El documento describe varios aspectos del sistema respiratorio del recién nacido, incluyendo la función del surfactante, la insuficiencia respiratoria, el síndrome de dificultad respiratoria y otros trastornos respiratorios comunes como la taquipnea transitoria y el síndrome de aspiración de meconio.

1. APARATO RESPIRATORIO DEL RN
FACTOR SURFACTANTE
La función primaria del sistemasurfactante consiste en facilitar la mecánica respiratoria, minimizando la energía
que el tejido pulmonar debe aportar para mantener abierta y expuesta la superficie de intercambio gaseoso
durante los sucesivos ciclos de inspiración-espiración.
El complejo surfactante es producido y secretado por un determinado tipo celular especializado del epitelio
alveolar: los neumocitos de tipo II.
Composición:
 80% de fosfolípidos,
 12% de proteínas,
 8% de lípidos neutros.
El fosfolípido predominante es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), aunque también
hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPCpor sísola ya tiene las propiedades para reducir
la tensión superficial alveolar pero requiere de la presencia de las proteínas y de los otros lípidos del surfactante
para facilitar su adsorción en la interfase aire-líquido.
o Entre los factores que promueven la madurez bioquímica del pulmón son los glucocorticoides o
corticosteroides, agentes b-adrenérgicos, las hormonas tiroideas, factor de crecimiento de
fibroblastos, factor de crecimiento epidérmico.
o Factores que inhiben o retardan la madurez son factor de necrosis tumoral, dehidrotestosterona,
IL-1, hiperglucemina.
o Unica forma de utilidad clinica para acelerar la madurez pulmonar > CORTICOESTEROIDES, usados
de manera antenatal
INSUFICIENCIARESPIRATORIA
Incapacidad del organismo para mantener una oxigenación y eliminación del CO2 adecuadas, a través del
intercambio gaseoso pulmonar.
Causas de Insuficiencia Respiratoria
Frecuentes Ocasionales Raras
SDR Bronco Aspiración de Alimento Enfermedad Pulmonar Poliquística
S. Aspiración de Meconio Parálisis Diafragmática Masas Mediastinales
Taquipnea Transitoria del RN Hernia Diafragmática Agenesia o Hipoplasia Pulmonar
Neumonía Perinatal Atresia de Esófago Atresia de Coanas
CLASIFICACIÓN
Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica: Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre.
PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.
Insuficiencia Respiratoria Hipercapnica: Aumento de la producción de dióxido de carbono.
PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
Criterios Clínicos para IRH :
1. Valoración del esfuerzo respiratorio,: retracciones de la pared torácica con inspiración, aleteo nasal,
quejido y taquipnea.
2. Cianosis
3. Apnea.

2. Criterios de Laboratorio:
1. Aumento de PaCO2 (> 60 mmHg)
2. Disminución de PaO2 (< 50 mmHg)
3. Acidemia metabólica
4. Disminución del volumen pulmonar (determinado por una radiografía de tórax)
Eventos fisiológicos durante la etapa perinatal:
o Aunque algunos niños tienen respiraciones de inmediato a la liberación del tórax en el parto, en general
el tiempo promedio de inicio es de 10 seg.
o La entrada de aire permite el establecimiento de la tensión superficial alveolar y arterial de oxigeno; con
ello aparece la presión intersticial negativa que origina una disminución en la presión y resistencia
vascular pulmonar.
o Todo esto lleva a 3 principales cambios:
a) Cambio de la circulación fetal
b) Eliminación del líquido pulmonar
c) Establecimiento de los volúmenes pulmonares
Adaptación circulatoria
La circulación y hemodinamia en el feto difiere de la del adulto por la presencia de:
a) Lecho vascular placentario
b) Vasos umbilicales
c) Conducto venoso continuación de la vena umbilical
d) Presión arterial pulmonar mayor que la sistémica
e) Agujero oval
f) Conducto arterioso
Al nacer, los cambios más importantes son:
o Desaparición de la circulación placentaria
o Aumento de la resistencia sistémica
o Apertura de los capilares con disminución de la resistencia y presión arterial pulmonares y aumento de
flujo a este nivel
o Aumento del trabajo y la presión del ventrículo izquierdo
o Cierre del agujero oval
o Cierre fisiológico del conducto arterioso
TAQUIPNEATRANSITORIADEL RECIÉN NACIDO
Proceso respiratorio no infeccioso caracterizado por:
Frecuencia respiratoria >60/min (polipnea) y otros datos clínicos de dificultad respiratoria de leve a moderado.
Duración no >6 horas. Retracción subcostal leve.
PRINCIPAL CAUSA DE DIFICULTAD RESPIRATORIANEONATAL.
Se debe a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar y en la mayoría de los casos es benigno.
Tx solo es OXIGENO Y MEDIDAS GENERALES.
Fisiopatología
o El epitelio pulmonar pasa de secreción pasiva a secreción activa, a partir del transporte activo
de Na+, que arrastra Cl- y agua.

