PLASTICIDAD
CEREBRAL
PLASTICIDAD
CEREBRAL
Psiquiatría de Adolescentes
Http://es.slideshare.net/manueluz6
https://www.facebook.com/psiquiatriapublicaciones?ref=hl
gonzalezgalvez@Hotmail.com
El término plasticidad fue introducido en 1890 por el psicólogo norteamericano William
James, y con el describía la naturaleza modificable del comportamiento humano.
En los últimos años del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal propuso que estas
modificaciones comportamentales tendrían seguramente un sustrato anatómico atribuible
al cerebro, y que los cambios de duración variable en la función sináptica que se presentan
con origen en estímulos externos condicionan aprendizaje, cambios plásticos funcionales
en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones.
PLASTICIDAD CEREBRAL
everything you learn physically alters
your brain and physically alters who you
are. If you generalize learning to not
only school but social interactions it also
suggests that every person you meet
and learn about has an impact,
whatever the size, on the structure of
your brain.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El sistema nervioso experimenta cambios estructurales y funcionales,
los cuales se manifiestan en el número de contactos sinápticos que
forman circuitos nuevos como resultado de la experiencia o como
resultado de la reparación de algún daño.
Esta propiedad es conocida como plasticidad neuronal.
PLASTICIDAD CEREBRAL
PLASTICIDAD CEREBRAL
El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente
en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje, y se refiere a
los cambios de duración variable en la función sináptica con origen en
estímulos externos que condicionan aprendizaje.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El aprendizaje involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades
de las neuronas o en sus interconexiones. 10 % está dado por expresión
genética y 90 % está determinada por la cultura y por experiencias de vida.
PLASTICIDAD CEREBRAL
La plasticidad sináptica puede definirse como un cambio en la fuerza
de las conexiones sinápticas, inducido por la experiencia (Bliss and
Collingridge, 1993),
Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinápticas son la
base de la memoria, es decir, del almacenamiento de información en
el cerebro (Morris, 2003).
PLASTICIDAD CEREBRAL
La plasticidad sináptica es también la base neurobiológica que
permite los cambios adaptativos de conducta, la base del humor y
el estado de ánimo y también de procesos patológicos como la
adicción, trastornos de ansiedad… (Malenka and Bear, 2004).
PLASTICIDAD CEREBRAL
Tipos de plasticidad neuronal
Por edades
a) Plasticidad del cerebro en desarrollo.
b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje.
c) Plasticidad del cerebro adulto.
Por patologías
a) Plasticidad del cerebro malformado.
b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.
c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas.
Por sistemas afectados
a) Plasticidad en las lesiones motrices.
b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos.
c) Plasticidad en la afectación del lenguaje.
d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El aprendizaje podría ser el resultado de una modificación morfológica
entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que
ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria.
PLASTICIDAD CEREBRAL
http://pediatricneuro.com/alfonso/tip%20agenesis%20of%20cc%20esp.htm
Neurogénesis. La ontogenia de los Sistemas Nervioso Central
y Periférico depende de procesos como la proliferación (1),
diferenciación (2) y migración neuronal (3), entre otros.
31
2
PLASTICIDAD CEREBRAL
Migración neuronal
La mayoría de las neuronas nacen en lugares distintos a los que
finalmente ocupan en el cerebro adulto. Por esta razón, mientras el
cerebro crece durante el desarrollo embrionario, las neuronas recién
nacidas viajan a través del mismo para alcanzar su posición final.
Durante este proceso las neuronas responden a señales, que
proceden en su mayoría de otras neuronas que ya han alcanzado su
posición definitiva.
PLASTICIDAD CEREBRAL
Tubo Neural: Sistema Nervioso Central
Cresta neural: Sistema nervioso periférico
ORIGEN EMBRIONARIO DEL SISTEMA NERVIOSO
PLASTICIDAD CEREBRAL
Las estructuras y células nerviosas derivan del ectodermo,
la notocorda induce la formación de la placa neural, que
posteriormente se convierte en surco y tubo neurales.
