2. COCOS GRAMPOSITIVOS
Género Sthaphylococcus spp.
Cocos G+ en racimos o en acúmulos irregulares
No poseen capsulas
No son mótiles
No forman esporas
Se aíslan en medios de cultivo enriquecidos
Pueden producir pigmentos
3. Clasificación
De acuerdo a la
producción de
pigmentos
Staphylococcus
aureus
Color amarillo
Staphylococcus
citreus
Color verdoso
Staphylococcus
albus
Sin
pigmentación
Ésta clasificación en clínica no se utiliza
4. Por la producción de
coagulasa
Coagulasa Positivo
Patógenos
Coagulasa Negativo
S. Aureus Coagulasa + Manitol +
S. epidermidis Coagulasa - Manitol -
S. saprophyticus Coagulasa - Manitol +
De acuerdo a las especies
5. Localización en el organismo
Nariz anterior
Organismo humano
Medio ambiente
Los portadores permanentes y temporales de S. aureus se encuentran los
profesionales de la salud y manipuladores de alimentos
9. INTOXICACIÓN
Enterotoxina
Intoxicación por
alimentos
Necrotoxina
Necrosis de tejidos
blandos y duros hasta
fascitis necrotizante
Exfoliatina Síndrome de escaldadura
Toxina del choque tóxico
Vómito, descamación de
piel, fiebre, insuficiencia
renal, choque tóxico y
muerte
Las especies que no producen coagulasa (S. epidermidis y S. saprophyticus)
se consideran no patógenos y forman parte de la flora normal, sin embargo
pueden actuar como oportunistas.
10. Microorganismo Producen
El S. epidermidis Puede producir infecciones en
pacientes con dispositivos
protésicos ( ortopédicos,
cardiovasculares, implantes) y
contribuir a su rechazo
El S. saprophyticus Puede producir infecciones en
vías urinarias en mujeres
Es importante identificar a los portadores de S. aureus realizando cultivos a
partir de secreción nasal anterior
11. Identificación en el laboratorio
Frotis
• Con Gram de la
secreción
• Se observarán
cocos G+ en
acúmulos
Cultivo
• En agar sangre
• Se verán colonias
típicas con o sin
beta hemólisis,
con o sin
pigmentación
Pruebas
• Coagulasa
• Manitol
12. Sensibilidad a los Antibióticos
S. Aureus
3 clases de Resistencia
Betalactamasa mediada
por plasmidios
Resistencia
cromosomal
GEN mecA
Resistencia
cromosomal
GEN erm
13. BETALACTAMASA MEDIADA POR PLASMIDIOS
Tratadas con Penicilinas semisintéticas
ISOXASOLILPENICLINAS
• Oxacilina
• Cloxacilina
• Dicloxacilina
CEFALOSPORINAS
ERITROMICINA
CLINDAMICINA
14. RESISTENCIA CROMOSOMAL
GEN mecA
La RESISTENCIA CROMOSOMICA del
S. aureus se detecta por la resistencia a
la OXACILINA (SARO) por presencia
del GEN mecA
Codifica la síntesis de una proteína fijadora de
penicilinas alterada (PBP2a) que no tiene afinidad con
los betalactámicos
15. Los estafilococos se muestran con resistencia cruzada a todos los
betalactámicos:
Incluyen IBL
Cefalosporinas
Pueden relacionarse con resistencia a otros antibióticos:
• macrolidos
• amiglucosidos
• quinolonas
• tetraciclinas
Puede utilizarse
• LINEZOLID (Zyvox)
• VANCOMICINA
Asociada a:
GENTAMICINA
Para cepas MULTIRRESISTENTES
16. Prueba de Sensibilidad
S. aureus
“R” a La Penicilina “S” a la Oxacilina
Indicara que es una cepa productora de
BETALACTAMASA
Se deducirá que será SENSIBLE a los
ANTIBIOTICOS RESISTENTES A LA
BETALACTAMASA.
Será sensible a los BETALACTÁMICOS
asociados a compuestos INHIBIDORES DE
BETALACTAMASA
17. ANTIBIOTICOS
RESISTENTES A LA
BETALACTAMASA.
BETALACTÁMICOS asociados a
compuestos INHIBIDORES DE
BETALACTAMASA
Betalactámico Inhibidor de
betalactamasa
Isoxasolilpenicilina
• Oxacilina
• Cloxacilina
• Dicloxacilina
Amoxicilina Acido clavulánico
Cefalosporinas
o 1ra Generación
o 2da Generación
o 3ra Generación
Ampicilina Sulbactam
Probablemente Macrólidos
18. S. aureus
“R” a La Penicilina “R” a la Oxacilina
Que Impide la fijación de la PENICILINA a la bacteria, haciéndola
RESISTENTE a todos los betalactámicos, incluyendo a las
Cefalosporinas de 1ra, 2da y 3ra generación.
Que codifica la proteína fijadora de penicilina alterada (PBP2a)
Se deducirá que posee el GEN mecA
20. Presentan resistencia al grupo de macrólidos, lincosaminas, streptograminas
(MLS) debida a cuatro mecanismo:
1. Alteración en la estructura de la diana por METILASAS codificadas por el
gen erm
2. Expulsión y salida activa de los ANTIBIOTICOS del interior de la
bacteria. Este mecanismo esta mediado por varios genes (mef,msr,erp)
3. Inactivando al antibiótico, por MEDIACIÓN GENÉRICA
4. Alteración de la DIANA por mutaciones
21. Es de esperarse que las cepas de estafilococos sea:
“S” eritromicina “S” clindamicina
Sea también
“S” clindamicina “S” eritromicina
No necesariamente
sugerirá
Es importante probar la sensibilidad a los dos discos
Es IMPORTANTE que en el antibiograma se prueben los dos discos en
ANTIBIOGRAMAS POR DIFUSIÓN.
22. Expresan la “R” a MLS
De forma
constitutiva
(MSLc)
De forma
inductiva
(MSLi)
• Se demostrará porque en el antibiograma:
La eritromicina y la clindamicina se mostrarán
RESISTENTES
(MSLc)
• Se sospechará si el resultado en el antibiograma muestra:
SENSIBILIDAD DISOCIADA ( eritromicina “R” y
clindamicina “S”)
(MSLi)
23. Este perfil se demostrará confrontando a 13mm. De distancia los discos de
erotromicina y clindamicina y observando:
“R” en la eritromicina
un aplanamiento del halo correspondiente a la clindamicina.
Este fenómeno indica inducción de METILASA, predice “R” a clindamicina,
el resultado del antibiograma será:
“R” a eritromicina y “R” a clindamicina
Se observa “R” en el disco de
eritromicina, izquierda y
aplanamiento en el halo de sensibilidad
de clindamicina derecha
24. Es MUY IMPORTANTE demostrar este
hecho, porque un LABORATORIO en su
rutina de antibiograma puede informar:
“R” a eritromicina y “S” a clindamicina.
El tratante puede administrar
CLINDAMICINA para controlar una
infección grave y fracasar en su intento.
Porque se trato de una cepa “R” a
clindamicina por MLSi, que no se
demostró en el laboratorio, realizando la
prueba de confrontar los dos discos con
antibiotico.
Los NEUMOCOCOS también pueden
presentar este fenómeno