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ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO
JUAN MEZA LOPEZ
CONCEPTO
La ADH (ferropénica) es la forma más común de las anemias, no importando
la edad, sexo, lugar de residencia o posición social del paciente.
disminución del hierro (Fe) disponible para la eritropoyesis
Causas más frecuentes en la edad pediátrica son:
-aporte insuficiente en la dieta
-incremento en las demandas.
PERIODO PREPATOGÉNICO
Agente
La enfermedad se debe a la disminución del hierro
corporal disponible para la eritropoyesis.
Se calcula que:
- El 9% de los infantes tienen deficiencia de Fe y 2 a 3%
tiene anemia
- En la adolescencia hasta el 16% de las jóvenes la
tienen, un 3% desarrolla anemia.
El Fe es un nutrimento esencial y su balance se logra
a través de los mecanismos de absorción intestinal y
su transporte
Su absorción depende de tres factores principales:
-Sus depósitos en forma de transferrina y ferritina
-La actividad de la eritropoyesis
-Su biodisponibilidad en la dieta.
En el humano, el Fe, está distribuido en diversos
compartimentos:
- 66% forma parte de la Hb
- 30% como hierro de depósito o en transporte
- El resto se encuentra como mioglobina,
peroxidasas, catalasas y otras enzimas reductoras.
El Fe en el RN procede de la madre
- Cantidad total en promedio: 80 mg/kg.
La cifra decrece a 40 mg/kg al año de edad.
Después del nacimiento, el Fe procede de la dieta.
Requerimientos dietéticos diarios:
- 1.5 mg de Fe elemental/kg de peso/día, en menores de 1 año
- 1,0 mg/kg al año de edad
- 0.5 mg/kg a los 18 meses
10% es absorbido
Perdida diaria de 1 mg(GI, PIEL, GU)
Valores relacionados al ritmo de incremento de la masa corporal.
Los requerimientos diarios de:
-RN a término es de 1 mg/kg (máximo 15 mg)
-Prematuros 2 a 4 mg/kg (máximo 15 mg)
-Preescolares 7 mg/día
-Niños de 4 a 8 años 10 mg/día
-Púberes 8 mg/día.
FUENTE DE APORTE
Alimentos ricos en proteínas
- hígado
- riñones
- carnes
- huevos
- duraznos
- ciruelas de España
- manzanas
- uvas
- pasas
- verduras de tallo rojo: espinacas, acelgas, betabel
Las causas más frecuentes en los lactantes son:
a) Aporte inadecuado por dietas deficientes de Fe
b) Incremento en las demandas ocasionado por el gran aumento
de la masa corporal propio de los niños
c) Infecciones repetidas que condicionan deficiencia en el aporte
calórico.
Las pérdidas secundarias a sangrado y los defectos de
absorción intestinal son menos frecuentes.
En algunos niños la leche de vaca puede generar irritación
de la mucosa intestinal y causar sangrado y déficit de Fe.
El Helicobacter Pylori es capaz de producir deficiencia de
hierro y anemia entre lactantes y niños
Las manifestaciones debidas a hipoferremia son:
- Pelo, delgado y quebradizo
- Queilosis angular
- Atrofia de las papilas linguales
- Uñas frágiles, quebradizas, aplanadas o cóncavas,
o con manchas blanquecinas en su superficie
- Disfagia
- Pica (perversión del apetito) puede ser la primera
manifestación.
MANIFESTACION CLINICAS
DIAGNOSTICO
Debe basarse en lo siguiente:
1. Interrogatorio. Se debe prestar especial atención a estos puntos:
• Tipo de dieta: duración de la lactancia
materna y/o de la ingesta de otras leches o fórmulas, ingesta de carne y alimentos ricos en hierro
y otros nutrientes (vitaminas C, A y B12, ácido fólico, zinc), volumen de ingesta diaria de leche,
exceso de carbohidratos, etc.
• Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre.
• Antecedentes de patología perinatal.
• Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis
• Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.
• Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) endémicas.
• Hábito de pica.
• Suplemento con hierro: cantidad, tiempo, compuesto administrado
• Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, déficit de atención, etc.
2. Examen físico.
La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal
Se puede también observar:
- retardo del desarrollo pondoestatural
- esplenomegalia leve
- telangiectasias
- alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua, cabello)
2. Estudios de laboratorio Hemograma
• Hemoglobina y hematocrito: disminuidos.
• Recuento de reticulocitos: normal.
Si está aumentado, se deben investigar pérdidas por
hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico.