3. o Influyen en la eliminación: Catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, arginina-vasopresina y
prostaglandina E2
o 2do mecanismo, compresión torácica durante el parto vaginal
o 3ro, por incremento de la presión de O2 con las primeras ventilaciones del RN > induce a vasodilatación
capilar
Etapa clínica
Los signos se inician en las primeras 2 a 6 h después del nacimiento
o Polipnea >60/min
o Tórax abombado por hiperinflación
o Palpamiento de hígado y bazo por desplazamiento del diafragma
o Gasometría puede mostrar hipoxemia y acidosis leve
Tratamiento
o Apoyo con O2, menor al 40%
o Restricción de líquidos
o Cuando no hay evolución satisfactoria, se inician antibióticos hasta que se descarte infección
bacteriana.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
Se debe al paso de meconio a las vías respiratorias antes y/o durante el nacimiento, condicionando insuficiencia
cardiorrespiratoria severa por obstrucción de las vías aéreas, inflamación e hipertensión pulmonar.
Gasometría muestra: Hipoxemia, hipercapnia y acidosis.
o Se observa generalmente el en RN a término o postermino
o Sus complicaciones son la fuga de aire y la más grave es la hipertensión pulmonar persistente
(HPP)
o El tx dependerá de la gravedad del RN e incluye la necesidad de oxigeno suplementario,
ventilación mecánica…
o Medida profiláctica: Prevención de hipoxia intrauterina y al nacimiento la aspiración directa de
tráquea en todo RN que presente liquido meconial y se muestre “no vigoroso” con FC <100 lpm,
sin esfuerzo respiratorio e hipotonía muscular.
Ocurre en útero como consecuencia de la asfixia perinatal que induce los movimientos respiratorios
fetales.
El meconio produce la enfermedad y la hipoxemia secundaria por:
1) Efecto mecánico al obstruir las vías aéreas en forma total o parcial.
2) Neumonitis de tipo química por las sales biliares y enzimas; puede observarse exudado
inflamatorio, colapso alveolar y necrosis celular
3) Medio para el crecimiento de gram-
4) Altera la función del surfactante por lípidos y sales biliares
5) Respuesta inflamatoria mediada por factores de crecimiento y citocinas.

4. Etapa clínica
El RNcon SAM muestradatos de posmadurez comouñas largas, piel secay descamada,así comodesnutrición.
En casos leves: Taquipnea, estertores y cianosis
Casos moderados: Además hay quejido, retracciones y aleteo nasal
Graves: RN asfixiado y gravemente deprimido, cianosis intensa, palidez, respiración jadeante y aumento del
diámetro anteroposterior del tórax.
Clasificación según Cleary y Wiswell
Leve: cuando requiere oxigeno suplementario <40% en las primeras 48 h
Moderado: Necesidad de oxigeno >40% por mas de 48 h
Grave: Requiere intubación endotraqueal y ventilación asistida por mas de 48 h, asociado a HPP
RN con SAM deberán mantenerse:
Saturación de O2: 90-05%
PaO2: 60 a 90 mmHg
PaCO2: 40 a 45 mm Hg
pH: >7.25 a 7.30
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
Se debe a la ausencia de surfactante, lo que origina atelectasia alveolares y cortocircuitos intrapulmonares
múltiples. Produce la incapacidad de captar oxígeno y eliminar CO2.
Se manifiesta casi exclusica en el RN pretérmino. Es mas frecuenta y en general, mas grave en RN masculino
La diabetes materna se asocia a la aparición del problema. La isoinmunizacion a Rh con hidrops fetalis también
aumenta la incidencia.
Prevención: a) inhibición del trabajo de parto, b) esteroides antenatales
Fisiopatología
Deficiencia de surfactante. Su función principal es disminuir la tensión superficial, lo que evita el colapso
alveolar.
El déficit de surfactante ocasiona la aparición de atelectasias difusas con lo que genera hipoventilación e
hipoxemia/hipercarbia lo que resulta en acidosis respiratoria y vasoconstricción pulmonar.
Etapa clínica
Se manifiesta por signos de DR como: Aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, disociación
toracoabdominal, quejido espiratorio, cianosis y apnea.
Prevención secundaria
1) Atención inmediata: Retrasar el pinzamiento del cordón umbilical hasta por 60 seg
2) Terapia con surfactante
3) Ventilación no invasiva
4) Ventilación mecánica
5) Profilaxis de sepsis temprana
6) Manejo del soporte