Medicina

1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
“DR. FRANCISCO VIRGILIO BATTISTINI CASALTA”
COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO “RUIZ Y PÁEZ”
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
CÁTEDRA: MEDICINA III
Caso clínico # 2
Anexo.
Tutor: Integrantes:
Dra. Xiomara Guerra. Villalba Isabella ci:18414327.
Villarroel Mariangel ci:17846308
Wells Reanna ci: 20567295
Yary Samuel ci: 19420411
Ciudad Bolívar, Junio de 2012.

2. Género Staphylococcus
Cocos Gram positivos.
Se observan:
 Color morado.
 Agrupados como en pequeños racimos de uvas. También se pueden observar
de forma aislada.
 1 micra de diámetro.
 Produce la enzima llamada Catalasa.
La catalasa permite diferenciar el género Staphylococcus es productor de
catalasa, mientras que el género Streptococcus no la produce, es importante hacer la
diferenciación porque ambos géneros son Gram positivo y producen infecciones
similares, para llevar a cabo el diagnostico se realiza la prueba de la catalasa para ver
que genero esta ocacionando la infección. Si es productor de Catalasa, entonces se
realiza la prueba de la enzima Cuagulasa.
Esta enzima solo es producida por una especie de importancia clínica
Staphylococcus aereus (es el único productor de la enzima Cuagulasa). Entonces el
resto de las especies se conocen genéricamente como Staphylococcus cuagulasa
negativa, entre las que se encuentran:
 S. epidermines.
 S. aemoliticos
 S. saprophyticos.
Staphylococcus aureus:
 Son inmóviles.
 No forman esporas.
 Son anaerobios facultativos.
 Son halógenos, es decir, crecen en presencia de sal. Específicamente en una
concentración de 6,5% de NaCl.
 Pertenece a la flora normal.
 Se encuentra ubicada en áreas húmedas: axilas, piel, región perianal. En estas
zonas es donde vamos a observar la infección por S. aureus.
 Son potencialmente patógenos, esto se debe a que como pertenecen a la flora
habitual requieren un desequilibrio del sistema inmunológico para ellos poder
hacer el daño.

3.  Producen variedad de cuadros clínicos.
Factores de virulencia.
Desde un punto de vista de cómo hace daño la bacteria o los factores de
virulencia, lo primero en que debe pensarse es en la pared, esta es uno de los
principales factores de virulencia tanto en Streptococcus como en Staphylococcus.
 Péptidoglicano:
 Estabilidad osmótica.
 Interleuquinas 1. Es la responsable de que haya fiebre por infección de
Staphylococcus.
 Bacterias piógenas. Formación de abscesos y pus. Se da por acción de los
leucocitos o polimorfonucleados, cuando comienza el proceso de fagocitosis y
se observan baterías vivas y muertas y eso es lo que conforma al pus, para
tratar de localizar el sitio de la infección.
 Activa de manera secundaria al complemento, al inicio de la infecion.
 Inhibe la fagocitosis y la quimiotaxis.
 Acido teicoico:
 Mantiene la estabilidad o la presión osmótica de la bacteria.
 Representa el sitio de adherencia a superficies mucosas (epitelio y piel)
especialmente a la fibronectina (sustancia que se encuentra en la matriz
celular) esto le da la capacidad a la bacteria de colonizar e invadir.
 El Ac. Teicoico unido al peptidoglicano y la membrana celular estimulan la
producción de anticuerpos específicos, no protectores.
 Es específico de especies, permite diferenciar desde el punto de vista
bioquímico S.aureus y S.epidermines.
 Ac.teicoico-ribitol-RN-acetilglucosamina S.aureus.
 Ac.teicoico-glicerol-RN-glucosilos S.epidermines.
 Proteínas de superficies:
 Colonización.
 Se unen por si solas o con el ac.tiecoico a la fibronectina, laminina, ac
hialuronico o al colágeno para la colonización.
 Adhesinas. Función de unión.

4.  Proteínas de unión a la fibrina/ fibrrinogeno.
 Colagenasa. Rompe colágeno.
Estructuras de evasión al sistema inmune.
 Proteína A:
 Se une a la fracción constante del anticuerpo de la Ig, si se une a esta porción
invalida la función del anticuerpo, porque allí debe ir la celula presentadora de
antígeno, macrófago, linfocito B, la bacteria debería estar unida a la fracción
variable del anticuerpo. Por eso es que si se forman anticuerpos no son
protectores, porque una vez que se forman la bacteria las inhabilita por este
mecanismo.
 Solo es producida por S.aureus.
 Inhibir la función de los anticuerpos especialmente la IgG.
 Inhibe secundariamente a los procesos de fagocitosis, opsonización y sistema
de complementos y de los quimiotrayentes de los polimorfonucleados.
 Capsula
 Función antifagocitaria.
 Ubicada en la superficie de la bacteria.
 La capsula de S. aureus es de poco volumen y no s toma en cuenta
como factor de virulencia.
 No se observa en el laboratorio.
Toxinas
 Producen daño a nivel celular.
 Se clasifican en tres tipos:
 Enterotoxinas
 TSST (Toxina del Síndrome de Shock Toxico)
 Epidermplitica. Son superantígenos.
En conjunto se denominan EXOTOXINAS, porque son sustancias que liberan hacia el
exterior Gram positivo.
 Enterotoxinas:
 Se clasifican desde la A-G.basado en a serología.
 Producen intoxicación alimentaria.
 Resistentes a las enzimas gástricas intestinales.