• Recuento de plaquetas: normal o elevado.
• Recuento leucocitario: normal.
•
Índices hematimétricos:
- V olumen corpuscular medio (VCM): disminuido.
Los valores normales durante la infancia son variables y
distintos a los del adulto
• Concentración de hemoglobina corpuscular media
(CHCM): disminuida.
• Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red blood
cell distribution width (RDW): elevada.
• Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis,
policromatofilia, punteado basófilo (eventualmente).
4. Prueba terapéutica.
Consiste en administrar sulfato ferroso en dosis terapéuticas
(3-6 mg/ kg/día) y evaluar la respuesta eritropoyética.
La positividad de la prueba puede evaluarse detectando un
pico reticulocitario (recuento ≥ 2%) a los 5-10 días u
observando un aumento de hemoglobina ≥ 1 g/dL a los 30
días.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia,
almacenar hierro en depósitos y corregir la causa
primaria. En algunos casos, puede ser necesaria una
transfusión de glóbulos rojos sedimentados.
a. Corrección de la causa primaria
Administración de la dieta adecuada, tratamiento de
las parasitosis, control del reflujo gastroesofágico,
manejo del síndrome de malabsorción, control de
pérdidas ocultas.
TRATAMIENTO CON HIERRO
Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que
la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.
• Vía oral: Es de elección.
La dosis (calculada en mg de hierro elemental) es 3-6 mg/kg/día,
fraccionada en 1-3 tomas diarias.
El preparado de elección es el sulfato ferroso que debe
administrarse alejado de las comidas –media hora antes o dos
horas después–, ya que muchos alimentos disminuyen la
absorción de hierro hasta un 40-50%.
Cuando no es posible emplear la vía oral, que es la
vía de elección, se puede recurrir a la parenteral,
utilizando el hierro dextrán, cada ampolleta contiene
100 mg de Fe.
El gluconato de Fe sódico es una opción para el
tratamiento intravenoso.
La clave para reducir la morbilidad asociada a déficit de Fe incluye
la prevención y la identificación y el tratamiento temprano de estos
pequeños.
El manejo adecuado impide la cronicidad y agravamiento de la
anemia, limita los daños neurológicos que suelen aparecer y
mejora la disfagia.
En los niños de peso bajo se promueve la ganancia de peso, el
apetito y el desarrollo psicomotor y mental.
Es recomendable el control del paciente para observar el curso de
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encadenante.
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Anemia por deficiencia de hierro

  • 1. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO JUAN MEZA LOPEZ
  • 2. CONCEPTO La ADH (ferropénica) es la forma más común de las anemias, no importando la edad, sexo, lugar de residencia o posición social del paciente. disminución del hierro (Fe) disponible para la eritropoyesis Causas más frecuentes en la edad pediátrica son: -aporte insuficiente en la dieta -incremento en las demandas.
  • 3. PERIODO PREPATOGÉNICO Agente La enfermedad se debe a la disminución del hierro corporal disponible para la eritropoyesis. Se calcula que: - El 9% de los infantes tienen deficiencia de Fe y 2 a 3% tiene anemia - En la adolescencia hasta el 16% de las jóvenes la tienen, un 3% desarrolla anemia.
  • 4. El Fe es un nutrimento esencial y su balance se logra a través de los mecanismos de absorción intestinal y su transporte Su absorción depende de tres factores principales: -Sus depósitos en forma de transferrina y ferritina -La actividad de la eritropoyesis -Su biodisponibilidad en la dieta.
  • 5. En el humano, el Fe, está distribuido en diversos compartimentos: - 66% forma parte de la Hb - 30% como hierro de depósito o en transporte - El resto se encuentra como mioglobina, peroxidasas, catalasas y otras enzimas reductoras.
  • 6. El Fe en el RN procede de la madre - Cantidad total en promedio: 80 mg/kg. La cifra decrece a 40 mg/kg al año de edad. Después del nacimiento, el Fe procede de la dieta. Requerimientos dietéticos diarios: - 1.5 mg de Fe elemental/kg de peso/día, en menores de 1 año - 1,0 mg/kg al año de edad - 0.5 mg/kg a los 18 meses 10% es absorbido Perdida diaria de 1 mg(GI, PIEL, GU) Valores relacionados al ritmo de incremento de la masa corporal.
  • 7. Los requerimientos diarios de: -RN a término es de 1 mg/kg (máximo 15 mg) -Prematuros 2 a 4 mg/kg (máximo 15 mg) -Preescolares 7 mg/día -Niños de 4 a 8 años 10 mg/día -Púberes 8 mg/día.