PLASTICIDAD CEREBRAL
Ectodermo
PLASTICIDAD CEREBRAL
Al plegarse el ectodermo se origina el tubo neural; éste a su vez da origen a las
vesículas primarias, que vendrán a formar las estructuras cerebrales y los ventrículos.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El tejido que recubre el interior del tubo neural en su región más cefálica constituirá
el neuroepitelio, que dará origen a la corteza cerebral -neuronas y células de la glía.
El prosencéfalo se divide en dos vesículas secundarias: telencéfalo y mesencéfalo.
Los ventrículos laterales se originan en su interior formados a partir de dilataciones
del tubo neural.
PLASTICIDAD CEREBRAL
Las vesículas telencefálicas dan origen
a los hemisferios cerebrales.
La pared de los ventrículos en
contacto estrecho con los hemisferios
cerebrales, más tarde se llamará Zona
Ventricular, a partir de donde se lleva
a cabo la proliferación y migración
neuronal para formar la corteza.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El Telencéfalo dará origen a los hemisferios
cerebrales, los ganglios basales y las amígdalas.
El Diencéfalo al tálamo, hipotálamo, epitálamo
y tercer ventrículo.
El Hipocampo corresponde a un repliegue o
invaginación de la corteza cerebral en la
región mesial del lóbulo temporal.
PLASTICIDAD CEREBRAL
PLASTICIDAD CEREBRAL
Células Neuroepiteliales o Neuroblastos
 “Células madre" del sistema nervioso, que se derivan de las células
totipotenciales en varias etapas diferentes del desarrollo neuronal.
 Precursores de neuronas, astrocitos y otras células gliales.
 Aparecen durante el desarrollo embrionario del tubo neural, así como
en la neurogénesis adulta en áreas específicas del sistema nervioso
central.
 Asociados con varias enfermedades neurodegenerativas.
 Posiblemente alteradas en trastornos psiquiátricos, como la depresión.
PLASTICIDAD CEREBRAL
La migración de las neuronas
generadas a partir de los
progenitores neuronales
requiere un complejo
entramado de proteínas que
regulan el movimiento de las
neuronas, su dirección, y el
lugar en el que deben
detenerse al alcanzar su
posición definitiva.
PLASTICIDAD CEREBRAL
Las neuronas corticales de
proyección nacen en las zonas
germinales dorsales del
telencéfalo, las zonas ventricular
y subventricular (VZ y SVZ).
PLASTICIDAD CEREBRAL
Una vez formado el tubo neural las células neuroepiteliales (CNE), futuras neuronas y glía, en la
zona subventricular, migran masivamente para constituir la corteza cerebral y otras estructuras.
Luego se someten a la
migración radial a través de la
zona intermedia (IZ), guiadas
por las células gliales radiales
(CGR) para llegar a su destino
final en las capas del manto.
PLASTICIDAD CEREBRAL
PLASTICIDAD CEREBRAL
EMINENCIA GANGLIONAR
Estructura cerebral transitoria que guÍa la migración cellular y axonal. Presente
en estadios de desarrollo neural embrionario y fetal y se localizan en la zona
ventricular ventral del encéfalo, donde facilitan la migración tangencial.
PLASTICIDAD CEREBRAL
• Eminencia Ganglionar
Medial (MGE)
• Eminencia Ganglionar
Lateral (LGE)
• Eminencia Ganglionar
Caudal (CGE)[6]
PLASTICIDAD CEREBRAL
La actividad cerebral se
realiza en forma simultánea en
distintas zonas del cerebro.
Con capacidad plástica y de
neurogénesis solo persisten tres
áreas a lo largo de la vida:
• Bulbo olfatorio
• Giro dentado
• Núcleo caudado
PLASTICIDAD CEREBRAL
PLASTICIDAD CEREBRAL
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/Cursoenlinea/a
tlas/cap12/priat12.html
Complejo
Amígdala - Hipocampo
Corteza entorrinal
Bulbo
olfatorio
Corteza
olfatoria
primaria
CA 2
CA 3
CA 4
D e n t a d o
Hipocampo Formación parahipocampica:
Hipocampo, subículo, giro dentado.
