Shock hipovolémico

1. SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Olga Daniela Ardila López., Paula Andrea Arcila., Paula Yamile Betancourt Higuita., Diana Valentina Bravo Pérez.,
Laura Andrea Cabrales Martínez., Pedro David Carreño Ramírez., Juan David Castiblanco Torres., Edgar
Yarleyson Cossío Contrera., Sergio Sebastián Cubides Romero., Carolina de los Ríos Ruiz., Tatiana Ximena
Espinosa Pinto., Daniela Alejandra Gómez Mahecha., Karen Daniela Lovera Serrano., Heidy Vannesa Mosquera.,
Viviana Lorena Narváez Caicedo., Yelenca Ortega Zamora., Cristian Camilo Saavedra Castillo., Cindy Linney
Solano Parrado., Iveth Alejandra Vega Rodríguez., Elvis Mayron Villa Sandoval., Joan Steven Vela Porras

2. DEFINICIÓN
Síndrome clínico agudo caracterizado por una alteración de la oferta
y demanda de oxígeno, su causa es la disminución del volumen
circulante efectivo que puede generar una isquemia o necrosis tisular.

3. SHOCK HEMORRAGICO SHOCK NO HEMORRAGICO
Etiología
PERDIDA DE SANGRE
Interna: ruptura de vasos sanguíneos,
atrapamiento de bazo e hígado, embarazo
extrauterino
Externa: trauma, GTI, pulmonar, renal.
PERDIDA DE PLASMA
Quemaduras, GTI(diarrea,
pancreatitis)
PERDIDA DE FLUIDOS Y
ELECTROLITOS
GTI y perdidas renales

4. CRITICAL CARE CARDIOVASCULAR DISEASE. (2017). pp.485-520.
Signos y síntomas

5. Disminución del
volumen circulatorio
Disminución de la
precarga y GC
Activación de
barorreceptores
Activación de SN
simpático
SRAA
Redistribución del
flujo sanguíneo
Se activan
vasodilatadores y
vasoconstrictores
endógenos
NO, CO y subproductos del
metabolismo de los tejidos como
el CO2, K+, endotelina, adenosina
compensación Falla multiorgánica y muerte
Se centra en dos puntos:
• los eventos primarios relacionados con la disminución de la volemia.
• los mecanismos compensatorios que estos evocan.
Circulación: PAM, Saturacion venosa central y Resistencia vascular sistémica.
Fisiopatología

6. • Tres componentes importantes del shock
SHOCK
Hemodinámico.
Respuesta inflamatoria.
Desencadenada por el proceso
isquemia-reperfusión
Produce mediadores
proinflamatorios, citocinas y
activación de células
endoteliales y leucocitos
Respuesta multiorgánica.
Fisiopatología

7. Consecuencias De
Hipoperfusión Tisular En Shock
Hipovolémico

8. Hipoperfusión tisular
Disminución de flujo sanguíneo por causas
locales o sistémicas que pueden comprometer
la función y estructura de un órgano.
Disminución
del flujo
sanguíneo
Hipoxia
celular
Isquemia
celular
Necrosis
celular
Falla
orgánica
Lactato
Saturación
venosa
central
Síntomas
clínicos
MARCADORES DE
HIPOPERFUSION TISULAR
Consecuencias

9. ↓ Presión arterial
Taquicardia
↓ Volumen de eyección
Isquemia endocardica
↓ Retorno venoso
Necrosis
Demanda
Oferta
Flujo Sanguíneo – O2
↓ Gasto cardiaco
Alteración de la
contractilidad
Consecuencias – Corazón

10. Aumento en la ventilación
volumen minuto (aumento del
espacio muerto)
Taquipnea e hiperventilación
Disminución de PCO2 arterial en
compensación de la acidosis
metabólica
Esto puede causar: liberación de mediadores pro
inflamatorios como TNF- alfa, activación de
neutrófilos en sangre después de isquemia,
contusión o reperfusion de los pulmones, y
citosinas liberadas por productos sanguíneos
transfundidos.
Tambien la aspiración del material extraño o
contenido gástrico, la neumonía y sepsis post
traumatismo pueden contribuir a el desarrollo de
SDRA.
Consecuencias – Pulmón

