Traumatismo Craneoencefálico en Pediatría *Etiología *Epidemiología *Clasificación *Fisiopatología (Lesiones primarias y secundarias) *Diagnóstico *Manejo Presentado por Iván Olvera, estudiante Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM.

2. “INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA CAUSADO
POR UNA FUERZA EXTERNA QUE TIENE COMO RESULTADO UNA
ALTERACIÓN ANATÓMICA Y/O FUNCIONAL DEL ENCÉFALO Y
SUS ENVOLTURAS, EN FORMA PRECOZ O TARDÍA,
TRANSITORIA O PERMANENTE”

3. Accidentes como
primera causa de
mortalidad en
escolares y
adolescentes
Explica el 8% de
los fallecimientos
por lesiones no
intencionadas
40% de las
mismas debidas
a traumatismo
craneoencefálico

4. < 2 años
Caídas de la
cama
Inicio
deambulación
Niños pequeños,
discapacitados
Maltrato infantil
Escolares
Accidentes
deportivos,
caídas de
bicicleta
Adolescentes
Accidentes de
tránsito
Violencia física

5. Respuesta con
apertura ocular (1-4
puntos)
Respuesta verbal (1-
5 puntos)
Respuesta Motora
(1-6 puntos)
4.Espontánea
3.A la voz
2.Al estímulo doloroso
1.Sin respuesta
5.Orientada
4.Confusa
3.Palabras
inapropiadas
2.Sonidos
incomprensibles
1.Sin respuesta
6.Espontánea, normal
5.Localiza al tacto
4.Localiza al dolor
3.Flexión anormal
(Decorticación)
2.Extensión anormal
(Descerebración)
1.Sin respuesta

6. TCE LEVE TCE MODERADO TCE SEVERO
*Glasgow 14-15
*Cefalea leve
*< 3 vómitos
*Sin pérdida del estado
de despierto
*Glasgow 9-13
*Pérdida del estado de
despierto
*Alteración de la
conciencia
*Cefalea intensa
*> 3 vómitos
*Amnesia postraumática
*Convulsiones
*Sospecha de maltrato
infantil
*Politraumatizado
*Trauma facial
*Glasgow <8
*Manifestaciones de
focalización
*Lesión penetrante
*Fractura hundida o
espuesta
*Déficit neurológico de
aparición posterior

10. FENÓMENO DE CONTACTO
Deformación
Desplazamiento del
cráneo hacia
adentro
Daño adicional por
ondas de choque
Impactos en región
temporoparietal
deforman más
fácilmente al cráneo

11. EFECTOS LOCALES POR CONTACTO
PRESIÓN sobre tabla
externa
TENSIÓN sobre tabla
interna
Hueso más lábil a la
TENSIÓN
Fracturas se originan
en tabla interna
Un objeto pequeño
concentra mayor
energía: Más
probable fractura
con hundimiento
La CONSISTENCIA
del objeto determina
el tipo de lesión

12. LESIONES POR CONTACTO
Lineales
Las más comunes
Generalmente a
distancia del sitio
de impacto
Diastáticas
A través de las
suturas
Hundidas
Más probable
laceración de
duramadre y
cerebro

13. LESIONES POR CONTACTO
*Con el impacto, la
deformación craneal presiona
el cerebro y lesiona los vasos
*Común en el lóbulo frontal,
incluyendo:
*Área orbitaria
*Corteza alrededor de
la cisura Silviana
*Caras lateral e inferior
del lóbulo temporal

14. LESIONES A DISTANCIA POR CONTACTO
*DEFORMACIÓN
CRANEAL
*ONDAS DE
CHOQUE
Contusiones por
contragolpe
Daño tisular Daño vascular
Fracturas a
distancia
Impacto en porción
de mayor grosor,
se propagan en
líneas de menor
resistencia

15. LESIONES POR INERCIA
ACELERACIÓN
• Cabeza inmóvil es
impactada
DESACELERACIÓN
• Cabeza en movimiento
impactada con objeto
inmóvil

16. LESIONES POR INERCIA
*Por aceleración rotacional sobre
la unión del mesencéfalo alto y
del tálamo
*Disfunción transitoria del sistema
reticular explica la pérdida del
estado de vigilia

17. LESIONES POR INERCIA
*Áreas focales superficiales
con lesión vascular
*Consecuencia de la
aceleración
*El movimiento del cerebro
causa tensión o presión
negativa en un área opuesta

18. LESIONES POR INERCIA
*Disfunción neurológica
considerable, pero sin lesiones
macroscópicas evidentes
*Común en accidentes de tránsito
*Aceleración angular
*Fuerzas de sección o desgarre
en forma perpendicular al eje de
angulación, causando
deformación de la materia
blanca con lesión axonal.

