![Neuroplasticidad ,[object Object],Organización Mundial de la Salud (1982) Adaptativa Mal adaptativa](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)
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Neuroplasticidad
- 1. Neuroplasticidad y Kinesiología Interno: Leonardo Lagos Klgo Guía: Alejandro Gutiérrez Hospital San Juan de Dios Servicio de Rehabilitación Física
- 5. ESTIMULOS BAJA FRECUENCIA Y MAGNITUD CAMBIOS IONICOS MEMORIA CORTO PLAZO 2°MJERO EST. ALTA FREC Y MAGNITUD CRECIMIENTO NEURONAS PRE Y POST SINAPTICAS LONGITUD FIBRAS Y CIRCUITOS HIPOCAMPO + MEMORIA LARGO PLAZO
- 7. Formación de brotes axonales (Requerimientos): -FCN - Factor de adhesión Sinapsis madura: - Vesículas Pre-sinápticas - Densidades Post-sinápticas
- 9. ¿Es posible modificar estructural o funcionalmente el SNC dañado, a través de la estimulación del paciente discapacitado ?
- 15. Neuroplasticidad Familia Ambiente Input sensitivos Shock Neuroplastico (Poca repetición) Sensación de movimiento Sentimientos Identificación con el tto Algunos factores en la intervención Kinésica EVOLUCIÓN DE LA INJURIA
Notas del editor
- Esto le permite una respuesta adaptativa (o maladaptativa) a la demanda funcional. Después de un daño cerebral no fatal por lo general ocurre una recuperación de funciones que puede continuar por años.
- El grado de recuperación tras un proceso patológico depende de muchos factores que incluyen edad, área comprometida, cantidad de tejido dañado, rapidez con la que se produce el daño, programas de rehabilitación y factores ambientales y psicosociales. Después de la instauración de un daño cerebral existe cierta recuperación apreciable a corto plazo asociada con la reabsorción del edema y del tejido necrótico, o la apertura de vasos colaterales que volverán a perfundir el área en el caso de una isquemia. Sin embargo, también existen otros fenómenos que pueden ayudar posteriormente al sistema nervioso a adaptarse funcionalmente a los efectos de las alteraciones estructurales y fisiológicas post-ictus. Estos fenómenos, atribuidos a cambios neuroplásticos, generan una reorganización cerebral, en la cual, funciones previamente realizadas por la zona dañada son asumidas por otras áreas cerebrales indemnes ipsi o contralaterales a la lesión.
- 1. El factor específico de crecimiento neuronal: las investigaciones de Rita Levi Montalcini, Premio Nobel de Medicina, culminaron con el descubrimiento de un factor específico de crecimiento de algunas líneas de células nerviosas. Esto significó un cambio de la visión evolutiva del cerebro, el cual se pensaba como una masa de células nerviosas cuyo número era determinado en cada individuo y no había renovación de células durante el transcurso de la vida. Factor de crecimiento neuronal.Uno de los factores tróficos, que hacen posible la estructuración de las uniones interneuronales y el que determina si es en serie o paralelo el circuito, la longitud de las fibras que forman el circuito y si son aisladas (mielinizadas) o no mielinizadas es el factor de crecimiento neural que fue identificado por Rita Levi- Montalcini y Víktor Hamburge Así, los genes modifican el comportamiento y el comportamiento modifica a los genes. Las experiencias de vida, pensamientos, emociones y comportamiento pueden modular la expresión y neurogénesis de manera tal que realmente pueden cambiar la estructura física del cerebro (Kandel, 2001).
- Los estímulos de baja frecuencia y magnitud, inducen cambios iónicos y la activación de sistemas de segundos mensajeros como el AMPcíclico y son capaces de generar aprendizajes y memorias a corto plazo, en cambio, estímulos de más frecuencia y magnitud inducen síntesis de proteínas, aumento y crecimiento de las neuronas pre y postsinápticas y longitud de sus fibras y circuitos. Estos eventos se pueden aumentar mediante la inducción de potenciales rápidos y persistentes, o mediante una estimulación breve y repetida con rapidez. (Hipocampo)
- Se tiende a pensar erróneamente que por el hecho de ser el tejido nervioso incapaz de proliferarse en etapas postnatales, este no varía. Cada neurona conserva la capacidad para formar expansiones dendríticas y nuevas conexiones axónicas. En este sentido, estos procesos proporcionan las bases para los cambios ocurridos durante el aprendizaje y la memoria , la adaptación a situaciones fisiológicas nuevas como el embarazo, así como nuevas conductas adaptativas durante la recuperación del sistema nervioso luego de sufrir una lesión. Proceso que media los cambios en el número y clase de sinapsis. La renovación de una población de sinapsis es el proceso de ruptura de una serie de contactos sinápticos y su sustitución por otros nuevos. De forma general el proceso consta de cuatro etapas: Desconexión de sinapsis. Iniciación y crecimiento de nuevos terminales axónicos. Formación de nuevos contactos sinápticos. Maduración de las nuevas sinapsis
- Visualización tridimensional de la sinapsis mediante tomografía electrónica: vesículas sinápticas (amarillo), membrana celular (violeta), conectores entre vesículas (rojo), filamentos que anclan las vesículas a la membrana celular (azul marino), microtúbulo (verde oscuro), material del espacio sináptico (verde claro) y densidad postsináptica (naranja). La formación de brotes axonales parece tener dos requerimientos esenciales: presencia de moléculas específicas llamadas factores de crecimiento o factores tróficos; y la existencia de un substrato apropiado para la adhesión y el crecimiento de las nuevas fibras. las estructuras que caracterizan a una sinapsis madura en el sistema nervioso central son la presencia de vesículas presinápticas y las densidades postsinápticas (DPS) en las espinas dendríticas. Las DPS son las estructuras subsinápticas más prominentes al microscopio electrónico. Durante la renovación sináptica las DPS crecen por adición de nuevo material. Al adquirir cierto tamaño, se perforan y agrietan para terminar fragmentándose en DPS de pequeño tamaño (que formarán nuevas sinapsis).