PLASTICIDAD CEREBRAL
N E U R O T R O F I N A S O F A C T O R E S N E U R O T R Ó F I C O S
Pertenecen a la familia de factores de crecimiento, que son un tipo de proteínas
capaces de unirse a receptores de determinadas células para estimular su
supervivencia, crecimiento o diferenciación.
Una de sus funciones consiste en impedir a las neuronas diana que inicien la
muerte celular programada (apoptosis), permitiendo que las neuronas sobrevivan.
Las neurotrofinas también inducen la diferenciación celular de células
progenitoras para formar neuronas.
http://reflexionesdiarias.wordpress.com/2009/03/04/
pilates-para-el-cerebro/
PLASTICIDAD CEREBRAL
Las neurotrofinas son moléculas que intervienen en el trofismo y la plasticidad
neuronal. El primer representante de las neurotrofinas (Factor de Crecimiento
Nervioso o Nerve Growth Factor o NGF), fue descubierto por Rita Levi-
Montalcini en 1951.
Este descubrimiento dio comienzo a una nueva etapa en el conocimiento de
la neurobiología, al demostrar que las neuronas son las constructoras de sus
propias redes, y para ello utilizan mecanismos dinámicos altamente complejos.
PLASTICIDAD CEREBRAL
Familia de las neurotrofinas
- Factor de crecimiento nervioso (NGF, del inglés, nerve
growth factor).
- Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, brain-
derived neurotrophic factor).
- Neurotrofina-1 (NT-1)
- Neurotrofina-3 (NT-3)
- Neurotrofina-4 (NT-4)
PLASTICIDAD CEREBRAL
El factor neurotrófico derivado del cerebro, también conocido como BDNF,
es una proteína que, en los seres humanos, es codificada por el BDNF gen.
El BDNF es un miembro de la "familia” de factores de crecimiento, que están
relacionados con el "factor de crecimiento nervioso", NGF.
http://www.monografias.com/trabajos85/factor-neurotrofico-derivado-
cerebro/factor-neurotrofico-derivado-cerebro.shtml#ixzz30P2i7Bbj
B D N F
PLASTICIDAD CEREBRAL
El Factor Neurotófico derivado del cerebro es la neurotrofina que
tiene mayor expresión en el cerebro de los mamíferos, de manera
particular en la corteza y en el hipocampo (Duman et al, 2001). Las
neurotrofinas desempeñan un papel crítico en el desarrollo del
cerebro y continúan ejerciendo su acción de manera importante en
la plasticidad del sistema nerviosos maduro (thoenen, 1995).
Así mismo, son requeridas para el mantenimiento para la
neurogénesis, el mantenimiento de la función neuronal y la integridad
estructural de las neuronas (Duman, 2001, 2002).
PLASTICIDAD CEREBRAL
BDNF juega un papel importante en
estos mecanismos. Es transportado
desde las neuronas granulares de la
circunvolución dentada a las neuronas
piramidales CA3 (hipocampo). En
ausencia de este factor, las células
entran en proceso de muerte celular
programada o apoptosis.
PLASTICIDAD CEREBRAL
Factor neurotrófico derivado del cerebro en el trastorno depresivo mayor
Armas C., Pezoa, J., Vázquez M. WWW.medigraphic.org.mx. Vol. V Número 1-2010: 19-21
M E M O R I A Y A P R E N D I Z A J E
BDN F (Brain-derived neurotrophic factor)
- Necesario para la permanencia de la memoria.
- Promueve el almacenamiento de la memoria a largo plazo.
- BDNF humano recombinante (hrBDNF) rescata a la memoria del
deterioro ocasionado por inhibición de la síntesis de proteínas.
PLASTICIDAD CEREBRAL
El BDNF es expresado principalmente en las células nerviosas, pero
puede producirse prácticamente en todas las células del sistema
inmune periférico.
Las neurotrofinas efectúan su acción a través de los receptores de
tirocincinasa (Trk), que presentan una alta afinidad hacia las
neurotrofinas maduras; P75, que presentan baja afinidad hacia las
proteínas maduras, pero alta hacia las inmaduras y precursoras.
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Pleiotropía (del griego pleio, "muchos", y tropo, "cambios") es el fenómeno
por el cual un solo gen es responsable de efectos fenotípicos o caracteres
distintos y no relacionados.