11. Shock hemorrágico y reanimación: afectan
autorregulación de vasos cerebrales por
disfunción endotelial y la disminución de la
reactividad vasodilatadora dependiente de
NO = déficit de oxigeno
*perfusión cerebral escasa:
autorregulación de las arterias
cerebrales.
*El flujo sanguíneo cerebral
regional aumenta
Falla
autorregulación
segunda
respuesta
*Perfusión cerebral disminuye
*Reperfusión posterior: daño
cerebral secundario (en
progresión y reanimación)
PAM < 50
mmHg
Consecuencias – Cerebro
Primera
respuesta

12. Disminución
gasto
cardiaco
Compensa
vasodilatació
n renal
• Riñones no
generan
vasoconstricc
ión sistémica
Hemorragia progresiva
Pero…..
presión
sanguínea
disminuye
vasos renales
se contraen:
afecta flujo
renal
•aumenta act. simpática;
activación del SRAA; y
liberación de catecolaminas,
angiotensina II, endotelina y
ADH
Necrosis
tubular aguda
Efecto simpático
directo =
vasoconstricción
renal
inhibición de síntesis
de prostaglandinas
bloquea vasodilatación
renal en fase temprana
de la hemorragia
• Compensación parcial: si
NO y prostaglandinas con
acciones vasodilatadoras
se liberan por vía IM
Shock hipovolémico
prolongado
• alteraciones de los
líquidos, electrolitos y del
metabolismo: alt
excreción ácidos
Si existe inhibición
simpática = protección
contra la isquemia
renal
la inhibición de síntesis de NO aumenta la
presión sanguínea y aumenta la perfusión renal
y la filtración glomerular durante el shock
hipovolémico.
Consecuencias – Riñón

13. AGUDO
• redistribución del flujo sanguíneo
desde la corteza y la médula
externa a la interna, que ya está
en el límite hipóxico incluso en
estado normal
DURADERO Y SEVERO
• el riñón cortical se vuelve isquémico
• IRA con cambios morfológicos (túbulos
proximales y segmentos medulares (necrosis
tubular aguda), cuando aumenta perfusión renal e
inmediatamente no hay filtración y diuresis
• lesión por reperfusión: lesión estructuras renales
lo que limita el retorno del flujo sanguíneo y la
filtración glomerular durante la reanimación.
TFG disminuida y aumento en la resorción
tubular de electrólitos y fluidos, produce
oliguria o anuria. En general aumenta
creatinina y urea en la sangre, excreción
urinaria de biomarcadores tubulares de lesión
aumenta
Consecuencias – Nivel molecular

14. Redistribución del flujo intestinal
Isquemia intestinal
actividad simpática elevada y
niveles elevados de vasopresina y
angiotensina II
Disminución del flujo
sanguíneo y elevación del
lactato
daño de la mucosa
gástrica, epitelio velloso
en el intestino delgado y
mucosa del intestino
grueso
-Fuga de líquido
-Bacterias y endotoxinas se desplacen a ganglios
linfáticos o sangre portal.
Consecuencias – Gastrointestinales

15. Disminución perfusión hepática
isquemia hepática
-Disminución del metabolismo de
fármacos.
-Gluconeogénesis a partir del
lactato
-Disminución en la tasa de
excreción biliar
«Hepatitis isquémica»
Senos hepáticos obstruidos por
neutrófilos y causas necrosis
centrilobular.
fuga de enzimas en la
circulación
Consecuencias – Hepáticas

16. Bazo se
contrae
Liberación de
glóbulos rojos y
plaquetas
Cambios en el
hematocrito
Páncreas
isquémico
Auto digestión de
células acinares
liberación de enzimas
lisosómicas
pancreáticas
(proteasas)
Coagulopatía y
aumento de la
viscosidad
sanguinea.
Consecuencias – Pancreatoesplenicas