20. *Hemorragia más común en el
TCE
*La sangre pasa al espacio
subaracnoideo al lesionarse
vasos arteriales o venosos.

21. Cefalalgia intensa
Inquietud
Rigidez de nuca
Fiebre
Signo de Kernig positivo

22. *Colección de sangre entre la
bóveda y la duramadre
*Localizado generalmente en
la región temporal
*Se origina por desgarro de
ramas de las arterias
meníngeas
*25% de los pacientes
coexiste con otras lesiones

23. Episodio inicial de
inconsciencia
Intervalo lúcido 1 a
24 hrs
Estado comatoso
*Deterioro progresivo del estado de conciencia
*Cefalalgia
*Inquietud
*Náusea
*Vómito
*Vértigo
*Signos de focalización neurológica (Paresia/parestesia del lado
opuesto, anisocoria, parálisis del N. Patético o Troclear (IV PC)

24. *Inercia de alta energía pero
de corta duración (caídas)
*La desaceleración origina
tensión y sección a nivel de la
interfase dura-aracnoides,
comprometiendo vasos
superficiales
*Vasos venosos

25. Convulsiones Vómitos Irritabilidad
Estupor Rigidez en
extremidades
Clonus
aquileo
discontinuo

26. *Generalmente en los lóbulos
frontal y temporal
*Los hematomas grandes
acompañan a contusiones
corticales extensas, por
desgarro de vasos largos y
profundos
*Los hematomas pequeños
están más relacionados al
efecto profundo de las ondas
de choque y la inercia.

27. Corto periodo
de
inconsciencia
Intervalo
lúcido Estupor
DesorientaciónIrritabilidadAgresividad
FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA:
*Lóbulo frontal: Parálisis gradual de extremidades y cara
*Lóbulo temporal: Alteraciones del lenguaje, paresia de hemicara y
hemicuerpo

28. Calcio y
Glutamato
Daño en
mitocondrias
Estado
hipermetabólico
Necrosis y
apoptosis
Sx de
Hipertensión
Intracraneal

29. Impacto:
Despolarización
neuronal
Liberación
excesiva de
Glutamato
Influjo masivo
de Ca y Na en
neuronas y
células gliales
Entrada pasiva
de agua: Edema
Altas [Ca]:
Alteración de
fosforilación de
construcción de
microtúbulos:
Pérdida función
neuronal
Generación
Óxido Nítrico:
Radical libre, lisis
de membranas y
fragmentación
de ADN

30. Incremento de
Ca en
mitocondria
Impide
fosforilación
oxidativa
Despolarización
de membrana
Incremento en
su
permeabilidad:
Apertura de
poros
Edema
osmótico y
pérdida de la
función
Formación de
especies
reactivas de O2

31. Frecuente en
TCE severo
Disrupción
Barrera
Hematoencefálica
Edema cerebral
Lesiones con
efecto de masa

32. Presión positiva supra-atmosférica en el sistema hidrostático
contenido en la bóveda craneal, dado por:
ENCÉFALO + VASCULARIDAD + LCR
VALORES NORMALES:
Recién nacidos y lactantes: 1.5 – 6 mmHg
Niños: 5- 15 mmHg
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
Valores > 20 mmHg

33. Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
Presión con la cual se perfunde (aporte de O2 y nutrientes) al tejido nervioso.
VALORES NORMALES:
> 50 mmHg
Dada por
Presión Arterial Media (PAM) – Presión Intracraneal
Un aumento en la PIC colapsará al lecho venoso y arterial, disminuyendo
la PPC, provocando isquemia cerebral

36. • Edad menor a un año
• Crepitación o hundimiento
• Traumatismo facial grave
• Sospecha de maltrato infantil
• Pérdida de conciencia superior a 5
minutos (en caso de no disponer de
TAC)

37. Método de elección
Gran capacidad para visualizar lesiones traumáticas agudas
Consiste en 8-10 cortes transversales desde la base de cráneo hasta el
vértice
Mediante la Escala de Marshall se establece la evaluación inicial, el
manejo y el pronóstico del paciente

