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TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLI
CO
Dra. Nadia Menéndez
Definición.
 Lesión directa de estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas que se presentan
como consecuencia del efecto mecánico
provocado por un agente físico externo que
puede originar deterioro funcional del
contenido craneal.
Epidemiología.
1º causa de muerte
en > 1 año
Causa de retraso
mental, epilepsia,
discapacidad física
1/10 niños sufrirá
TCE en la infancia
(la mayoría leves)
• 10% graves
• 1.5% mueren
EU
• Niños: 200 casos x
100,000
• Población general: 600
casos x 100,000
A < edad, si
sobreviven = peor
pronóstico
neuropsiquiátrico
Frecuencia
• 38% en < 1 año
• 35% de 1-5 años
• 28% 6-15 años
Sexo: 62%
masculino
Lugares
• 62% caídas en el
hogar (cama,
deambulación)
• 38% vía pública /
deportes
• 4% maltrato infantil
 Manejo quirúrgico:
 55% hematoma subdural
 18% hematoma epidural
 21% fracturas
Fisiopatología: Lesión cerebral
primaria
 Impacto directo, cizallamiento (golpe.
Contragolpe) o rotación.
1. Contusión o laceración de cuero cabelludo
2. Fractura de cráneo
3. Conmoción cerebral
4. Contusión / laceración cerebral
5. Hemorragia
Fractura de cráneo.
 La mayoría son lineales, sin hundimientos, no
trascendentes en asintomáticos
 Sospecha fx base
 Hemotímpano/ otorragia
 Rinorrea/ otorrea
 Equimosis periorbitaria (piso anterior “ojos de mapache”)
 Equimosis retroauricular “Signo Battle” (porción petrosa
esfenoides)
 Fx por hundimiento
 Pueden producir lesión en
duramadre
 Pérdida LCR
 Convulsiones tempranas / tardías
 Manejo Qx: profundidad > 5 mm
o fragmento hundido debajo de
lámina interna del cráneo
 Hemorragia
 Cruce de línea media
 Bordes irregulares
 Fx temporal (A.
Meníngea media)
 Fx bilaterales (seno
sagital)
Conmoción cerebral.
Pérdida
transitoria
de
conciencia
(<10 min)
Con amnesia
postrauma
Sin
focalización
neurológica
EF normal
TC normal
El nivel de
conciencia se
recupera
gradualmente
sin tx
No presenta
síntomas
agregados
(cefalea,
vómito)
Contusión/ laceración cerebral.
Por golpe directo o contragolpe
Síntomas dependen de localización: frontal & temporal
(irregularidades óseas)
Disminución del estado de conciencia (> 10 min)
Vómito y cefalea transitoria
TC: lesiones hiperdensas puntiformes (sangrado) c/edema
perilesional (hipodensa)
Hemorragia.
EPIDURAL
(70%)
Asociado a fractura
0.5-6% TCE en infancia
Localización: temporoparietal
Laceración A. Meníngea Media*
25% seno venoso, venas meníngeas, venas emisarias
Intervalo libre de alteración
neurológica con deterioro súbito
Disminución de conciencia
Midriasis ipsilateral + ptosis palpebral
Desviación medial de globo ocular
Hemiparesia contalateral
TC inmediato**
Manejo qx inmediato
SUBDURAL Rara asociación con
fracturas (en < 2 años)
Sólo 30%
Desgarro de venas**
(conexión entre corteza
cerebral y senos durales)
Cuadro de instauración
brusca
Pérdida del estado de alerta
focalización
Sospechar maltrato No se observa trauma directo
en cabeza
Hemorragia retiniana
SUBARACNOIDE
O
Entre piamadre y aracnoides
Puede cursar con intervalo libre de síntomas
Rigidez de nuca
Cefalea
Fotofobia
Náusea
Vómito
INTRAPARENQUIMAT
OSO
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localización y
extensión
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deterioro de conciencia
Fisiopatología: lesión cerebral
secundaria.
Por pérdida de la capacidad de
regulación vasomotora cerebral
1. Redistribución de
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cerebral**
 Disminución PAM
 Aumento PIC
 Hipoxemia (<60mmHg)
 Hipercapnia
 Fiebre
 Desequilibrio HE
 Hiper/ hipoglucemia
 Hematomas
 Hemorragias
 Obstrucción a salida de
LCR
Fisiopatología: lesión cerebral
terciaria.
 Muerte neuronal por liberación de NT
 Glutamato
 aspartato
Manejo inicial.