PLASTICIDAD CEREBRAL
BDNF
Diferenciación,
supervivencia
y función.
BNDF
TrkB
Neurona
C a M K I V (Calcium/calmodulin dependent
protein kinase type IV)
Inhibe la apoptosis inducida por la deprivación
en las neuronas granulosas cerebelares.
BDNF, al unirse a los receptores TrKB, activa
la señalización, lo que se da mediante la
fosforilación de un aminoácido (Ser -133)
por medio de distintas kinasas (PKA, PKC,
CaMK) y elementos de la cascada MARK.
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T R P C
(Canonical transient receptor potential channels).
Controla el influjo de Ca2+ y otros cationes que inducen
diversos procesos celulares tras la estimulación de los
receptores de membrana de plasma acoplados a
fosfolipasa C (PLC).
Las ERKs (extracellular-signal-regulated kinases o MAP
kinasas) se expresan ampliamente en la señalización de
moléculas que están involucradas en funciones como la
regulación de la meiosis, la mitosis, y funciones
postmitóticas en células diferenciadas.
Diferentes estímulos, incluyendo factores de crecimiento,
citoquinas, infecciones virales, ligandos para los receptores
acoplados a proteínas G, agentes de transformación, y
carcinógenos, activan la vía ERK.
PLASTICIDAD CEREBRAL
PLASTICIDAD CEREBRAL
C) Vista coronal del cerebro humano adulto que muestra los ganglios basales y los
ventrículos laterales. (D) Dibujo esquemático que representa la composición celular y la
citoarquitectura de la SVZ humano adulto, que consta de cuatro capas: la capa I - capa
ependimal celular (verde), Layer II – brecha hipocelular, Capa III – cordón astrocítico, que
contiene astrocitos y neuroblastos que han migrado, capa IV - zona de transición, que
contiene los oligodendrocitos y separa la SVZ del cuerpo estriado rica en neuronas.
Las sinapsis que forman las dendritas y los axones no tienen una
programación genética predeterminada, de hecho, el nivel de
expresión de un gen dado puede estar determinado por las
particularidades de la experiencia.
La disposición genética predispone ciertas tendencias a la
interconexión; se puede decir que la genética nos predispone
para adaptarnos a la dinámica determinista del medio.
I N TE G RACIÓN DE LA I N FORMACIÓN
PLASTICIDAD CEREBRAL
Es el proceso en cuya virtud las neuronas, gracias a las
propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas
para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar
una respuesta en función de ellas.12
Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones,
todas procedentes de otras neuronas y/o células gliales.
PLASTICIDAD CEREBRAL
I N TE G RACIÓN DE LA I N FORMACIÓN
Según cuanto dure un impulso y cuanto se repita, en ciertos
periodos de tiempo, las acciones combinadas de los primeros y
segundos mensajeros tenderán a cambiar la estructura y
facilidad de apertura de canales e inducirán (o no) cambios en
el metabolismo y la estructura de la membrana celular.
PLASTICIDAD CEREBRAL
I N TE G RACIÓN DE LA I N FORMACIÓN
PLASTICIDAD CEREBRAL
Efectos de la cascada inflamatoria sobre
la plasticidad neural. La microglía es el
receptor primario de las señales
inflamatorias periféricas que alcanzan el
cerebro.
A su vez, la microglía activada inicia una
cascada inflamatoria en la que la
liberación de las pertinentes citocinas,
quimiocinas, mediadores inflamatorios y
especies reactivas del nitrógeno y del
oxígeno induce la activación mutua de la
astroglía, que amplifica las señales
inflamatorias dentro del SNC.
http://zl.elsevier.es/es/revista/psiquiatria-biologica--46/la-inflamacion-sus-desencantos-papel-
las-citocinas-13151486-revision-2010
PLASTICIDAD CEREBRAL
El dogma de que el cerebro adulto de mamíferos es incapaz de auto-repararse llega finalmente a
superarse cuando es descrita la generación de nuevas neuronas en la zona subventricular (ZVZ), y en la
zona subgranular del giro dentado (SGZ) del hipocampo del cerebro adulto. La zona subventricular es
una capa germinal importante que se forma durante el desarrollo, adyacente a la zona ventricular
telencefálica. Esta capa es más prominente en la pared lateral del ventrículo lateral frente a las
eminencias ganglionares en desarrollo. La SVZ contiene la mayor reserva de células progenitoras /
madre neurales (NSC) en el cerebro adulto de todos los mamíferos, incluyendo los seres humanos.