39. INDICACIONES
Pérdida de la consciencia > 5 min
Amnesia retrógrada o anterógrada > 5 min
Letargia
3 o más episodios de vómito
Convulsiones
Lesión de cráneo abierta o deprimida
Cualquier signo de fractura de base de cráneo: Hemotímpano,
“Ojos de mapache”, fuga de LCR por nariz u oídos, signo de
Battle
Mecanismo peligroso de daño: Accidente de tránsito, caída > 3 m,
herida por proyectil u objeto a alta velocidad
Antecedente de coagulopatía
OJOS DE
MAPACHE
SIGNO DE
BATTLE

41. • Manejo ambulatorio
• Monitorización a cargo de
cuidadores (24 hrs)
• Despertarlo cada 2-3 hrs
• Explicar signos de alarma
• AINES (Paracetamol) En caso de
dolor
SIGNOS DE ALARMA
*Tres o más vómitos en 24 horas
*Cefalea intensa
*Imposibilidad para mantener el
estado de despierto
*Crisis convulsivas
*Cambios de conducta (Confusión,
irritabilidad, llanto constante)
*Déficit neurológico (Amaurosis,
amnesia, paresia)
*Hemorragia o salida de líquido
acuoso por oídos o nariz
*Marcha atáxica, movimientos
anormales

42. • Manejo hospitalario
• Mantener vía aérea adecuada,
ventilación y circulación óptimas
• Monitorización de la Presión
Intracraneal en pacientes con
Glasgow < 9

43. CRITERIOS PARA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
 Glasgow < 10
 Coma
 Anisocoria
 Lesión cervical espinal que compromete vía aérea
 Apnea
 Pérdida de reflejos de protección laríngea
 Fracturas inestables del macizo facial
 Sangrado abundante a través de la boca
 Convulsiones

46. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PRIMERA
LÍNEA
• A 30°
• Favorece retorno venoso
Elevación de la
cabeza
SEMIFOWLER

47. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PRIMERA
LÍNEA
• Fentanilo: 1-4 mcg/kg/hora
• Midazolam: < 5 años: 0.05-1 mg/kg/dosis.
Máx. 6 mg
• 6-12 años: 0.025-0.05 mg/kg/dosis. Máx 10
mg
• >12 años: 0.5-2 mg/kg/dosis. Máx 10 mg
• Diluir en Solución NaCl 0.9% o Solución
Glucosada 5%, administrar en bolo lento (2-3
min), valorar respuesta
Sedación y
analgesia
Dolor y estrés
aumentan tasa
metabólica e HIC

48. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. PRIMERA
LÍNEA
• Favorece el paso de líquido al espacio
vascular
• Efecto expansor plasmático
• En caso de estabilidad hemodinámica:
• Manitol: 0.5-1 g/kg en bolo rápido (10
minutos)
• En caso de inestabilidad hemodinámica:
• Solución salina hipertónica 7.5%: En bolo 2-5
ml/kg o en perfusión 0.1-1 ml/kg en una
hora.
Terapia
hiperosmolar

49. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
SEGUNDA LÍNEA
• Disminuyen metabolismo cerebral y
consumo de O2
• Al no responder medidas de primera
línea
• Tiopental: 5 mg/kg en bolo, después
en perfusión a 1-5 mg/kg/hora
• Monitorizar con EEG para controlar
la dosis
Coma
barbiturico

50. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
SEGUNDA LÍNEA
• 32°-33°C
• Útil en los casos refractarios a
medidas anteriores
• Efecto protector al reducir
metabolismo y hacer menos
vulnerable a la hipoxia
• En las primeras 8 hrs hasta las 48
hrs posteriores al traumatismo
Hipotermia:
Toallas
empapadas,
almohadillas de
hidrogel, cascos y
gorros con hielos

51. MANEJO HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.
SEGUNDA LÍNEA
• Último recurso
• TCE severo con gran hinchazón difusa
del parénquima cerebral
• PIC > 40 mmHg
• Mejor pronóstico si se realiza en las
primeras 48 hrs.
Craniectomía
descompresiva

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• Bakay L, Glasauer FE, Alker GJ. Traumatismos craneales Ediciones Doyma España; 1983:
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• Guía de Práctica Clínica. Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes
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• De la Torre GRE, Rodríguez RIC, López LA, Carranza BLG, Brancaccio OJ, Guzmán RI, Aviz
VLD. Revisión de trauma de cráneo severo en niños REVISTA MÉDICA MD 2014; 5(4): 229-
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• Bejarano ML, Ramírez D, Ramírez MM. Traumatismo craneoencefálico en niños: relación entre
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• Cambra FJ, Palomeque A. Traumatismo craneoencefálico An Pediatr Contin. 2005; 3(6): 327-
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