- Se postula que la eficacia en la transmisión del mensaje nervioso a través de la sinapsis podría cambiar en función de la actividad de la neurona pre y postsináptica (sinapsis plásticas). De acuerdo con ésta hipótesis, la información se almacena en el cerebro gracias a la plasticidad de las sinapsis; dicho de otro modo, la información quedaría atrapada en el cerebro gracias a la plasticidad sináptica y se recuperaría mediante la activación de la red modificada resultante de esta plasticidad El neurotransmisor actúa uniéndose a moléculas receptoras inmersas en la membrana de la neurona postsináptica. Esta unión, induce en aquella, una serie de cambios bioquímicos en los que intervienen enzimas y mensajeros intracelulares. La eficacia de una sinapsis puede ser el resultado del cambio persistente de la liberación del neurotransmisor o de su recepción en las membranas celulares. Así cabe deducir, que para mejorar la eficacia sináptica se pueden manejar dos factores (o ambos a la vez): Cambios en la cantidad del neurotransmisor liberado. Modificación de la sensibilidad de las moléculas receptoras de la neurona postsináptica. En relación a estos cambios se han descubierto tres formas principales de plasticidad: sensibilización, potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo. Sensibilizacion Esquemáticamente hace intervenir tres tipos de neuronas: una neurona sensorial, una neurona motora y una interneurona. Cuando la interneurona es activada, la eficacia de la sinapsis entre la neurona sensitiva y la motora aumenta de modo duradero. Como consecuencia del proceso la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona sensorial aumenta, por lo que el mensaje “pasa” mejor entre la neurona sensorial y la motora. La explicación neuroquímica es por la presencia de un mediador liberado por la interneurona ( serotonina o algún pépt ido), el cual provoca en la neurona sensorial la producción de un primer mensajero químico, el AMPc (un nucleótido cíclico). Este mensajero activa una enzima, la proteína quinasa , que inicia una serie de reacciones capaces de facilitar al final la liberación de neurotransmisor por la neurona sensorial. El cierre de algunos canales permeables al ion potasio, hace aumentar la duración de la señal eléctrica en la terminación del axón terminal, aumentando el influjo de calcio.
- Sinaptogénesis reactiva: Consiste en la formación de nuevos contactos en respuesta a un estímulo que no entra en el programa normal de desarrollo del organismo. La ramificación puede ser adaptativa o maladaptativa, y su papel en la recuperación del daño cerebral es aún incierto. La colateralizacion se diferencia de la regeneracion en que el crecimient ocurre a expensas de axones sanos, que pueden provenir de neuronas no afecadas por la lesion o de ramas colaterales de los mismos axones dañados que la lesion no llego a afectar. El proceso de colateralizacion normalmente concluye con la formacion de nuevas sinapsis que reemplazan a las que se han perdido por la degeneracion retrogada de los axones destruidos.
- La definición estándar de “ambiente enriquecido” es: “una combinación de estimulación inanimada y social”. Esta definición implica que los factores aislados no tienen efecto, sino que es la interacción lo esencial para que exista un ambiente enriquecido (van Praag y Cols. 1996; Rosenzwerg y Col., 1996). Esta es la razón por la cual en Biodanza utilizamos ecofactores en perfecta interacción, los cuales se potencian y autorregulan entre sí. Una acotación especial amerita la línea de vitalidad: en todos esos modelos en que se ha trabajado el movimiento es esencial en sí mismo. Ahora, el movimiento potenciado con la afectividad, con la trascendencia, la creatividad, la sexualidad, el juego es fundamental. En este momento cualquier actividad de las líneas de vivencia con que trabaja Biodanza tiene un sustrato científico absolutamente actual, que está justificando los efectos que produce Biodanza.
- Lo cierto es que hubo metodologías ingeniosamente diseñadas y basadas en conocimientos neurofisiopatológicos válidos, pero que carecieron de comprobación científica; por tanto, no se aceptaron por un vasto sector de la comunidad médica, que siempre miró con escepticismo estos tratamientos, consistentes en la manipulación física del paciente o en su reeducación.
- Los movimientos reflejos son la forma más elemental de comportamiento motor. En ellos, una señal sensorial dispara la actividad de las neuronas motoras, y en consecuencia la de las fibras musculares, permitiendo actos que, aunque estereotipados, son útiles para la supervivencia. Los movimientos voluntarios son inducidos por señales neurales procedentes de sistemas de integración y control, como la corteza cerebral y los ganglios basales. La información sensorial desempeña también un papel crucial en su producción y se utilizan las mismas motoneuronas y fibras musculares (vía final común de Sherrington [191]) con una cinemática similar. Por ejemplo, la extensión voluntaria de la rodilla es similar a la mediada por el reflejo de estiramiento, pero la pauta neural que origina la actividad de las unidades motoras en los dos casos es muy diferente. Son movimientos estereotipados, cuya ejecución –iniciación y velocidad– puede ser controlada por señales provenientes del encéfalo o de los sistemas sensoriales. Durante la locomoción, la extensión de la rodilla no ocurre, ni de forma refleja, ni voluntaria, sino como parte de una cadena cinemática automática, bajo el control de unidades motoras activadas rítmicamente por pautas proce- dentes de redes de interneuronas espinales: el llamado generador central de pauta