Se han identificado in vivo diferentes factores tróficos/de crecimiento y citoquinas que participan en la
neuroplasticdad como moduladores de la expansión numérica y con destino a las células progenitoras /
madre neurales (NSC), tales como el factor de crecimiento epidérrmico (EGF), el factor de crecimiento
transformador (TGF-α), factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2), factor de crecimiento nervioso
(NGF), el BDNF, etc.
R E S U M E N
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Estudios realizados en varios modelos de enfermedades en animales han demostrado de forma
convincente que la ZVS puede responder a los daños en el cerebro adulto mediante la producción
de nuevas células progenitoras que pueden migrar a sitios que han sido afectados por la patología
neurodegenerativa o una lesión cerebral.
En respuesta a la neurodegeneración en la enfermedad de Huntington, la epilepsia, la esclerosis
múltiple y el accidente cerebrovascular, hay una regulación por incremento de la producción de
células progenitoras, los niveles de citoquinas y proteínas migratorias en la SVZ, que conduce a un
aumento en el número de neuronas. Por el contrario, en la enfermedad de Alzheimer y PD hay
menos células que proliferan en la SVZ.
R E S U M E N
PLASTICIDAD CEREBRAL
everything you learn physically alters
your brain and physically alters who you
are. If you generalize learning to not
only school but social interactions it also
suggests that every person you meet
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PLASTICIDAD CEREBRAL
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but it also makes me think twice about
most of the things I do because
everything you do has the slightest
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Plasticidad cerebral

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    El término plasticidadfue introducido en 1890 por el psicólogo norteamericano William James, y con el describía la naturaleza modificable del comportamiento humano. En los últimos años del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal propuso que estas modificaciones comportamentales tendrían seguramente un sustrato anatómico atribuible al cerebro, y que los cambios de duración variable en la función sináptica que se presentan con origen en estímulos externos condicionan aprendizaje, cambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 4.
    everything you learnphysically alters your brain and physically alters who you are. If you generalize learning to not only school but social interactions it also suggests that every person you meet and learn about has an impact, whatever the size, on the structure of your brain. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 5.
    El sistema nerviosoexperimenta cambios estructurales y funcionales, los cuales se manifiestan en el número de contactos sinápticos que forman circuitos nuevos como resultado de la experiencia o como resultado de la reparación de algún daño. Esta propiedad es conocida como plasticidad neuronal. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 6.
  • 7.
    El concepto deplasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje, y se refiere a los cambios de duración variable en la función sináptica con origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 8.
    El aprendizaje involucracambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones. 10 % está dado por expresión genética y 90 % está determinada por la cultura y por experiencias de vida. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 9.
    La plasticidad sinápticapuede definirse como un cambio en la fuerza de las conexiones sinápticas, inducido por la experiencia (Bliss and Collingridge, 1993), Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinápticas son la base de la memoria, es decir, del almacenamiento de información en el cerebro (Morris, 2003). PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 10.
    La plasticidad sinápticaes también la base neurobiológica que permite los cambios adaptativos de conducta, la base del humor y el estado de ánimo y también de procesos patológicos como la adicción, trastornos de ansiedad… (Malenka and Bear, 2004). PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 11.
    Tipos de plasticidadneuronal Por edades a) Plasticidad del cerebro en desarrollo. b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje. c) Plasticidad del cerebro adulto. Por patologías a) Plasticidad del cerebro malformado. b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida. c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas. Por sistemas afectados a) Plasticidad en las lesiones motrices. b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas sensitivos. c) Plasticidad en la afectación del lenguaje. d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 12.
    El aprendizaje podríaser el resultado de una modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 13.
  • 14.