17. Disminución
severa del gasto
cardiaco
Disminución de la PA
en el Shock
hipovolémico
Activación simpática
del SN
Barorreceptores y
liberación de
norepinefrina y
epinefrina
A través
de
Aumenta niveles
sericos de
catecolaminas
La pituitaria en
respuesta al estrés …
Respuestas hormonales y órgano especificas

18. Aumentan los niveles plasmáticos de:
• Glucagón
• Cortisol ACTH
• Glucogenólisis
• Gluconeogénesis
• Lipolisis
Respuestas hormonales y órgano especificas

19. La secreción de insulina en el páncreas se
encuentra inhibida y la secreción de glucagón
refuerza los niveles altos de norepinefrina.
Respuestas hormonales y órgano especificas
Páncreas

20. Alteración de la
respuesta inmune
celular y humoral
Incrementando la
susceptibilidad a
sepsis
Supresión de la
función de:
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS
LINFOCITO
Afecta función de sistema
reticuloendotelial
FUNCIÓN
INMUNOLÓGICA
DETERIORADA
http://www.biomedicinapadrao.com.br/2012/04/conheca-os-leucocitos.html
Respuestas hormonales y órgano especificas
Función Inmunológica

21. MANEJO

22. Resucitación inicial
Minimizar el tiempo al centro medico
Utilización de torniquete
Extremidades
Intubación
Asegurar una adecuada ventilación, oxigenación y permeabilidad de vía aérea
No hiperoxigenar
Metas
Max 200 mmHg PaO2
PaCO2 35-40 mmHg

23. Diagnostico y monitoreo de sangrado
El MD debe asesorarse sobre:
Topografía de fuente hemorrágica
Magnitud
Determinar si requiere intervención quirúrgica

24. Rápida respuesta Respuesta transitoria
Mínima o nula
respuesta
Signos vitales De vuelta a la normalidad
Mejoramiento transitorio, recurrencia
de hipotensión e incremento de FC
Se mantienen anormal
Perdida de sangre estimada Mínima (10-20%) Moderada (20-40%) Severa (>40%)
Necesidad de mas cristaloide Baja Baja-moderada
Moderada y puente con
trasfusión
Necesidad de sangre Baja Moderada-alta Inmediata
Preparación sanguínea X X X
Necesidad de intervención quirúrgica Posiblemente Medianamente posible
Altamente posible
Necesidad de cirujano temprano Si Si Si

25. Magnitud según paraclínicos:
Hb y Htc
Lactato y base exceso
Metas
 Lactato: 2 mmol/L  24h 100% supervivencia; 48h 77.8% supervivencia; Después de 48h
13.6% se asocia con falla orgánica
 Base exceso: -3 a -5 mEq/L leve; -6 a -9 mEq/L moderado y >-10 mEq/L severo
Monitorización de coagulación
PT
PTTa
Plaquetas
Fibrinógeno
Diagnostico y monitoreo de sangrado

26. Oxigenación tisular, tipo de fluidos y
manejo de temperatura
Oxigenación tisular
Administración de bolos de 250 cc de cristaloides (Lactato de ringer o SSN)
hasta máximo 1.5L;
Metas:
 PAS entre 70-90 mmHg o PAM 50-65 mmHg; Excepto en TCE e HTAC
Vasopresores e inotrópicos
Hipotensión refractaria o sangrados no controlables
 Norepinefrina: Bolo de 8-12 µgr/min hasta metas  2-4 µgr/min infusión continua
 Vasopresina  Bolo de 4 UI  2.4 UI diluidas en 200 cc SSN infundidas en 1H

27. Oxigenación tisular, tipos de fluidos y
manejo de temperatura
Eritrocitos
Trasfusiones Hb < 7 gr/dL
Metas: 7-9 gr/dL
Control de temperatura
Temperatura > 35 C
Quitando ropa mojada
Calentando solución
Calentamiento forzado de aire
Cobijas