5.  Termoestables, aunque el alimento se caliente 100º por 30 min, no
desnaturaliza la toxina.
 No produce cambio de aspecto ni de olor al alimento.
 Generalmente producida por Staphylococcus aereus. También puede ser
producida por Staphylococcus epidermines.
 De todas las enterotoxinas:
 A: aislado frecuentemente en el laboratorio.
 B: produce Enterocolitis seudomembranosa estafilocócicas.
 C – D: presentes en productos lacteos.
 Epidermolitica:
 Producida por fagogrupo I- II- III (Siendo el II el mas frecuente)
 Separación de los desmosomas. Separación intercelular. (descama la piel).
 Genera anticuerpos protectores. Anticuerpos antidermoliticos, neutralizantes,
es decir, que el individuo no presenta la infección nuevamente.
 Toxina de Shock toxico:
 Producida por aquellas mujeres que son colonizadas por Staphylococcus
aureus, productores de la toxina, es decir, que tiene la información genética
para que se produzca la toxina. El cuadro clínico se presenta cuando la mujer
usa tampones durante la menstruación, debido a que hay una acumulación de
los niveles de hierro y esto estimula a la bacteria a l producción de la toxina de
shock toxico.
 Produce un cuadro clínico con alteraciones de todos los signos vitales,
alteración renal, pulmonar, cardiaca, que amerita la hospitalización.
Otras enzimas que utiliza Staphylococcus para producir daños, son:
 Hialuronidasa:
 Rompe el Ac.hialuronico y le permite invadir.
 Estafilolisina:
 Rompe el coágulo para invadir célula o tejido.
 Leucocidina:
 Rompe glóbulos blancos mediante lisis celular.
 Leucotoxina:
 Rompe globulos blancos por acción toxica.
 Coagulasa:
 Proicida por S.aureus.

6.  Se oculta del sistema inmunológico en el coágulo y va invadiendo
silenciosamente; cuando esta percibe que el sistema inmune no esta
alrededor comienza a producir la enzima estafilolisina.
 Biofim o glucocalix:
 Facilita a los Staphylococcus cuagulasa negativa adherirse a
superficies extrañas (implantes, catéteres, sondas, clavos).
Mecanismos de patogenicidad.
 Adherencia y colonización.
 Factores antifagocitarios.
 Invacion y continuidad.
 Multiplicación y diseminación.
Cuadro clínico
 Vías de entrada:
 Vías de piel y mucosas(a través de microtraumatismos).
 Vías nasales (portadores nasales).
 Traumatismos (accidentes automovilísticos).
 Produce infecciones a nivel: de la conjuntiva, en piel produce impétigo, en el
miocardio, en el pulmón, gástrica (intoxicación alimentaria vómitos y diarreas),
síndrome de shock toxico, síndrome de piel escaldada (toxina epidermolitica),
huesos e infecciones urinarias.
 Foliculitis:
 1era causa Staphylococus aureus.
 Infección del folículo piloso.
 Aumento de volumen, dolor, inflamación y rubor.
 Antrax:
 folículos unidos.
 Presenta fistulas.
 Se presnte en pacientes inmunocomprometidos o diabéticos.
 Se encuentra frecuentemente en la nuca y la espalda.
 Impétigo:
 1era causa Staphylococcus piogenes.
 Comienza con vesículas.
 Son lesiones por prurito.
 Se observa en la región nasal, peribucal y en la piel.

7.  Celulitis:
 1era causa Staphylococcus aureus.
 2da causa Staphylococus piogenes.
 Infección al tejido celular subcutáneo, aumento de volumen,calor y
enrojecimiento.
 No hay discriminación o límite entre el tejido sano y comprometido.
 Osteomielitis.
 Acción por toxinas:
 Intoxicación alimentaria (enterotoxinas)
 Síndrome de shock toxico.
 Síndrome de piel escaldada. (toxina epidermolitica).
 Sthaphylococcus coagulasa negativa:
 Infecciones urinarias.
 Infección asociada al cuidado sanitario.
 Infección comunitaria. Asociada a mujeres jóvenes sexualmente
activa. Staphylococcus saprophyticus
 Osteomielitis. Infección ósea.
 Infección en cuerpos extraños (catéteres, sondas, implantes).
Diagnóstico
 Epidemiologia.
 Clínica (manifestaciones clínicas,signos y síntomas).
 Laboratorio. (toma de muestra adecuada y escogencia del medio de
transporte).
Examén directo.
 Tinción de Gram buscando coccus Gram positivos, acompañados de
polimorfonucleados, si no están presentes no hay infección.
 Siembra y aislamiento (agar sangre, agar chocolate) todo lo que tenga sangre.
Se va a observar en S.aureus colonias redondas, regulares, de color
blanquecino o beige y B-hemolitica.
 Luego se realiza la prueba de la catalasa; si da catalasa (-) es
Strectococcus y si da catalasa (+) es Staphylococcus.
 Si la caalasa dio (+) se realiza la prueba de la cuagulasa. Si se forma el
coágulo es S.aureus: si no se montan otras prebas químicas para determinar
cual especie es de cuagulasa (-).