    Neurogénesis. La ontogeniade los Sistemas Nervioso Central y Periférico depende de procesos como la proliferación (1), diferenciación (2) y migración neuronal (3), entre otros. 31 2 PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 15.
    Migración neuronal La mayoríade las neuronas nacen en lugares distintos a los que finalmente ocupan en el cerebro adulto. Por esta razón, mientras el cerebro crece durante el desarrollo embrionario, las neuronas recién nacidas viajan a través del mismo para alcanzar su posición final. Durante este proceso las neuronas responden a señales, que proceden en su mayoría de otras neuronas que ya han alcanzado su posición definitiva. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 16.
    Tubo Neural: SistemaNervioso Central Cresta neural: Sistema nervioso periférico ORIGEN EMBRIONARIO DEL SISTEMA NERVIOSO PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 17.
    Las estructuras ycélulas nerviosas derivan del ectodermo, la notocorda induce la formación de la placa neural, que posteriormente se convierte en surco y tubo neurales. PLASTICIDAD CEREBRAL Ectodermo
  • 18.
    PLASTICIDAD CEREBRAL Al plegarseel ectodermo se origina el tubo neural; éste a su vez da origen a las vesículas primarias, que vendrán a formar las estructuras cerebrales y los ventrículos.
  • 19.
    PLASTICIDAD CEREBRAL El tejidoque recubre el interior del tubo neural en su región más cefálica constituirá el neuroepitelio, que dará origen a la corteza cerebral -neuronas y células de la glía.
  • 20.
    El prosencéfalo sedivide en dos vesículas secundarias: telencéfalo y mesencéfalo. Los ventrículos laterales se originan en su interior formados a partir de dilataciones del tubo neural. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 21.
    Las vesículas telencefálicasdan origen a los hemisferios cerebrales. La pared de los ventrículos en contacto estrecho con los hemisferios cerebrales, más tarde se llamará Zona Ventricular, a partir de donde se lleva a cabo la proliferación y migración neuronal para formar la corteza. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 22.
    El Telencéfalo daráorigen a los hemisferios cerebrales, los ganglios basales y las amígdalas. El Diencéfalo al tálamo, hipotálamo, epitálamo y tercer ventrículo. El Hipocampo corresponde a un repliegue o invaginación de la corteza cerebral en la región mesial del lóbulo temporal. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 23.
  • 24.
    Células Neuroepiteliales oNeuroblastos  “Células madre" del sistema nervioso, que se derivan de las células totipotenciales en varias etapas diferentes del desarrollo neuronal.  Precursores de neuronas, astrocitos y otras células gliales.  Aparecen durante el desarrollo embrionario del tubo neural, así como en la neurogénesis adulta en áreas específicas del sistema nervioso central.  Asociados con varias enfermedades neurodegenerativas.  Posiblemente alteradas en trastornos psiquiátricos, como la depresión. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 25.
    La migración delas neuronas generadas a partir de los progenitores neuronales requiere un complejo entramado de proteínas que regulan el movimiento de las neuronas, su dirección, y el lugar en el que deben detenerse al alcanzar su posición definitiva. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 26.
    Las neuronas corticalesde proyección nacen en las zonas germinales dorsales del telencéfalo, las zonas ventricular y subventricular (VZ y SVZ). PLASTICIDAD CEREBRAL Una vez formado el tubo neural las células neuroepiteliales (CNE), futuras neuronas y glía, en la zona subventricular, migran masivamente para constituir la corteza cerebral y otras estructuras.
  • 27.
    Luego se sometena la migración radial a través de la zona intermedia (IZ), guiadas por las células gliales radiales (CGR) para llegar a su destino final en las capas del manto. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 28.
    PLASTICIDAD CEREBRAL EMINENCIA GANGLIONAR Estructuracerebral transitoria que guÍa la migración cellular y axonal. Presente en estadios de desarrollo neural embrionario y fetal y se localizan en la zona ventricular ventral del encéfalo, donde facilitan la migración tangencial.
  • 29.
    PLASTICIDAD CEREBRAL • EminenciaGanglionar Medial (MGE) • Eminencia Ganglionar Lateral (LGE) • Eminencia Ganglionar Caudal (CGE)[6]
  • 30.
