1. NEFROLITIASIS
Clase de Consultorio
Micaela Yael Romero
Médica Residente Clínica Médica
Sanatorio Dr Julio Méndez - 2011

2. Epidemiología
 Aproximadamente el 5-12% de la
población de países industrializados
padecen algún episodio sintomático
antes de los 70 años.
 El número de recidivas a los 5 años
puede ser de hasta 50%.

3. Factores de Riesgo
 Sexo masculino
 Edad: el riesgo aumenta HASTA los 65
años
 Bajo volumen urinario
 Factores laborales (temperaturas
elevadas, etc)
 Factores hereditarios y enfermedades
renales
 Factores dietéticos
 Desórdenes metabólicos

4. Litogénesis
Precipitación por
NUCLEACIÓN sobresaturación urinaria
o ausencia de
sustancias inhibitorias.
Primaria: crecimiento Secundaria: se unen por
AGREGACIÓN puentes o sustancias
de nuevos cristales
sobre otros previos orgánicas.
Retención en las papilas
FIJACIÓN
o en otra zona de las
vías urinarias
CRECIMIENTO

5. Cuadro Clínico
 Cólico Nefrítico
◦ Anúrico
◦ Séptico
 Asintomático
 Hematuria monosintomática
 ITU rebelde al tratamiento
 Síndrome miccional (si está cercano a la vejiga)

6. Diagnóstico
 TC helicoidal sin contraste (S 100% E 95%)

7.  Rx de abdomen de pie (S 54%)
Sólo detecta litos radioopacos (Calcio,
estruvita y cistina)
 Ecografía (S 84%)
No detecta litos de pequeño
tamaño
 UGE
Uso limitado por ser un estudio
contrastado

8. Tratamiento Agudo
Analgésicos potentes y rápidos asociados a AINEs
 Calor local
 HIDRATACIÓN???
 Si anuria, infección, dolor intratable, paciente monorreno, función
renal comprometida, hematuria importante, lito de gran tamaño 
DESOBSTRUCCIÓN
J
Cateter Doble J Litotricia Ureteroscopia
percutánea

9. Etiología
 Según composición y desorden metabólico
Relación entre composición
◦ Calcio
OXALATO CÁLCICO  HIPEROXALURIA
 Oxalato (whewellita o wheddellita)(60- 70%)
 Fosfato (apatita) (8%)
FOSFATO CÁLCICO  HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
◦ Fosfato amónico- magnésico (estruvita) o
ACIDOSIS TUBULAR
asociado a infección INFECCIÓN GÉRMENES
 (5- 10%)
◦ Ácido úrico (10- 15%)
UREOLÍTICOS
◦ Cistina (1%)  HIPERURICOSURIA
PURINA
  metabólica
Según alteraciónXANTINURIA
 pHu ÁCIDO
◦ Favorecidos por sobresaturación urinaria
◦ Favorecidos en caso de déficit de inhibidores
CISTINA  CISTINURIA

10. Estudio del paciente con
Nefrolitiasis
 Laboratorio de rutina que incluya dosaje
de PTH, calcemia, ácido úrico y vitamina
D.
 Análisis del lito (en lo posible)
 Análisis de orina en fresco: pH,
microhematuria, leucocituria, bacteriuria
y cristaluria.
 Orina de 24hs: volumen, creatinina,
oxalato de calcio, sodio, citrato, ácido
úrico y cistina
 TC helicoidal sin contraste

11. Prevención de Recidiva
Es tratar el desorden metabólico o
la alteración anatómica
subyacente.

12. Hipercalciuria Idiopática
 Es la CAUSA MÁS FRECUENTE (60%) de
nefrolitiasis.
 Aumento de la eliminación urinaria de calcio,
sin hipercalcemia ni otras causas de
hipercalciuria.
 Diagnóstico:
◦ Se sospecha con [Ca] / [Creat] >0,2 en 2°
orina del día
◦ Se confirma con Ca urinario >4mg/kg
peso/ día en dos muestras consecutivas o
>300mg en hombres y >200mg en
mujeres.

13. ↑ ingesta de agua
↓ ingesta de sodio
Diuréticos tiazídicos
Bicarbonato de sodio o
citrato de K+ para ↓ la
pérdida de calcio óseo,
corregir la hipoK+ y ↑
citrato urinario

14. Hiperuricosuria
 Se relaciona con: ingesta excesiva de proteínas, gota
primaria, síndromes mieloproliferativa, quimioterapia y
fármacos uricosúricos.
 Diagnóstico: excreción >800mg/ día
LOS CRISTALES DE ÁCIDO ÚRICO
SE FORMAN EN ORINA ÁCIDA
 Tratamiento:
◦ Hidratación, para alcanza volúmenes urinarios >3 litros
◦ Alcalinización de orina hasta un pH de 6.5 con bicarbonato de
sodio o citrato de potasio
◦ ↓ ingesta proteica

15. Cistinuria
 Es una tubulopatía consistente en un
defecto de la reabsorción proximal de los
aminoácidos dibásicos: cistina, arginina,
lisina y ornitina. La enfermedad se hereda de
modo autosómico recesivo y se caracteriza
por la recurrencia de litiasis por su baja
solubilidad en pH ácido
 Tratamiento: igual que para la
hiperuricosuria; si falla, se puede administrar
D penicilamina o captopril, para convertirlos
en compuestos más solubles.

16. Infecciones Urinarias
Crónicas
 Son los litos de ESTRUVITA o CORALIFORMES
 Los gérmenes responsables son los productores
de ureasa: Proteus sp, Haemophilus sp, Klebsiella
sp y Ureaplasma urealyticum
 Tratamiento:
◦ ATB
◦ Eliminación “intervenida” del lito

17. Bibliografía
 Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. Litiasis Renal. Cap 11.1. Ed
Panamericana 3° edición Diciembre 2008.
 Víctor Lorenzo, Juan Manuel López-Gómez, Ángel L Martín de Francisco y
Domingo Hernández. Nefrología al día, cap 7. Edición del Grupo Editorial
Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología. 2010.
 Camacho Díaz J., Giménez Llort A. ,García García L. Protocolos
diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Litiasis Renal.
 Ventura J., Szpinkak B., Fernández J., Olaizola I., Gauronas W. Tratamiento
médico de la nefrolitiasis. Rev Med Uruguaya 1988; 4:112-119.
 Hall P., Nefrolitiasis: Tratamiento, causas y prevención. Rev Metab Óseo y
Min 2011;9(1):31-39.