28.  Medidas hemostásicas locales
 Se recomienda el uso de agentes hemostásicos locales en combinación con otras medias
quirúrgicas
 Mejoran la Hemostasis
 Colágeno. Activan la agregación plaquetaria
 Gelatina. Usar solo o con sustancias pro-coagulantes.
 Celulosa. Puede ser impregnado con polietilenglicol y otras sales y lograr mas rápido la hemostasia.
 Fibrina y los adhesivos o pegamentos sintéticos. Tienen ambos propiedades hemostáticas y sellantes, y su efecto
significativo sobre la hemostasia.
 Polisacáridos se pueden dividir en dos amplias categorías. N-acetilglucosamina
Control rápido del sangrado

29.  Soporte de coagulación
 Se recomienda el monitoreo y medidas de soporte para el manejo de la coagulación tan
pronto sea admitido un paciente
 El monitoreo temprano de la coagulación es esencial para detectar coagulopatía inducida por
trauma
 Monitorización adecuada reduce la necesidad de transfusión de Glóbulos Rojos , Plasma y plaquetas
Manejo inicial de sangrado y coagulopatía

30.  Resucitación coagulativa inicial
 Se recomienda proporción Plasma : Eritrocitos (1 : 2) a necesidad
 La transfusión de plasma de manera temprana ha demostrado mejoría clínica pero no mejora
mortalidad
 Una transfusión masiva mostró que altas tasas de Plasma : Glóbulos rojos y Plaquetas : Glóbulos
Rojos se asocian con un beneficio de supervivencia
Manejo inicial de sangrado y coagulopatía

31.  Agentes fibrinolíticos
 Se recomienda que la administración de acido-tranexámico tan pronto sean posible a
pacientes traumáticos quienes estén sangrado o estén en riesgo de sangrado mayor
 Bolo inicial de 1g /10 min seguido de una infusión IV de 1gr/8h
 Se sugiere como protocolo la administración de acido-tranexamico en la ruta al hospital
Manejo inicial de sangrado y coagulopatía

33.  Terapias dirigidas a objetivos
 Para evitar este riesgo, el tratamiento del paciente debe ser determinado por una
combinación de los resultados de la prueba y el juicio del clínico sobre la coagulación del
paciente
 Plasma fresco congelado
 En la resucitación con plasma se recomienda mantener los valores de PT y PTT por debajo
de 1.5 mayor del valor control ;
 Se recomienda evitar las transfusiones de plasma en pacientes sin sangrados significativos
Resucitación Subsecuente

34.  Fibrinógeno y Crioprecipitantes
 Utilícelos si el sangrado es acompañado de niveles plasmáticos de fibrinógeno menores a
1.5-2.0 g/L ;
 Se siguiere una suplementación inicial con fibrinógeno de 3-4 gr. Esto es el equivalente a
15-20 unidades de crioprecipitantes
 La dosis repetidas deben ser guiadas por monitoreo y asesoría de laboratorio de los niveles de
fibrinógeno
Resucitación Subsecuente

35.  Plaquetas
 Mantener su nivel sérico entre 50 x 109 /litro;
 Mantener 100 x 109/ litro en pacientes quien su sangrado no se detiene o con TCE ;
 Sin embargo, una relación 1: 1: 1 en comparación con una relación 1: 1: 2 no dar lugar a
diferencias significativas en la mortalidad por todas las causas a las 24 h y/o 30 días
Resucitación Subsecuente

36.  R30. Calcio
 Monitorización sérica de calcio ionizado y mantener su nivel en trasfusiones masivas
 Niveles bajos de calcio ionizado se asocia con un aumento de la mortalidad, así como un aumento
necesidad de una transfusión masiva
 Hipocalcemia durante las primeras 24 h puede predecir la mortalidad y la necesidad
de una transfusión múltiples, mayor que las concentraciones bajas de fibrinógeno,
acidosis y la plaquetas
Resucitación Subsecuente