  • 31.
    La actividad cerebralse realiza en forma simultánea en distintas zonas del cerebro. Con capacidad plástica y de neurogénesis solo persisten tres áreas a lo largo de la vida: • Bulbo olfatorio • Giro dentado • Núcleo caudado PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 32.
  • 33.
    CA 2 CA 3 CA4 D e n t a d o Hipocampo Formación parahipocampica: Hipocampo, subículo, giro dentado. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 34.
    N E UR O T R O F I N A S O F A C T O R E S N E U R O T R Ó F I C O S Pertenecen a la familia de factores de crecimiento, que son un tipo de proteínas capaces de unirse a receptores de determinadas células para estimular su supervivencia, crecimiento o diferenciación. Una de sus funciones consiste en impedir a las neuronas diana que inicien la muerte celular programada (apoptosis), permitiendo que las neuronas sobrevivan. Las neurotrofinas también inducen la diferenciación celular de células progenitoras para formar neuronas. http://reflexionesdiarias.wordpress.com/2009/03/04/ pilates-para-el-cerebro/ PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 35.
    Las neurotrofinas sonmoléculas que intervienen en el trofismo y la plasticidad neuronal. El primer representante de las neurotrofinas (Factor de Crecimiento Nervioso o Nerve Growth Factor o NGF), fue descubierto por Rita Levi- Montalcini en 1951. Este descubrimiento dio comienzo a una nueva etapa en el conocimiento de la neurobiología, al demostrar que las neuronas son las constructoras de sus propias redes, y para ello utilizan mecanismos dinámicos altamente complejos. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 36.
    Familia de lasneurotrofinas - Factor de crecimiento nervioso (NGF, del inglés, nerve growth factor). - Factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, brain- derived neurotrophic factor). - Neurotrofina-1 (NT-1) - Neurotrofina-3 (NT-3) - Neurotrofina-4 (NT-4) PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 37.
    El factor neurotróficoderivado del cerebro, también conocido como BDNF, es una proteína que, en los seres humanos, es codificada por el BDNF gen. El BDNF es un miembro de la "familia” de factores de crecimiento, que están relacionados con el "factor de crecimiento nervioso", NGF. http://www.monografias.com/trabajos85/factor-neurotrofico-derivado- cerebro/factor-neurotrofico-derivado-cerebro.shtml#ixzz30P2i7Bbj B D N F PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 38.
    El Factor Neurotóficoderivado del cerebro es la neurotrofina que tiene mayor expresión en el cerebro de los mamíferos, de manera particular en la corteza y en el hipocampo (Duman et al, 2001). Las neurotrofinas desempeñan un papel crítico en el desarrollo del cerebro y continúan ejerciendo su acción de manera importante en la plasticidad del sistema nerviosos maduro (thoenen, 1995). Así mismo, son requeridas para el mantenimiento para la neurogénesis, el mantenimiento de la función neuronal y la integridad estructural de las neuronas (Duman, 2001, 2002). PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 39.
    BDNF juega unpapel importante en estos mecanismos. Es transportado desde las neuronas granulares de la circunvolución dentada a las neuronas piramidales CA3 (hipocampo). En ausencia de este factor, las células entran en proceso de muerte celular programada o apoptosis. PLASTICIDAD CEREBRAL Factor neurotrófico derivado del cerebro en el trastorno depresivo mayor Armas C., Pezoa, J., Vázquez M. WWW.medigraphic.org.mx. Vol. V Número 1-2010: 19-21 M E M O R I A Y A P R E N D I Z A J E
  • 40.
    BDN F (Brain-derivedneurotrophic factor) - Necesario para la permanencia de la memoria. - Promueve el almacenamiento de la memoria a largo plazo. - BDNF humano recombinante (hrBDNF) rescata a la memoria del deterioro ocasionado por inhibición de la síntesis de proteínas. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 41.