  • 8. FUENTE DE APORTE Alimentos ricos en proteínas - hígado - riñones - carnes - huevos - duraznos - ciruelas de España - manzanas - uvas - pasas - verduras de tallo rojo: espinacas, acelgas, betabel
  • 9.
  • 10. Las causas más frecuentes en los lactantes son: a) Aporte inadecuado por dietas deficientes de Fe b) Incremento en las demandas ocasionado por el gran aumento de la masa corporal propio de los niños c) Infecciones repetidas que condicionan deficiencia en el aporte calórico. Las pérdidas secundarias a sangrado y los defectos de absorción intestinal son menos frecuentes. En algunos niños la leche de vaca puede generar irritación de la mucosa intestinal y causar sangrado y déficit de Fe. El Helicobacter Pylori es capaz de producir deficiencia de hierro y anemia entre lactantes y niños
  • 11.
  • 12. Las manifestaciones debidas a hipoferremia son: - Pelo, delgado y quebradizo - Queilosis angular - Atrofia de las papilas linguales - Uñas frágiles, quebradizas, aplanadas o cóncavas, o con manchas blanquecinas en su superficie - Disfagia - Pica (perversión del apetito) puede ser la primera manifestación. MANIFESTACION CLINICAS
  • 13. DIAGNOSTICO Debe basarse en lo siguiente: 1. Interrogatorio. Se debe prestar especial atención a estos puntos: • Tipo de dieta: duración de la lactancia materna y/o de la ingesta de otras leches o fórmulas, ingesta de carne y alimentos ricos en hierro y otros nutrientes (vitaminas C, A y B12, ácido fólico, zinc), volumen de ingesta diaria de leche, exceso de carbohidratos, etc. • Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre. • Antecedentes de patología perinatal. • Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis • Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc. • Procedencia geográfica: zonas de parasitosis (uncinariasis) endémicas. • Hábito de pica. • Suplemento con hierro: cantidad, tiempo, compuesto administrado • Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, déficit de atención, etc.
  • 14. 2. Examen físico. La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal Se puede también observar: - retardo del desarrollo pondoestatural - esplenomegalia leve - telangiectasias - alteración de tejidos epiteliales (uñas, lengua, cabello)
  • 15. 2. Estudios de laboratorio Hemograma • Hemoglobina y hematocrito: disminuidos. • Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, se deben investigar pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico.
  • 16. • Recuento de plaquetas: normal o elevado. • Recuento leucocitario: normal. • Índices hematimétricos: - V olumen corpuscular medio (VCM): disminuido. Los valores normales durante la infancia son variables y distintos a los del adulto • Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): disminuida. • Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) o red blood cell distribution width (RDW): elevada. • Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis, policromatofilia, punteado basófilo (eventualmente).
  • 17. 4. Prueba terapéutica. Consiste en administrar sulfato ferroso en dosis terapéuticas (3-6 mg/ kg/día) y evaluar la respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede evaluarse detectando un pico reticulocitario (recuento ≥ 2%) a los 5-10 días u observando un aumento de hemoglobina ≥ 1 g/dL a los 30 días.
  • 18.
  • 19. TRATAMIENTO El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y corregir la causa primaria. En algunos casos, puede ser necesaria una transfusión de glóbulos rojos sedimentados. a. Corrección de la causa primaria Administración de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción, control de pérdidas ocultas.
  • 20. TRATAMIENTO CON HIERRO Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares. • Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en mg de hierro elemental) es 3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato ferroso que debe administrarse alejado de las comidas –media hora antes o dos horas después–, ya que muchos alimentos disminuyen la absorción de hierro hasta un 40-50%.
  • 21. Cuando no es posible emplear la vía oral, que es la vía de elección, se puede recurrir a la parenteral, utilizando el hierro dextrán, cada ampolleta contiene 100 mg de Fe. El gluconato de Fe sódico es una opción para el tratamiento intravenoso.
  • 22. La clave para reducir la morbilidad asociada a déficit de Fe incluye la prevención y la identificación y el tratamiento temprano de estos pequeños. El manejo adecuado impide la cronicidad y agravamiento de la anemia, limita los daños neurológicos que suelen aparecer y mejora la disfagia. En los niños de peso bajo se promueve la ganancia de peso, el apetito y el desarrollo psicomotor y mental. Es recomendable el control del paciente para observar el curso de las cifras de Hb y saber si fue corregida la causa des- encadenante.