37. Plaquetas:
En antiagregados y sangrados masivos
Metas
 ASA: 5 UI de plaquetas
 ASA+ clopidogrel: 10-15 UI de plaquetas.
Desmopresina
En antiagregados o con enfermedad de von
willebrand
0,3 µg/kg diluida en 50 cc de SS infundidos en 30 minutos
Complejo protrombinico
En pacientes con coumarinicos
Meta es obtener INR <1,5
 25 a 40 UI/k
Resucitación Subsecuente

38. Px con inhibidores del Factor X
Rivaroxaban, edoxaban apixaban
Medición de [fármaco]  Opinión de hematólogo
Manejo CPT y acido tranexamico
 CPT: 25-50 mg/kg
 Acido: 15 mg/kg
Resucitación Subsecuente

39. Px con inhibidores del Factor II
Dabigatran y bivalirudina
Medición de [fármaco]  Opinión de hematólogo
Manejo CPT y acido tranexamico (poco efectivo)
 CPT: 25-50 mg/kg
 Acido: 15 mg/kg
Resucitación Subsecuente

40. Factor VII Recombinante
Como ultima instancia, siempre y cuando:
pH >7.2
Plaquetas > 100,000
PAS < 90 mmHg
DE LO CONTRARIO INCREMENTA MORTALIDAD
Factores que disminuyen su eficacia
Posología
200 µgr/ Kg posterior a recibir 8 UGRE
1 y 3 h de nuevo pero 100 µgr/ Kg
Resucitación Subsecuente

41. Trombo-profilaxis
24 h posterior al control del sangrado
50% Tromboembolicos
 TEP 3ra causa de muerte
HBPM
40 mg/ Día SC
HNF
5000 U/ 8 o 12 h SC
7500 U/12 h SC
Resucitación Subsecuente

42. DAMAGE CONTROL
RESUSCITATION.
Resucitación de control de daños.
DCR.

43. • Es un conjunto de intervenciones estructuradas enfocadas a la resolución y
manejo de la pentada letal:
Acidosis, hipotermia y coagulopatía.
hipoxia e hiperglicemia.
planteando una adecuada e intensiva resucitación normalizando parámetros
hematológicos, metabólicos y hemodinámicos permitiendo una estabilización
del paciente.
• Dirigido a pacientes con trauma vascular con alto riesgo de coagulopatía.
Definición DCR

44. ‘‘stay out of trouble instead of getting out of trouble”
Ausencia de O2
tisular.
Metabolismo
anaerobio
Sobreproducción
de
Radicales
de O2.
Metabolitos
tóxicos.
Restablecimiento circulación
efectiva (mediante
soluciones cristaloides)
↑ Niveles de
componentes tóxicos
Interacción de los
radicales libres con
los tejidos
Daño celular
Activación de células
inflamatorias
Mediadores inflamatorios
(citotoxinas producidas
por neutrófilos)
Afectan a tejidos
altamente sensibles
SDRA, SIRS y MSOF
Objetivos DCR es evitar

45. 1. Garantizar una adecuada perfusión tisular y administrar racionalmente
los fluidos.
Hipotensión permisiva.
Fluidoterapia.
2. Evitar la coagulopatía inducida por el trauma.
Coagulopatía.
Acidosis.
Hipotermia.
3. Transfusión proporcional de hemoderivados.
Hemoderivados.
Score TASH.
4. Fármacos pro hemostáticos.
 Cirugía de control de daños.
Principios DCR

46. • PAS: 70-80mmHg obtenida mediante el retraso del inicio de la fluido terapia
o limitando el volumen a infundir.
• El objetivo es mantener una perfusión tisular óptima/sub-óptima con el fin:
 Evitar la disrupción del coágulo.
 Minimizar la hipotermia.
 Evitar dilución de los factores de coagulación y perdidas sanguíneas por focos no
controlados.
• En caso de TCE grave o lesión medular aguda: la PAM recomendada es
≥80mmHg
• Se pueden usar vasopresores (NE) en hipotensión refractaria… minimiza el
uso de fluidos.
Hipotensión Arterial masiva

