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CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17
• Es la 3ra afección
más común del tracto
urinario.
• Prevalencia del 10%.
• Recurrencia del 50%
a lo largo de la vida.
Es la formación de cálculos (litos) en el sistema colector urinario.
• Es más frecuente en
hombres que en
mujeres.
• Más común en raza
blanca.
• Se da en la 4ta y 6ta
década de la vida.
Epidemiología y factores predisponentes:
Más común en climas áridos y
secos.
Mayor riesgo en trabajos sedentarios
y con mayor riesgo a deshidratación.
Peso y el consumo de líquido.
Más común cuando existen
alteraciones anatómicas.
Relacionado con algunos fármacos y
patologías.
Ubicación
Renales
Ureterales
Vesicales
Prostáticos
Uretrales
Composición
Oxalato - Calcio
Estruvita
Cisteína
Ac. Úrico
Medicamentos.
Clasificación diagnóstica
Hipercalciuria absortiva:
• Tipo I y tipo II
• Perdida renal de fosfato.
Hay aumento de la absorción de Ca
intestinal.
En la reabsorción renal.
Hipercalciuria renal Alteración de la reabsorción renal de
calcio.
Hipercalciuria reabsortiva Hiperparatiroidismo primario.
Nefrolitiasis de calcio e hiperuricosuria. Exceso de purinas en la dieta o un
exceso de producción de Ac. Úrico.
Nefrolitiasis de calcio e hipocitraturia:
•Aislada
•Síndrome diarreico crónico.
•Acidosis tubular renal distal.
•Inducida por tiazidas.
•Idiopática.
•Pérdida de bases.
•Alteración de la reabsorción de H+
•Hipopotasemia.
Enf, granulomatosas: Sarcoidosis,
tiroxicosis, toxicidad vit D, lepra,
silicosis.
• Hay producción de vit D activada,
(vitamina D 3).
Clasificación diagnóstica
Nefrolitiasis de Calcio e hiperoxaluria:
•Hiperoxaluria primaria
•Hiperoxaluria de la dieta.
•Hiperoxaluria entérica.
• Producción excesiva de oxalato.
•Ingesta excesiva de oxalato.
• Aumento de la absorción intestinal de
oxalato.
Nefrolitiasis de calcio e
hipomagnesiuria.
Disminución de la absorción intestinal
de magnesio.
Diátesis gotosa. Ph urinario bajo.
Cistinuria. Alteración de la absorción de cistina.
Cálculos infecciosos (estruvita). Infección por bacterias productoras de
ureasas, formación de fosfato amonio
de magnesio.
Volumen urinario bajo Consumo insuficiente de líquidos.
Hipomagnesuria. Diarreas crónicas, disminución de la
absorción de Mg.
Corticoides: Aumento de la resorción ósea.
Se dice que la formación de cálculos se produce en
presencia de una orina supersaturada.
 Producto de concentración = [Oxalato]x[Calcio]
 Producto de Solubilidad = Punto donde precipita.
 Producto de formación = Punto donde hay cálculos.
Producto de concentración
alcanza el producto de
solubilidad.
Se alcanzó el producto de
formación.
Protegen
• Citrato
• Fosfato
• Mg
• Ph > 5,5
• Glucoproteína ácida,
mucoproteína
Tamms – Horsfall.
Predisponen
• Calcio.
• Oxalato.
• Acido úrico.
• Sodio.
• Ph < 5,5.
En la orina la concentración de oxalato de calcio es mayor que su
solubilidad.
Nucleación. Crecimiento. Agregación
Cristalino
Oxalato
de Calcio.
No
cristalino.
Proteínas.
Azucares
no amino
Desechos
orgánicos.
COMPONENTES:
CÁLCULOS
MEDICAMENTOSOS
Cistina
Corticoides.
Vitamina D.
Diuréticos.
Indinavir.
Triamtareno.
 Dolor:
 Dolor renal no cólico.
 Cólico:
 Cáliz renal: Es sordo, en flanco y de
intensidad variable.
 Pelvis renal: se localiza en ángulo costo
vertebral, es sordo o punzante, y se refiere
al flanco.