8.  Dmanitol / Dnosa (cuagulasa +). Salado de manitol, 6,5 de NaCl. El manitol
cambia de color.(S.aureus) Dnosa: confirmatorio de S.aureus.
 Prueba de suceptibilidad: es un antibiograma para determinar cual es el
antibiótico al que es susceptible la bacteria.
 Inmunoflorecencia.
 Tripticasa soya: crecen todas las bacterias.
 Cromoagar: crecen todas las bacterias con un color diferente para cada una.
TRATAMIENTO
Tratamiento en infecciones por SAMS.
 En infección de piel y partes blandas no complicadas:
 Antibiótico de 1ra elección: Dicloxacilina, Cefalexina. Vía oral 500 mgs cada 6 hs.
Cefradoxilo 500 mgs cada 8- 12 hs.
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Clindamicina: 300- 600 mgs cada 8 hs.
 Duración de la terapia: 5 a 7 días.
Tratamiento en infecciones por SAMR.
 En infección de piel y partes blandas no complicadas:
 Antibiótico de 1ra elección: Clindamicina, Trimetoprim-sulfametoxazol, Linezolid.
 Duración de la terapia: 5 a 7 días.
Tratamiento en infecciones por SAMS.
 En infección de piel y partes blandas complicadas:
 Antibiótico de 1ra elección: Nafcilina, Oxacilina sódica,
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Cefazolina 1-2 Gramos VIV cada 8-12 hs,
Clindamicina: 300- 600 mgs cada 8 hs.
 Duración de la terapia: 2 a 4 semanas.
Tratamiento en infecciones por SAMR.
 En infección de piel y partes blandas complicadas:
 Antibiótico de 1ra elección: Vancomicina 1 gramo ViV Cada 12 hs. 500 mgs VIV cada 6
hs.
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Linezolid, Daptomicina.
 Duración de la terapia: 2 a 4 semanas.

9. Tratamiento en infecciones por SAMS.
 En Bacteriemia:
 Antibiótico de 1ra elección: Nafcilina, Oxacilina sódica 200 mgs/kgp/día VIV. Cada 4 hs.
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Cefazolina, Vancomicina.
 Duración de la terapia: 2 a 4 semanas.
Tratamiento en infecciones por SAMR.
 En Bacteriemia:
 Antibiótico de 1ra elección: Vancomicina 1 gramo ViV Cada 12 hs. 500 mgs VIV cada 6
hs.
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Linezolid, Daptomicina.
 Duración de la terapia: 2 a 4 semanas.
Tratamiento en infecciones por SAMS.
 En Infección asociada a catéteres venosos:
 Antibiótico de 1ra elección: Nafcilina, Oxacilina sódica.
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Cefazolina, Vancomicina.
 Duración de la terapia: 2 semanas si no hay evidencia de Endocarditis Infecciosa, 4 a 6
semanas si hay endocarditis.
Tratamiento en infecciones por SAMR.
 En Infección asociada a catéteres venosos centrales:
 Antibiótico de 1ra elección: Vancomicina 1 gramo ViV Cada 12 hs. 500 mgs VIV cada 6
hs.
 Antibiótico de 2da elección (alternativa): Linezolid, Daptomicina.
 Duración de la terapia: 2 a 4 semanas dependiendo si hay o no Endocarditis Infecciosa.
Staphylococcus schleiferi
Staphylococcus schleiferi es una nueva especie de estafilococo descrito por
Freney en 1988 (6), forma parte de la flora cutánea axilar, y ha sido en los últimos
años cuando se le empieza a atribuir importancia como patógeno responsable de
infección de heridas, bacteriemia y endocarditis.

10. Esta especie se relacionó inicialmente con la producción de empiema cerebral,
osteítis vertebral e infección de material protésico. Posteriormente, se ha aislado como
causante de meningitis en pacientes con válvulas de derivación de LCR, infecciones
de heridas y de marcapasos.
En 1990 se propone la existencia de dos subespecies de esta especie:
*S. schleiferi subespecie schleiferi: que es causante de infección en humanos
*S. schleiferi subespecie coagulans: agente causal de otitis externa en perros.
De forma similar a lo que ocurre con el Staphylococcu lugdunensis, S. schleiferi
produce infecciones especialmente agresivas, equiparables a las causadas por
Staphylococcus aureus. Su patogenia todavía se encuentra pendiente de dilucidar, por
lo que la identificación correcta de estos aislamientos tiene particular importancia.

11. ANEXOS
Infección por el Género Staphylococcus. Coloración de GRAM para el
Género Staphylococcus.
Cultivo
Prueba de catalasa positiva
Prueba de coagulasa positiva