El documento describe el infarto agudo de miocardio, incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, manejo inicial y posibles complicaciones. Explica que el IAM es la necrosis de las células del miocardio debido a una isquemia prolongada, generalmente causada por la formación de un trombo en una arteria coronaria. Describe los diferentes tipos de IAM y cómo se clasifican dependiendo del electrocardiograma.

1. INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO
Blanca Magne Sánchez
MR 1 - MEDICINA FAMILIAR

2. DEFINICION
El IAM (infarto Agudo de Miocardio) es la
necrosis de las células del miocardio como
consecuencia de una isquemia prolongada
producida por la reducción súbita de la
irrigación sanguínea coronaria, que
compromete una o más zonas del miocardio.
M. Abellas Sequeiros, C. García Sebastián y J.L. Zamorano Gómez* Servicio de Cardiología.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España, 09. 2021cc

4. Fisiopatología
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una
manifestación de la aterosclerosis. Normalmente se
precipitan por la aparición de una trombosis aguda,
inducida por la rotura o la erosión de una placa
aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y
crítica del flujo sanguíneo.
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5. Aterosclerosis
el Proceso Patológico
Oclusion
Acute Event
Embolism
Embolismo
Plaqu
Placa
Fisura/
Cracking/
Cracking/
Rupture
Trombo
Incorporated
into
Thrombus
Trombo
S
Placa
Plaque
FISIOPATOLOGÍA
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6. Clasificación
Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento
coronario primario.
Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de
O2 o disminución de su aporte.
Tipo 3: Muerte súbita inesperada
Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent),
demostrado por angiografía o autopsia.
Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.
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7. 1. Síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST
(SCASEST). Sugiere trombo
coronario no oclusivo.
❍ Angina inestable.
❍ Infarto de miocardio sin elevación
de ST (IAMSEST). La mayor parte de
los casos de IAMSEST será un infarto
de miocardio sin onda Q (IAMNQ),
mientras que una proporción
pequeña será IAM con onda Q
(IAMQ).
2. Síndrome coronario agudo con
elevación del segmento ST (SCACEST).
(Sugiere trombo coronario oclusivo).
❍ La mayor parte de los casos será un
infarto de miocardio con onda Q. ❍
Una proporción pequeña será IAMNQ
Clasificación según el electrocardiograma
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8. Muñoz Y ,Valladares C. González C./ Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica
Clínica /Hospital General Universitario Dr. Gustavo Aldereguía Lima, Cienfuegos, Revista Finlay, 2016-01-05
09:02:22
DIAGNÓSTICO
 CLINICO
 ELECTROCARDIOGRÁFICO
 LABORATORIAL

9. Segmento ST
Se extiende desde el final de la onda S (o de la deflexión R,
cuando S no existe) hasta el principio de la onda T.
Corresponde al período de contracción sostenida de los
ventrículos.
En los casos normales:
. Isoelectrico .
. Esta a nivel de la linea de base.
. No incluye ondas .
. Su morfologia es una linea recta horizontal .
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11. Qué buscar en el ECG
 Ondas T isquemicas( muy negativa , ramas simétricas y de
aspecto aguzado).
T negativa es una imagen de isquemia suepicárdica debida a
cardiopatia coronaria .Suele ser simétrica y de base no muy
ancha.
T positiva de isquemia subendocardica poco frecuente y fugaz ,
viéndose sólo en la fase hiperaguda de la insuficiencia
coronaria (infarto hiperagudo o crisis de angina de Prinzmetal).

14. Muñoz Y ,Valladares C. González C./ Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica
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Troponinas T e I
Creatin fosfoquinasa (CPK)
Lactato deshidrogenasa (LDH).
Biomarcadores séricos de
necrosis de miocardio

15. CPK-MB:
Es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con
otros marcadores, aunque no es específica, dada la
existencia de isoformas en el plasma, por lo que no se
recomienda para el diagnóstico de rutina.
Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en
dos o tres días, su elevación sostenida debe hacer
pensar en un origen no cardíaco

16. Troponinas T e I:
La troponina en sangre es un indicador muy
sensible y muy específico de necrosis celular
miocárdica. Aparecen en sangre apenas unas
pocas horas del inicio (3h), alcanzando
concentraciones máximas a las 12-48 horas, y
permanecen elevadas 7-10 días. Para establecer el
diagnóstico se valorará la determinación de
troponina a las 12 horas desde el inicio de los
síntomas

17. Manejo inicial (primer contacto médico y flujo en el
Servicio de Urgencias)
a) Reposo horizontal con monitorización eléctrica continua.
b) Alivio del dolor: opiáceos. Morfina de elección (ámpula
de 10-20 mg) 4-8 mg vía intravenosa (IV); dosis repetibles
de 2 mg cada 5-15 minutos . Si existiera hipersensibilidad,
se prefiere la meperidina (ámpula de 50-100 mg) 25 mg IV;
dosis repetible cada 5-15 minutos.
c) Oxígeno: 2-4 litros por catéter nasal o máscara.
Principalmente en caso de falta de aire, hipoxia (saturación
de oxígeno
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18. ❍ Está indicada la terapia de reperfusión en todos los
pacientes con historia de angina/malestar de menos de 12 h y
con elevación persistente del segmento ST o nuevo.
❍ Se considerará la terapia de reperfusión (ICP primaria) en
caso de evidencia clínica y/o electrocardiográfica de isquemia.
❍ Tratamiento fibrinolítico con SKR(Estreptokinasa
recombinante): debe administrase idealmente antes de los 30
minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer
contacto médico.
RECOMENDACIONES PARA TERAPIA DE
REPERFUSIÓN
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21. Extension / Isquemia
Complicaciones del IAM
IAM
Arritmia
Fallo Cardiaco
Expansion / Aneurisma Infarto VD
Pericarditis
Mecánica Trombo Mural

