IAM SIN ST

1. Infarto de
miocardio sin
elevación del ST
KEREN ALVARADO RUANO 200 14 1746

2. • es un evento isquémico
agudo que causa la muerte
de los cardiomiocitos por
necrosis en un esquema
clínico consistente con
isquemia aguda de miocardio

3. Clasificación de infarto de miocardio
TIPO 1
• MI espontánea causada por
ruptura de la placa
aterosclerótica, ulceración,
issure, la erosión o disección con
resultante trombo intraluminal
en una o más arterias coronaria
que conduce a la disminución
del flujo sanguíneo al miocárdico
y / o embolización.
TIPO 2
• MI secundaria a un aumento de
la demanda de oxígeno o
disminución de la oferta. el
mismo resultados de necrosis
cardial de causas distintas de la
inestabilidad de la placa
coronaria

4. Clasificación de infarto de miocardio
TIPO 3
• muerte cardíaca súbita
inesperada antes de
biomarcadores cardíacos.
TIPO 4
• A: MI asociado con la
intervención coronaria
percutánea (ICP), donde hay una
mayor aumento de 5 veces en la
troponina durante las primeras
48 h después de la intervención
• B: : MI asociada con trombosis
del stent

5. Tipo 5
• MI asociada con la cirugía de injerto de
derivación coronaria (CABG), un aumento
mayor de 10 veces a partir de los niveles
normales de la línea de base en la
troponina durante las primeras 48 h
después de la intervención
(CABG, coronary artery bypass grafting)

6. EPIDEMIOLOGIA
• En Guatemala la segunda causa de mortalidad general es el IAM y las cardiopatías
isquémicas (CI) ocupan las primeras causas de morbilidad.
• En Guatemala durante el año 2019 la principal causa de mortalidad fueron las
enfermedades cardíacas isquémicas (WHO, 2020) y actualmente no hay programas
nacionales para la atención del infarto agudo al miocardio (IAM).
• Según un estudio realizado en el Hospital Roosevelt , anualmente consultan al área
de urgencias aproximadamente 1,677 pacientes por dolor precordial,
representando la sexta causa de morbilidad en este servicio, teniendo una tasa de
incidencia para IAM de 10.3%

7. ETIOLOGIA
• Enfermedad de los troncos coronarios:
• Anatómica
• Ateroesclerosis coronaria
• Ateromatosis coronaria
• Trombosis coronaria
• Embolia coronaria
• Endocarditis infecciosa
• Mixoma de la aurícula izquierda
• Trombosis intracavitaria
• Prótesis valvulares
• Puentes musculares
• Obstrucción coronaria durante la sístole

8. • Arteritis Coronaria
• Artritis reumatoide
• Enfermedad de Takayasu
• Periarteritis nodosa
• Fiebre reumática
• Salmonelosis
• Kawasaki
• Funcional
• Espasmo coronario “Angina de Prinzmetal”
• Alteraciones Mixtas o Combinación entre anatómica y funcional

9. FISIOPATOLOGIA
Es el resultado de un desequilibrio agudo entre la demanda de oxígeno del
miocardio y de suministro, más comúnmente debido a una reducción en la
perfusión miocárdica.
Placa ateromatosa
sufre una lesión a nivel
del endotelio
Factores quimiotácticos
condiciona agregación
plaquetaria
Favorece una
disminución del flujo
sanguíneo a nivel de
las arterias
Vasoconstricción:
Disfunción del flujo
sanguíneo en las
arterias coronarias
Manifestándose como
disminución del aporte
de oxigeno miocardio.

10. Suspensión del
metabolismo
aerobio
Acumulación de
metabolitos
potencialmente
nocivos
Producción
inadecuada de
fosfatos de alta
energía
Necrosis Isquémica
> 20 mins

11. Procesos que culminan
en formación de trombo
• 1. Fisura en la placa con inflamación
• 2. fisura de la placa sin inflamación
• 3. Erosión de la placa

12. PATRONES DEL INFARTO

13. PATRONES DE INFARTO

14. FACTORES
DE RIESGO

15. CLINICA
Angina de pecho ( sensación de tirantez, pesadez, dolor ,ardor,presión) en región retroesternal.
Dolor se irradia a brazo izquierdo
• Mandíbula inferior, cuello, brazos, espalda, epigastrio
Sudoracion
Nauseas
Dolor abdominal
Disnea
Sincope

16. DIAGNOSTICO
• ECG
• Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10
minutos del contacto con el paciente, debiendo incluir V3R y
V4R en el caso de depresión del segmento ST en derivaciones II,
III y aVF, así como V7, V8 y V9 en el caso de depresión a nivel de
V2 y V3, como parte del estudio del paciente con sospecha de
IAMSEST

17. Los criterios diagnósticos electrocardiográficos son:
• Ausencia de elevación persistente del segmento ST
• Descenso del segmento ST
• Cambios en la onda T (inversión simétrica, aplanamiento, ondas T
hiperagudas en ausencia de trastornos electrolíticos, figura No. 1).
El descenso del segmento ST se observa en 33% de los pacientes; puede ser transitorio, pero suele
persistir hasta varios días después. Los cambios de la onda T son frecuentes, pero son signos menos
específicos de isquemia, salvo que sean inversiones de onda T nuevas y profundas (≥ 0.3 mV).