 Uréteres: superior y medio: Cólico, muy
intenso, en flanco o región lumbar.
 Uréter inferior: Es referido al testículo
ipsilateral o labio mayor.
 Hematuria:
 Infección urinaria.
 Fiebre.
 Náuseas y vómitos.
1. Tener presente diagnósticos diferenciales.
2. Anamnesis: factores de riesgo.
3. Inspección: Paciente agitado, diaforesis.
4. Palpación - percusión: puño percusión positiva, masa
palpable.
5. Imagenología.
Tomografía
axial
computarizada.
Urografía
excretora.
Ultrasonografia.
Pielografía
retrógrada.
Centellografía
nuclear.
1. Observación
conservadora.
2. Agentes
disolventes.
Citrato de
potasio,
Bicarbonato de
sodio.
D-penicilamina,
N-acetil-
cisteína.
Estruvita:
Acidificación.
3. Agentes
liberadores de
la obstrucción
 Litotricia extracorpórea por
ondas de choque:
 Extracción ureteroscópica:
 Nefrolitotomía
percutánea:
 Cirugía abierta:
 Pielolitotomía:
 Nefrolitotomía anatrófica.
 Nefrolitotomía radial.
 Ureterolitotomia:
1. Modificar factores de riesgo:
1. Espinacas, remolacha
chocolate, nueces, té.
2. Lácteos.
3. Líquidos y sodio.
4. Obesidad.
2. Evaluación metabólica:
3. Alcalinizantes:
1. Citrato de K 400mg/día.
2. Bicarbonato
4. Inhibidores de la absorción:
1. Fosfato de celulosa 3 –
5g /día.
5. Diuréticos tiazídicos:
6. Suplementos de calcio:
 Gluconato de calcio
 Citrato de calcio.
 Ac. Úrico: Alopurinol 100 –
300 mg/día.
 Estruvita:
 Ac. Acetohidroxámico 10 –
15 mg/kg día 3-4 veces al
día.
 Cistina:
 Penicilamina 250 mg 3 a 4
al día.
 Thiola 200 – 300mg 3 a 4
veces al día.
 Crisis recurrentes.
 Infección urinaria.
 Pielonefritis.
 Sepsis.
 Hidronefrosis.
 Insuficiencia renal.
 Perforación ureteral.
 Estreches ureteral.

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33. Algoritmo para diagnóstico clínico de litiasis renal

  • 1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA ESTUDIANTES: William cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda Docente: Dr. Gerardo Aguilera Quinto Semestre “B” Fecha: 27/07/17
  • 2.
  • 3. • Es la 3ra afección más común del tracto urinario. • Prevalencia del 10%. • Recurrencia del 50% a lo largo de la vida. Es la formación de cálculos (litos) en el sistema colector urinario. • Es más frecuente en hombres que en mujeres. • Más común en raza blanca. • Se da en la 4ta y 6ta década de la vida. Epidemiología y factores predisponentes:
  • 4. Más común en climas áridos y secos. Mayor riesgo en trabajos sedentarios y con mayor riesgo a deshidratación. Peso y el consumo de líquido. Más común cuando existen alteraciones anatómicas. Relacionado con algunos fármacos y patologías.
  • 6. Clasificación diagnóstica Hipercalciuria absortiva: • Tipo I y tipo II • Perdida renal de fosfato. Hay aumento de la absorción de Ca intestinal. En la reabsorción renal. Hipercalciuria renal Alteración de la reabsorción renal de calcio. Hipercalciuria reabsortiva Hiperparatiroidismo primario. Nefrolitiasis de calcio e hiperuricosuria. Exceso de purinas en la dieta o un exceso de producción de Ac. Úrico. Nefrolitiasis de calcio e hipocitraturia: •Aislada •Síndrome diarreico crónico. •Acidosis tubular renal distal. •Inducida por tiazidas. •Idiopática. •Pérdida de bases. •Alteración de la reabsorción de H+ •Hipopotasemia. Enf, granulomatosas: Sarcoidosis, tiroxicosis, toxicidad vit D, lepra, silicosis. • Hay producción de vit D activada, (vitamina D 3).
