2. Definición.
Lesión directa de estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas que se presentan
como consecuencia del efecto mecánico
provocado por un agente físico externo que
puede originar deterioro funcional del
contenido craneal.
3. Epidemiología.
1º causa de muerte
en > 1 año
Causa de retraso
mental, epilepsia,
discapacidad física
1/10 niños sufrirá
TCE en la infancia
(la mayoría leves)
• 10% graves
• 1.5% mueren
EU
• Niños: 200 casos x
100,000
• Población general: 600
casos x 100,000
4. A < edad, si
sobreviven = peor
pronóstico
neuropsiquiátrico
Frecuencia
• 38% en < 1 año
• 35% de 1-5 años
• 28% 6-15 años
Sexo: 62%
masculino
Lugares
• 62% caídas en el
hogar (cama,
deambulación)
• 38% vía pública /
deportes
• 4% maltrato infantil
6. Fisiopatología: Lesión cerebral
primaria
Impacto directo, cizallamiento (golpe.
Contragolpe) o rotación.
1. Contusión o laceración de cuero cabelludo
2. Fractura de cráneo
3. Conmoción cerebral
4. Contusión / laceración cerebral
5. Hemorragia
7. Fractura de cráneo.
La mayoría son lineales, sin hundimientos, no
trascendentes en asintomáticos
Sospecha fx base
Hemotímpano/ otorragia
Rinorrea/ otorrea
Equimosis periorbitaria (piso anterior “ojos de mapache”)
Equimosis retroauricular “Signo Battle” (porción petrosa
esfenoides)
8. Fx por hundimiento
Pueden producir lesión en
duramadre
Pérdida LCR
Convulsiones tempranas / tardías
Manejo Qx: profundidad > 5 mm
o fragmento hundido debajo de
lámina interna del cráneo
Hemorragia
Cruce de línea media
Bordes irregulares
Fx temporal (A.
Meníngea media)
Fx bilaterales (seno
sagital)
10. Contusión/ laceración cerebral.
Por golpe directo o contragolpe
Síntomas dependen de localización: frontal & temporal
(irregularidades óseas)
Disminución del estado de conciencia (> 10 min)
Vómito y cefalea transitoria
TC: lesiones hiperdensas puntiformes (sangrado) c/edema
perilesional (hipodensa)
11. Hemorragia.
EPIDURAL
(70%)
Asociado a fractura
0.5-6% TCE en infancia
Localización: temporoparietal
Laceración A. Meníngea Media*
25% seno venoso, venas meníngeas, venas emisarias
Intervalo libre de alteración
neurológica con deterioro súbito
Disminución de conciencia
Midriasis ipsilateral + ptosis palpebral
Desviación medial de globo ocular
Hemiparesia contalateral
TC inmediato**
Manejo qx inmediato
12. SUBDURAL Rara asociación con
fracturas (en < 2 años)
Sólo 30%
Desgarro de venas**
(conexión entre corteza
cerebral y senos durales)
Cuadro de instauración
brusca
Pérdida del estado de alerta
focalización
Sospechar maltrato No se observa trauma directo
en cabeza
Hemorragia retiniana
13. SUBARACNOIDE
O
Entre piamadre y aracnoides
Puede cursar con intervalo libre de síntomas
Rigidez de nuca
Cefalea
Fotofobia
Náusea
Vómito
17. Manejo inicial.
50% de las muertes ocurren
a los pocos minutos de la
lesión primaria
Anamnesis
Causa y mecanismos del
trauma
Tiempo transcurrido
Lugar del choque de la
cabeza
Estado inicial de conciencia
Llanto
CC
Alteración en marcha
Antecedentes enfermedades
/ medicamentos
Descartar maltrato
Disminución del estado de
alerta* (pronóstico)
Duración de amnesia postrauma
(daño cerebral tardío)
23. Clasificación de riesgo.
Bajo riesgo
• Asintomático
• No pérdida conciencia
• Cefalea / vértigo intermitente
• Contusión piel cabelluda
• Hematoma
• Laceración
Mediano riesgo
• Cambio conciencia
• Amnesia postrauma
• Pérdida transitoria conciencia
• Cefalea progresiva
• Vómitos (>5)
• Convulsiones postrauma
• Mecanismo causal desconocido
• < 2 años
• Trauma múltiple
• Fx basilar
• Sospecha de lesión penetrante
• Coagulopatía
• Intoxicación por drogas/ alcohol
• maltrato
Alto riesgo
• bajo nivel conciencia
• Focalización
• Lesión penetrante en cráneo
evidente
• Fx hundda palpable
24. Indicaciones TC.
Glasgow < 15
Pérdida conciencia persistente o amnesia postrauma
Datos de focalización
Anisocoria
Alteraciones en nervios craneales
Depresión de huesos cráneo
Fx lineales que cruzan vasos
HIC
Fontanela abombada
25. Indicaciones Rx.
< 1 año
Sospecha de
maltrato
Pérdida
conciencia > 5
minutos (si no se
dispone de TC)
Crepitación /
hundimiento
Trauma facial
grave
26. Datos de alarma
(hospitalización).
Alteración SV
Convulsiones
postrauma
Funciones
mentales
alteradas
Pérdida
conciencia
prolongada
Déficit
persistente de
memoria
Focalización
Fx craneal
deprimida
Fx basilar
Edema cuero
cabelludo
Cefalea
persistente
(rigidez de nuca)
Vómito
persistente
Fiebre
27. Tratamiento.
Evaluación inicial
Conciencia
Ventilación
TA
Controlar sangrado activo
Estabilizar columna
Glasgow
UTIP (objetivos)
Mejorar perfusión cerebral y evitar
daño secundario
TAM
PIC < 20 mmHg
PCo2 35 +/- 2 mmHg
Po2 100 mmHg
PPC 70
T 37º
Hto 30-35%
Terapia anticonvulsiva primeros 7 días
postrauma
Repetir Tc a las 24 horas
29. Bibliografía.
Guía para manejo de traumatismo
craneoencefálico. Hospital Infantil de México
“Federico Gómez”, México DF 2008.
Guía de práctica clínica, Atención inicial del
traumatismo craneoencefálico en pacientes
menores de 18 años, México: Secretaría de
Salud;2012.
Notas del editor
Emisarias: conexión entre seno venoso y cuero cabelludo