19. Marcadores Cardiacos
• Las troponinas I y T son las más
específicas y sensibles para el
diagnóstico del daño miocárdico
así como predictores de infarto y
muerte a corto y largo plazo.
• Los niveles de troponinas alcanzan
un pico precozmente y pueden
persistir elevados durante 2
semanas.

20. • Se advierten aumentos y disminuciones temporales característicos
de las concentraciones plasmáticas de tales marcadores entre las 12
y 24 h tras el inicio de los síntomas, y después disminuyen de
manera gradual. Existe una relación directa entre el grado de
incremento y la mortalidad.

21. Panel Metabólico
• Glucosa serica
• Función renal (Cr y Bun)
• Electrolitos
• Potasio
• Magnesio
• Niveles BNP (elevados en IAM)

22. ESTUDIOS DE
IMAGEN
• La angiografía coronaria por
tomografía computarizada puede
ser útil para aumentar la
precisión y velocidad de la
valoración diagnóstica.
• Los objetivos son reconocer o
descartar la enfermedad arterial
coronaria epicárdica.

23. ESTADIFICACION
DE RIESGOS
• Los 8 criterios o variables para calcular el
GRACE son:
• Edad (0 a 91 puntos).
• Presión arterial sistólica (0 a 63 puntos).
• Frecuencia cardiaca (0 a 46 puntos).
• Creatinina (2 a 31 puntos).
• Biomarcadores (15 puntos)
• Cambio del segmento ST (30 puntos).
• Paro cardiaco al ingreso (43).
• Killip para falla cardiaca (0 a 64 puntos).

25. PUNTUACION TIMI PARA IAM SEST
ST es un modelo validado, que evalúa mortalidad, infarto
o isquemia recurrente a los 14 días,
(Enfermedad de las arterias coronarias, o CAD)

26. Selección de estrategia
terapéutica para NSTE-
ACS y su programación
acorde con la
clasificación de riesgo
inicial.
EMS, servicios médicos de urgencias
PCI, intervención coronaria percutánea.

27. MANEJO Y TRATAMIENTO
• Oxigenoterapia
• Analgésico:
• Nitratos
• Nitroglicerina sublingual 0.3 a 0.4 mg cada 5 minutos hasta max 3 dosis.
• Evaluar el alivio del dolor o considerar el uso de nitroglicerina IV (ndicada la
nitroglicerina intravenosa en pacientes con isquemia persistente, hipertensión y falla
cardiaca)
• Sulfato de morfina
• IV 1 a 5 mg
• Con monitoreo continuo de PA
• Antidoto: Naloxona 0.4 a 2 mg IV
• Aspirina

28. TRATAMIENTO ANTISQUEMICO
• Para aliviar el dolor y evitar las molestias propias de la isquemia, las
medidas iniciales deben incluir reposo absoluto, uso de nitratos y de
antagonistas β-adrenérgicos, así como oxígeno inhalado en pacientes
con hipoxemia (saturación arterial de ese gas < 90%) o en personas
con insuficiencia cardiaca y estertores

29. • Nitratos:
• Nitroglicerina
• Antagonistas B-adrenérgicos
• Antagonistas de canales de calcio
• Verapamilo
• Diltiazem
• Morfina
• Dolor torácico intenso continuo vía IV (1 a 5 mg cada 5 a 30 min)

31. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

32. Tratamiento Invasivo
Está recomendada una estrategia invasiva en las primeras 24h para los
pacientes con cualquiera de los siguientes criterios de riesgo alto:
• Diagnóstico de IAMSEST
• Cambios dinámicos contiguos o presumiblemente nuevos en el
segmento ST/T indicativos de isquemia
• Elevación transitoria del segmento ST
• Puntuación GRACE>140

33. Angioplastia coronaria
transluminal percutánea
(ACTP)
• procedimiento mínimamente invasivo para
desbloquear las arterias coronarias y permitir la
libre circulación de la sangre hacia el músculo
cardiaco.

34. • Estrategia invasiva inmediata (< 2h)
Debido al mal pronóstico a corto y largo plazo si se deja a estos
pacientes sin tratamiento, se recomienda seguir una estrategia invasiva
inmediata (< 2h desde la llegada al hospital
• Estrategia invasiva temprana (< 24h)
Se define como la coronariografía que se realiza durante las primeras
24h desde el ingreso en el hospital y está recomendada para los
pacientes con riesgo alto

35. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Ugalde H, Yubini MC, Rozas S, Sanhueza MI, Jara H. Prediction of hospital mortality of ST elevation myocardial infarction using TIMI score.
Rev Med Chil [Internet]. 2017;145(5):572–8. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872017000500003
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predictores y pronóstico. Rev Esp Cardiol [Internet]. 2009;62(11):1260–6. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/s0300-8932(09)73078-
7
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https://bestpractice.bmj.com/topics/es-es/151
4. Scasest S-E. Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST (SCASEST) Estándar de Calidad SEC Proceso [Internet]. Secardiologia.es.
[citado el 10 de agosto de 2022]. Disponible en: https://secardiologia.es/images/SEC-Excelente/SCASEST_Proceso_20170104_Final.pdf
5. Giugliano R.P., & Cannon C.P., & Braunwald E. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (infarto del miocardio y angina
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[citado el 12 de agosto de 2022]. Disponible en:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=268017148