47. CRISTALOIDES
• Pueden causar coagulopatía dilucional.
• Aportan poco a la capacidad de transporte de oxígeno
necesaria para corregir el metabolismo anaerobio.
• Se asocia al aumento de la permeabilidad capilar
causando una alteración de la presión osmótica y una
disminución de fluidos intersticiales e intracelular.
• Las soluciones isotónicas, hipotónicas y se han
asociado a la formación de edema pulmonar, edema
esplénico, infecciones y síndrome compartimental.
• Las soluciones isotónicas pueden generar acidosis
hiperclorémica.
• Lactato de Ringer puede inducir disfunción
inflamatoria e inmunitaria.
COLOIDES
• Se asocian con anormalidades del fibrinógeno:
menor estabilidad del coágulo, aumento de
mortalidad e Insuficiencia renal.
• Se han asociado a la formación de edema
pulmonar, edema esplénico, infecciones y
síndrome compartimental.
Tratamiento de elección: soluciones cristaloides.
Administración inicial 1-2 Litros de cristaloides isotónicos y transfusión de
glóbulos rojos hasta que se confirme la coagulopatía.
Fluidoterapia

48. Coagulopatía aguda por choque traumático.
Lesión.
Hipoperfusión.
↑ Anti-coagulación y la hiper-fibrinolisis
Proteína C activador tisular
de plasminogeno
↑ ↓
inhibidor del
activador del
plasminogeno
inhibidor del
activador de
trombina.
Coagulopatía traumática

49. • Causada por la hipoperfusión persistente.
• Disminuye O2 tisular disponible.
• Utilización de rutas metabólicas anaeróbicas.
• Aumento del lactato
• Descenso del pH.
• pH <7,2 se asocia con un ↓ inotropismo y gasto cardiaco, vasodilatación, hipotensión,
bradicardia, ↑ arritmias y ↓ del flujo sanguíneo a hígado y riñones.
• pH:7,4 – 7,0 ↓ la actividad enzimática (90%) del factor VIIa
• El pH también afecta el PT : ↓ de la actividad del factor Xa y Va.
Acidosis

50. Trauma inicial.
Altera el centro termorregulador.
Bloqueo de respuesta de
temblor.
Respuesta tisular.
↓ Producción de calor.
HIPOTERMIA.
Exacerbación hipo-coagulabilidad.
Afecta la función plaquetaria.
↓ activación. Secuestro plaquetario
en hígado y bazo.
Alteración en la actividad enzimática.
35ºC
Factores XI y XII
actividad 65%
↓ tromboxano B2
Hipotermia

51. MANEJO DE LA HIPOTERMIA:
• Pasivo:
Cubrir al paciente.
• Activo:
Mantas calientes. (↑ 1,4-2,1 ºC/hora)
Lavado de cavidades.
Líquidos IV calientes.
100% de mortalidad en pacientes con una temperatura <32,8ºC
Hipotermia

52. • Hemoglobina: 9 g/dL
• Recuento de plaquetas: 88.000/mL.
• Fibrinógeno: 750 mg.
• Factor coagulación activado: 65%
Relación 1:1:1 Plasma: Plaquetas: G.Rojos 500 mL de sangre entera
• Hemoglobina: 13-14g/dL
• Recuento de plaquetas: 150.000-400.000
• Fibrinógeno: 1500 mg.
• Factor coagulación activado: 100% aprox
• La transfusión de plasma se asociado con:
• Reacciones alérgicas,
• Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión,
• Sobrecarga cardiaca asociada a la transfusión
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• La transfusión de plaquetas se asocia a con los efectos del plasma y con:
• Contaminación bacteriana.
• Trombosis venosa profunda.
• Reacciones febriles.
DCR VS. Transfusión sanguínea