  • 7. Clasificación diagnóstica Nefrolitiasis de Calcio e hiperoxaluria: •Hiperoxaluria primaria •Hiperoxaluria de la dieta. •Hiperoxaluria entérica. • Producción excesiva de oxalato. •Ingesta excesiva de oxalato. • Aumento de la absorción intestinal de oxalato. Nefrolitiasis de calcio e hipomagnesiuria. Disminución de la absorción intestinal de magnesio. Diátesis gotosa. Ph urinario bajo. Cistinuria. Alteración de la absorción de cistina. Cálculos infecciosos (estruvita). Infección por bacterias productoras de ureasas, formación de fosfato amonio de magnesio. Volumen urinario bajo Consumo insuficiente de líquidos. Hipomagnesuria. Diarreas crónicas, disminución de la absorción de Mg. Corticoides: Aumento de la resorción ósea.
  • 8. Se dice que la formación de cálculos se produce en presencia de una orina supersaturada.
  • 9.  Producto de concentración = [Oxalato]x[Calcio]  Producto de Solubilidad = Punto donde precipita.  Producto de formación = Punto donde hay cálculos. Producto de concentración alcanza el producto de solubilidad. Se alcanzó el producto de formación.
  • 10. Protegen • Citrato • Fosfato • Mg • Ph > 5,5 • Glucoproteína ácida, mucoproteína Tamms – Horsfall. Predisponen • Calcio. • Oxalato. • Acido úrico. • Sodio. • Ph < 5,5. En la orina la concentración de oxalato de calcio es mayor que su solubilidad.
  • 11. Nucleación. Crecimiento. Agregación Cristalino Oxalato de Calcio. No cristalino. Proteínas. Azucares no amino Desechos orgánicos. COMPONENTES:
  • 13.  Dolor:  Dolor renal no cólico.  Cólico:  Cáliz renal: Es sordo, en flanco y de intensidad variable.  Pelvis renal: se localiza en ángulo costo vertebral, es sordo o punzante, y se refiere al flanco.  Uréteres: superior y medio: Cólico, muy intenso, en flanco o región lumbar.  Uréter inferior: Es referido al testículo ipsilateral o labio mayor.  Hematuria:  Infección urinaria.  Fiebre.  Náuseas y vómitos.
  • 14. 1. Tener presente diagnósticos diferenciales. 2. Anamnesis: factores de riesgo. 3. Inspección: Paciente agitado, diaforesis. 4. Palpación - percusión: puño percusión positiva, masa palpable. 5. Imagenología.
  • 16.
  • 17.
  • 18. 1. Observación conservadora. 2. Agentes disolventes. Citrato de potasio, Bicarbonato de sodio. D-penicilamina, N-acetil- cisteína. Estruvita: Acidificación. 3. Agentes liberadores de la obstrucción
  • 19.  Litotricia extracorpórea por ondas de choque:  Extracción ureteroscópica:  Nefrolitotomía percutánea:
  • 20.  Cirugía abierta:  Pielolitotomía:  Nefrolitotomía anatrófica.  Nefrolitotomía radial.  Ureterolitotomia:
  • 21. 1. Modificar factores de riesgo: 1. Espinacas, remolacha chocolate, nueces, té. 2. Lácteos. 3. Líquidos y sodio. 4. Obesidad. 2. Evaluación metabólica: 3. Alcalinizantes: 1. Citrato de K 400mg/día. 2. Bicarbonato 4. Inhibidores de la absorción: 1. Fosfato de celulosa 3 – 5g /día. 5. Diuréticos tiazídicos: 6. Suplementos de calcio:  Gluconato de calcio  Citrato de calcio.
  • 22.  Ac. Úrico: Alopurinol 100 – 300 mg/día.  Estruvita:  Ac. Acetohidroxámico 10 – 15 mg/kg día 3-4 veces al día.  Cistina:  Penicilamina 250 mg 3 a 4 al día.  Thiola 200 – 300mg 3 a 4 veces al día.
  • 23.  Crisis recurrentes.  Infección urinaria.  Pielonefritis.  Sepsis.  Hidronefrosis.  Insuficiencia renal.  Perforación ureteral.  Estreches ureteral.