22. La probabilidad de
aparición de
complicaciones
dependerá de las
características basales
del paciente (edad,
pluripatología),
presentación del cuadro
(con o sin elevación del
segmento ST), territorio
afectado, tiempo de
evolución y tratamiento.
COMPLICACIONES DEL IAM

23. Complicaciones derivadas de la
disfunción ventricular
La disfunción ventricular (y sus consecuencias) pueden presentarse tanto
en la fase aguda como subaguda del infarto .
Esa disfunción puede ser transitoria (miocardio aturdido) y, por tanto,
recuperable, o bien persistente si la necrosis ya se ha instaurado en ese
territorio.

24. Remodelado adverso
Por disfunción ventricular se entiende la disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo, diagnosticada mediante técnica de imagen, fundamentalmente
el ecocardiograma. Hasta en un 5% de los casos, los pacientes que
presentan infarto agudo de miocardio (IAM) transmural pueden presentar
un remodela- do adverso, de manera que esa zona necrótica acaba
derivando en un aneurisma ventricular.

25. Insuficiencia cardíaca
Es la complicación más frecuente4 y un importante predictor pronóstico en
el IAM. El diagnóstico se lleva a cabo con exploración física (toma de
constantes vitales y auscultación cardiopulmonar) y radiografía de tórax.
Existen diferentes escalas para estratificar la gravedad de la insuficiencia
cardíaca (IC) en el postinfarto.

26. Shock cardiogénico
Se define el shock cardiogénico como hipotensión arterial persistente
con presión sistólica menor de 90 mmHg, excluyendo hipovolemia, junto
con signos de hipoperfusión tisular (taquicardia, alteración del nivel de
conciencia, frialdad periférica, oliguria) (situación de bajo gasto
cardíaco).

27. Infarto de ventrículo derecho
Típicamente se presenta como complicación en infartos inferiores por
oclusión de la arteria coronaria derecha. El diagnóstico requiere la
realización de un ecocardiograma que confirmará un ventrículo derecho
(VD) disfuncionante. Clí- nicamente se presenta como hipotensión
mantenida, ingurgitación yugular, sin crepitantes en la auscultación.
Además, la afectación del VD con frecuencia asocia una mayor prevalencia
de trastornos eléctricos.

28. Complicaciones eléctricas
Las complicaciones eléctricas suelen presentarse en las primeras horas de
evolución, de ahí la importancia de mantener al paciente bajo monitorización
electrocardiográfica. Esto permitirá detectar de manera precoz arritmias
potencialmente letales.
Arritmias
ventriculares
Fibrilación auricular
Bloqueo
auriculoventricular
Trastornos de la
conducción
interventricular

29. Complicaciones
mecánicas
Comunicación
interventricular
Esta complicación se puede presentar
desde 24 horas hasta
varios días después del evento agudo.
La clínica suele cursar
con hipotensión brusca e IC, así como
la aparición de un
nuevo soplo sistólico. El diagnóstico
definitivo lo proporciona el
ecocardiograma.

30. Rotura cardíaca
Se trata de una complicación infrecuente (menos del
1%),
pero con consecuencias devastadoras, con una
mortalidad
que puede alcanzar el 75% . Suele aparecer en la
primera
semana del infarto, y se presenta como un dolor
torácico, súbito, muy intenso, seguido de una
hipotensión muy marcada o, en muchos casos,
disociación electromecánica (DEM).
Puede clasificarse como: completa (se asocia a
hemopericardio, taponamiento cardíaco) o incompleta
(cuando el pericardio sella la perforación).

31. Insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia mitral aguda, que clínicamente se presenta como
desaturación y EAP, puede estar provocada por remo- delado
ventricular o por complicaciones mecánicas: rotura de cuerda, rotura
de músculo papilar o disfunción de un músculo papilar por isquemia
del miocardio subyacente.
La rotura de cuerda o de músculo papilar suele ocurrir pasados 2-7
días del evento agudo.

32. Complicaciones pericárdicas
La pericarditis precoz post-IAM ocurre en las siguientes horas o
días, mientras que la tardía o síndrome de Dressler ocurre pasadas
1 o 2 semanas (probable origen inmunológico). Presentan dolor
torácico de tipo pleurítico, roce pericárdico, cambios eléctricos o
derrame pericárdico . El manejo se basa en el tratamiento
antiinflamatorio (AAS 1000 mg cada 6-8 horas vía oral),
acompañada de colchicina los primeros 3 meses.

33. RECOMENDACIONES
 No fumar
 Control de los lípidos
o Objetivo Primario: LDL < 100 mg/dl
o Objetivo Secundario: HDL > 35 mg/dl-TG < 150 mg/dl
 Actividad Física: 30 min 3-4 veces x semana
 Control del peso
 Antiplaquetas/anticoagulantes: ASA 80 a 325 mg/día
(o clopidogrel 75mg/day)
Beta bloqueantes (carvedilol 6,25mg)en pacientes de alto riesgo
 Control de la TA: < 130/85 mm Hg

34. GRACIAS