 50% de las muertes ocurren
a los pocos minutos de la
lesión primaria
 Anamnesis
 Causa y mecanismos del
trauma
 Tiempo transcurrido
 Lugar del choque de la
cabeza
 Estado inicial de conciencia
 Llanto
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alerta* (pronóstico)
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Triada de Cushing
1. Hipertensión arterial
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 Lesión de tronco
encefálico
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cervical)
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Terapia anticonvulsiva primeros 7 días
postrauma
Repetir Tc a las 24 horas
Vigilancia.
Leve
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•analgesia
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•Observación 24-48 horas
•Valoración neurológica
cada 2 horas
•Alinear cuello y tórax
•analgesia
Severo
•UTIP
•Neurocirugía
Bibliografía.
 Guía para manejo de traumatismo
craneoencefálico. Hospital Infantil de México
“Federico Gómez”, México DF 2008.
 Guía de práctica clínica, Atención inicial del
traumatismo craneoencefálico en pacientes
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Salud;2012.

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TCE por Dra. Nadia Menendez Auld

  • 2. Definición.  Lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia del efecto mecánico provocado por un agente físico externo que puede originar deterioro funcional del contenido craneal.
  • 3. Epidemiología. 1º causa de muerte en > 1 año Causa de retraso mental, epilepsia, discapacidad física 1/10 niños sufrirá TCE en la infancia (la mayoría leves) • 10% graves • 1.5% mueren EU • Niños: 200 casos x 100,000 • Población general: 600 casos x 100,000
  • 4. A < edad, si sobreviven = peor pronóstico neuropsiquiátrico Frecuencia • 38% en < 1 año • 35% de 1-5 años • 28% 6-15 años Sexo: 62% masculino Lugares • 62% caídas en el hogar (cama, deambulación) • 38% vía pública / deportes • 4% maltrato infantil
  • 5.  Manejo quirúrgico:  55% hematoma subdural  18% hematoma epidural  21% fracturas
  • 6. Fisiopatología: Lesión cerebral primaria  Impacto directo, cizallamiento (golpe. Contragolpe) o rotación. 1. Contusión o laceración de cuero cabelludo 2. Fractura de cráneo 3. Conmoción cerebral 4. Contusión / laceración cerebral 5. Hemorragia
  • 7. Fractura de cráneo.  La mayoría son lineales, sin hundimientos, no trascendentes en asintomáticos  Sospecha fx base  Hemotímpano/ otorragia  Rinorrea/ otorrea  Equimosis periorbitaria (piso anterior “ojos de mapache”)  Equimosis retroauricular “Signo Battle” (porción petrosa esfenoides)
  • 8.  Fx por hundimiento  Pueden producir lesión en duramadre  Pérdida LCR  Convulsiones tempranas / tardías  Manejo Qx: profundidad > 5 mm o fragmento hundido debajo de lámina interna del cráneo  Hemorragia  Cruce de línea media  Bordes irregulares  Fx temporal (A. Meníngea media)  Fx bilaterales (seno sagital)
  • 9. Conmoción cerebral. Pérdida transitoria de conciencia (<10 min) Con amnesia postrauma Sin focalización neurológica EF normal TC normal El nivel de conciencia se recupera gradualmente sin tx No presenta síntomas agregados (cefalea, vómito)
  • 10. Contusión/ laceración cerebral. Por golpe directo o contragolpe Síntomas dependen de localización: frontal & temporal (irregularidades óseas) Disminución del estado de conciencia (> 10 min) Vómito y cefalea transitoria TC: lesiones hiperdensas puntiformes (sangrado) c/edema perilesional (hipodensa)
  • 11. Hemorragia. EPIDURAL (70%) Asociado a fractura 0.5-6% TCE en infancia Localización: temporoparietal Laceración A. Meníngea Media* 25% seno venoso, venas meníngeas, venas emisarias Intervalo libre de alteración neurológica con deterioro súbito Disminución de conciencia Midriasis ipsilateral + ptosis palpebral Desviación medial de globo ocular Hemiparesia contalateral TC inmediato** Manejo qx inmediato
  • 12. SUBDURAL Rara asociación con fracturas (en < 2 años) Sólo 30% Desgarro de venas** (conexión entre corteza cerebral y senos durales) Cuadro de instauración brusca Pérdida del estado de alerta focalización Sospechar maltrato No se observa trauma directo en cabeza Hemorragia retiniana
  • 13. SUBARACNOIDE O Entre piamadre y aracnoides Puede cursar con intervalo libre de síntomas Rigidez de nuca Cefalea Fotofobia Náusea Vómito
  • 14. INTRAPARENQUIMAT OSO Clínica depende de localización y extensión Puede producir HIC & deterioro de conciencia
  • 15. Fisiopatología: lesión cerebral secundaria. Por pérdida de la capacidad de regulación vasomotora cerebral 1. Redistribución de flujo 2. Edema 3. Isquemia Reducción de la perfusión cerebral**  Disminución PAM  Aumento PIC  Hipoxemia (<60mmHg)  Hipercapnia  Fiebre  Desequilibrio HE  Hiper/ hipoglucemia  Hematomas  Hemorragias  Obstrucción a salida de LCR
  • 16. Fisiopatología: lesión cerebral terciaria.  Muerte neuronal por liberación de NT  Glutamato  aspartato
  • 17. Manejo inicial.  50% de las muertes ocurren a los pocos minutos de la lesión primaria  Anamnesis  Causa y mecanismos del trauma  Tiempo transcurrido  Lugar del choque de la cabeza  Estado inicial de conciencia  Llanto  CC  Alteración en marcha  Antecedentes enfermedades / medicamentos  Descartar maltrato Disminución del estado de alerta* (pronóstico) Duración de amnesia postrauma (daño cerebral tardío)
  • 19. Escala de Glasgow modificada.