53. ALMACENAMIENTO PREPARACIÓN INDICACIONES PRO Y CONTRA
Plasma fresco
congelado (FFP)
1 año a 18ºC 30 min
Descongelado FFP 5 días 1-5 ºC
Plasma liquido
(LQP)
1-6ºC hasta 26 días. En citrato fosfato dextrosa. (CPD)
1-6ºC , 40 días En citrato fosfato dextrosa
adenine.(CPDA-1)
Plasma “secado”
congelado o
liofilizado (FDP)
Temperatura ambiente minutos both solvent detergent treated
lyophilized pooled plasma.
Suspendido en 1968 por riesgo
biológico.
single donor FDP.
15 meses 2-25 ºC transfusión en 6h LyoPlas N-w is the single donor
FDP.
Plaquetas a
temperatura
ambiente.
22ºC, 5 días. Almacenadas agitación continua.
Mas 5 días alto riesgo de
contaminación.
Plaquetas de
almacenamiento
frio (CSPs)
1-6ºC, hasta 15 días. Colocadas en soluciones aditivas
o plasma.
Mejor respuesta agregativa, mejor
adhesión al sub endotelio, al igual
que mejor tiempo de reducción de
sangrado en pacientes
trombocitopenicos, tomen ASA y
trombocitopenia aplasica.
Hemoderivados

54. Transfusión masiva (TM)-TASH score.
Transfusión masiva (TM):
 Sustitución de la volemia de sangre
entera dentro de 24hora.
 Transfusión de 10 U en 24hora.
 Transfusión de 20 U en 24hora.
Transfusión masiva dinámica (TMD):
 Transfusión de 4U en 1 hora cuando
la necesidad es continua.
 La sustitución de 50% de la volemia
total de sangre en menos de 3-7H.
Protocolo de exanguinación en
trauma (TEP):
 10 paquetes globulares.
 4 U de plasma.
 2 U de plaquetas de un solo
donador.

55. REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
Tomada de Medicina Intensiva 2014;38:502-12 - Vol. 38 Núm.8 DOI: 10.1016/j.medin.2014.06.003

56. 1. HARRISON principios de medicina interna; 19° edición; Volumen 2; DERECHOS RESERVADOS ©
2016, respecto a la decimonovena edición en español por McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, S.A. de C.V.
2. D. GARCÍA-GIL; Terapéutica médica en urgencias; 5ta edición; Editorial médica Panamericana; Madrid,
España, 2017.
3. ENSEÑAT ÁLVAREZ, y colaboradores; Guía de práctica clínica para el shock hipovolémico; Revista
electrónica de las ciencias médicas en Cienfuegos; Medisur, Universidad de ciencias médicas de
cienfuegos, Cuba, 2009.
4. PINZÓN JUNCA ALFREDO y colaboradores; medicina interna en urgencias; 2da edición; ACMI,
capítulo central; CELSUS; Bogotá, 2013.
5. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth
edition. Rossaint et al. Critical Care (2016) 20:100 DOI 10.1186/s13054-016-1265-x
6. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 19e. Chapter 324. McGraw-Hill Education. 2015
7. Jesse B. Hall, Gregory A. Schmidt, John P. Kress. Principles of critical care. Chapter 33. McGraw-Hill
Education. 2015
Referencias

57. Tomada de Damage Control Resuscitation: The New Face of Damage Control: Juan C. Duchesne.

58. Olga Daniela Ardila López., Paula Yamile Betancourt Higuita., Diana Valentina Bravo Pérez.,
Laura Andrea Cabrales Martínez., Pedro David Carreño Ramírez., Edgar Yarleyson Cossío
Contrera., Sergio Sebastián Cubides Romero., Carolina de los Ríos Ruiz., Tatiana Ximena
Espinosa Pinto., Daniela Alejandra Gómez Mahecha., Karen Daniela Lovera Serrano., Heidy
Vannesa Mosquera., Viviana Lorena Narváez Caicedo., Yelenca Ortega Zamora., Cristian Camilo
Saavedra Castillo., Cindy Linney Lozano Parrado., Iveth Alejandra Vega Rodríguez., Elvis
Mayron Villa Sandoval., Joan Steven Vela Porras
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