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SÍNDROME NEFRITICO
Fela Paulina Contreras Berecochea
¿CUÁL ES LA TRIADA CLÁSICA
DEL SÍNDROME NEFRITICO?
Hipertensión
Hematuria
Oliguria
1
2
¿CUÁL ES EL MECANISMO DE HIPERTENSIÓN
EN SÍNDROME NEFRITICO?
Lesión del endotelio capilar glomerular a
causa del depósito de complejos
inmunitarios y la activacióndel SRAA.
¿CUÁL ES EL MECANISMO
DE LA OLIGURIA?
Lesión difusa de los vasos sanguíneos glomerulares
active la degranulación plaquetaria  formación de
trombos que bloquean los vasos resultando en
disminución de la TFG, oliguria y activación del SRAA.
3
¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE
HEMATURIA DE ORIGEN GLOMERULAR Y
LA DE VÍAS URINARIAS ?
Origen glomerular  cilindros eritrocitarios
Tracto urinario  hematuria sin cilindros
4
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¿CUÁL ES EL MECANISMO DE FORMACIÓN DE
LOS CILINDROS ERITROCITARIOS?
El paso de los eritrocitos a través
de capilares lesionados hace que
adquieran formar dismórficas +
estos se adhieren entre sí con
otras proteínas.
¿CUÁLES SON LAS PRINCIPALES
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRITICO?
PIG rapidly progresses to HAM
6
Poststreptococcal glomerulonefritis, IgA nephropathy, Goodspasture’s
syndrome, Rapidly progressive glomerulonefritis, Henoch – Schonlein
purpura, Alport’s syndrome, Membrano proliferative glomerulonefritis
Enfermedades
Complemento sérico
disminuido
Complemento sérico normal
Enfermedades
sistémicas
LES, endocarditis, abscesos viscerales,
nefritis por cortocircuito,
cryoglobulinemia.
Poliarteritis nodosa, vasculitis por
hipersensibilidad, granulomatosis de
Wegener, purpura de Henoch-Shölein,
syndrome de Goodpasture.
Enfermedades renales
Glomerulonefritis aguda post-
infecciosa, glomerulonefritis
membrano proliferative tipo I (50-
80%), tipo II (80-90%).
Nefropatía por IgA
Causas infecciosas
Bacterias: estreptococos B-hemolítico,
estafilococos, neumococo, Salmonella,
Brucela.
Virus: VHB, VEB, VHZ, CMV, rubeóla.
Parasitos: malaria, toxoplasma,
Rickettsia,
PRINCIPALES CAUSAS
7
SX NEFRITICO VSSX NEFRÓTICO
Hematuria
8
Proteinuria
>3.5g/día
SX NEFRITICO
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SX NEFRÓTICO
9
10
¿CUÁL SON LOS MÉTODOS PARA MEDIR LA
PROTEINURIA?
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rápida con una tira
reactiva.
Grados Descripción
I 1+ TR o 0.15-1 g/24h
II 2+ o 3+ TR o 1 – 3.5 g/24h
III 4+ TR o >3.5 g/24h
IV Síndrome nefrótico
11
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
GRACIAS!
Referencias
• Northwest Medical Review. (2012). Bare Minimum Pathology
Review Series. Consultado el 21 de noviembre en:
http://northwesternmedicalreview.com/pdf/nephritic.pdf
• Gilbert SJ, et al. (2014). National Kidney Foundation’s: Primer on
kidney diseases, 6th ed. Elsevier: Philadelphia.

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Síndrome nefritico

  • 1. SÍNDROME NEFRITICO Fela Paulina Contreras Berecochea
  • 2. ¿CUÁL ES LA TRIADA CLÁSICA DEL SÍNDROME NEFRITICO? Hipertensión Hematuria Oliguria 1
  • 3. 2 ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE HIPERTENSIÓN EN SÍNDROME NEFRITICO? Lesión del endotelio capilar glomerular a causa del depósito de complejos inmunitarios y la activacióndel SRAA.
  • 4. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE LA OLIGURIA? Lesión difusa de los vasos sanguíneos glomerulares active la degranulación plaquetaria  formación de trombos que bloquean los vasos resultando en disminución de la TFG, oliguria y activación del SRAA. 3
  • 5. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE HEMATURIA DE ORIGEN GLOMERULAR Y LA DE VÍAS URINARIAS ? Origen glomerular  cilindros eritrocitarios Tracto urinario  hematuria sin cilindros 4
  • 6. 5 ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE FORMACIÓN DE LOS CILINDROS ERITROCITARIOS? El paso de los eritrocitos a través de capilares lesionados hace que adquieran formar dismórficas + estos se adhieren entre sí con otras proteínas.
  • 7. ¿CUÁLES SON LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRITICO? PIG rapidly progresses to HAM 6 Poststreptococcal glomerulonefritis, IgA nephropathy, Goodspasture’s syndrome, Rapidly progressive glomerulonefritis, Henoch – Schonlein purpura, Alport’s syndrome, Membrano proliferative glomerulonefritis
  • 8. Enfermedades Complemento sérico disminuido Complemento sérico normal Enfermedades sistémicas LES, endocarditis, abscesos viscerales, nefritis por cortocircuito, cryoglobulinemia. Poliarteritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener, purpura de Henoch-Shölein, syndrome de Goodpasture. Enfermedades renales Glomerulonefritis aguda post- infecciosa, glomerulonefritis membrano proliferative tipo I (50- 80%), tipo II (80-90%). Nefropatía por IgA Causas infecciosas Bacterias: estreptococos B-hemolítico, estafilococos, neumococo, Salmonella, Brucela. Virus: VHB, VEB, VHZ, CMV, rubeóla. Parasitos: malaria, toxoplasma, Rickettsia, PRINCIPALES CAUSAS 7
  • 9. SX NEFRITICO VSSX NEFRÓTICO Hematuria 8 Proteinuria >3.5g/día
  • 11. 10 ¿CUÁL SON LOS MÉTODOS PARA MEDIR LA PROTEINURIA? Medición en orina de 24h o prueba rápida con una tira reactiva. Grados Descripción I 1+ TR o 0.15-1 g/24h II 2+ o 3+ TR o 1 – 3.5 g/24h III 4+ TR o >3.5 g/24h IV Síndrome nefrótico
  • 13. GRACIAS! Referencias • Northwest Medical Review. (2012). Bare Minimum Pathology Review Series. Consultado el 21 de noviembre en: http://northwesternmedicalreview.com/pdf/nephritic.pdf • Gilbert SJ, et al. (2014). National Kidney Foundation’s: Primer on kidney diseases, 6th ed. Elsevier: Philadelphia.