  • 20. Exploración física. Estado de alerta (Glasgow) Déficit focal • Pupilas: tamaño, simetría, respuesta a luz • Movimientos oculares • Reflejos ocultares • extremidades SV • Choque hipovolémico • Choque neurogénico Signos y síntomas • Palidez, vómitos • Lactantes: fontanelas, suturas • Fondo de ojo: hemorragia retiniana, papiledema
  • 21. Fontanela abombada Vómito persistente Disminución de 2 o más pts Glasgow Alteración en tamaño pupilar Decorticación Alteración en patrón respiratorio HIC Triada de Cushing 1. Hipertensión arterial 2. Bradicardia 3. Respiración irregular 4. (apnea / bradipnea)
  • 22.  Lesión de tronco encefálico  Flacidez  Midriasis  Paro cardio respiratorio  Muerte Inmovilizar columna (asumir lesión cervical)
  • 23. Clasificación de riesgo. Bajo riesgo • Asintomático • No pérdida conciencia • Cefalea / vértigo intermitente • Contusión piel cabelluda • Hematoma • Laceración Mediano riesgo • Cambio conciencia • Amnesia postrauma • Pérdida transitoria conciencia • Cefalea progresiva • Vómitos (>5) • Convulsiones postrauma • Mecanismo causal desconocido • < 2 años • Trauma múltiple • Fx basilar • Sospecha de lesión penetrante • Coagulopatía • Intoxicación por drogas/ alcohol • maltrato Alto riesgo • bajo nivel conciencia • Focalización • Lesión penetrante en cráneo evidente • Fx hundda palpable
  • 24. Indicaciones TC. Glasgow < 15 Pérdida conciencia persistente o amnesia postrauma Datos de focalización Anisocoria Alteraciones en nervios craneales Depresión de huesos cráneo Fx lineales que cruzan vasos HIC Fontanela abombada
  • 25. Indicaciones Rx. < 1 año Sospecha de maltrato Pérdida conciencia > 5 minutos (si no se dispone de TC) Crepitación / hundimiento Trauma facial grave
  • 26. Datos de alarma (hospitalización). Alteración SV Convulsiones postrauma Funciones mentales alteradas Pérdida conciencia prolongada Déficit persistente de memoria Focalización Fx craneal deprimida Fx basilar Edema cuero cabelludo Cefalea persistente (rigidez de nuca) Vómito persistente Fiebre
  • 27. Tratamiento. Evaluación inicial Conciencia Ventilación TA Controlar sangrado activo Estabilizar columna Glasgow UTIP (objetivos) Mejorar perfusión cerebral y evitar daño secundario TAM PIC < 20 mmHg PCo2 35 +/- 2 mmHg Po2 100 mmHg PPC 70 T 37º Hto 30-35% Terapia anticonvulsiva primeros 7 días postrauma Repetir Tc a las 24 horas
  • 28. Vigilancia. Leve •Domicilio •Datos de alarma •analgesia Moderado •Observación 24-48 horas •Valoración neurológica cada 2 horas •Alinear cuello y tórax •analgesia Severo •UTIP •Neurocirugía
  • 29. Bibliografía.  Guía para manejo de traumatismo craneoencefálico. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, México DF 2008.  Guía de práctica clínica, Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años, México: Secretaría de Salud;2012.

Notas del editor

  1. Emisarias: conexión entre seno venoso y cuero cabelludo