    El BDNF esexpresado principalmente en las células nerviosas, pero puede producirse prácticamente en todas las células del sistema inmune periférico. Las neurotrofinas efectúan su acción a través de los receptores de tirocincinasa (Trk), que presentan una alta afinidad hacia las neurotrofinas maduras; P75, que presentan baja afinidad hacia las proteínas maduras, pero alta hacia las inmaduras y precursoras. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 42.
    Pleiotropía (del griegopleio, "muchos", y tropo, "cambios") es el fenómeno por el cual un solo gen es responsable de efectos fenotípicos o caracteres distintos y no relacionados. PLASTICIDAD CEREBRAL BDNF Diferenciación, supervivencia y función. BNDF TrkB Neurona
  • 43.
    C a MK I V (Calcium/calmodulin dependent protein kinase type IV) Inhibe la apoptosis inducida por la deprivación en las neuronas granulosas cerebelares. BDNF, al unirse a los receptores TrKB, activa la señalización, lo que se da mediante la fosforilación de un aminoácido (Ser -133) por medio de distintas kinasas (PKA, PKC, CaMK) y elementos de la cascada MARK. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 44.
    T R PC (Canonical transient receptor potential channels). Controla el influjo de Ca2+ y otros cationes que inducen diversos procesos celulares tras la estimulación de los receptores de membrana de plasma acoplados a fosfolipasa C (PLC). Las ERKs (extracellular-signal-regulated kinases o MAP kinasas) se expresan ampliamente en la señalización de moléculas que están involucradas en funciones como la regulación de la meiosis, la mitosis, y funciones postmitóticas en células diferenciadas. Diferentes estímulos, incluyendo factores de crecimiento, citoquinas, infecciones virales, ligandos para los receptores acoplados a proteínas G, agentes de transformación, y carcinógenos, activan la vía ERK. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 45.
    PLASTICIDAD CEREBRAL C) Vistacoronal del cerebro humano adulto que muestra los ganglios basales y los ventrículos laterales. (D) Dibujo esquemático que representa la composición celular y la citoarquitectura de la SVZ humano adulto, que consta de cuatro capas: la capa I - capa ependimal celular (verde), Layer II – brecha hipocelular, Capa III – cordón astrocítico, que contiene astrocitos y neuroblastos que han migrado, capa IV - zona de transición, que contiene los oligodendrocitos y separa la SVZ del cuerpo estriado rica en neuronas.
  • 46.
    Las sinapsis queforman las dendritas y los axones no tienen una programación genética predeterminada, de hecho, el nivel de expresión de un gen dado puede estar determinado por las particularidades de la experiencia. La disposición genética predispone ciertas tendencias a la interconexión; se puede decir que la genética nos predispone para adaptarnos a la dinámica determinista del medio. I N TE G RACIÓN DE LA I N FORMACIÓN PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 47.
    Es el procesoen cuya virtud las neuronas, gracias a las propiedades intrínsecas a su membrana, se hallan capacitadas para sumar distintas entradas excitadoras e inhibidoras y elaborar una respuesta en función de ellas.12 Una sola neurona puede integrar entre 10.000 y 15.000 conexiones, todas procedentes de otras neuronas y/o células gliales. PLASTICIDAD CEREBRAL I N TE G RACIÓN DE LA I N FORMACIÓN
  • 48.
    Según cuanto dureun impulso y cuanto se repita, en ciertos periodos de tiempo, las acciones combinadas de los primeros y segundos mensajeros tenderán a cambiar la estructura y facilidad de apertura de canales e inducirán (o no) cambios en el metabolismo y la estructura de la membrana celular. PLASTICIDAD CEREBRAL I N TE G RACIÓN DE LA I N FORMACIÓN
  • 49.
  • 50.
    Efectos de lacascada inflamatoria sobre la plasticidad neural. La microglía es el receptor primario de las señales inflamatorias periféricas que alcanzan el cerebro. A su vez, la microglía activada inicia una cascada inflamatoria en la que la liberación de las pertinentes citocinas, quimiocinas, mediadores inflamatorios y especies reactivas del nitrógeno y del oxígeno induce la activación mutua de la astroglía, que amplifica las señales inflamatorias dentro del SNC. http://zl.elsevier.es/es/revista/psiquiatria-biologica--46/la-inflamacion-sus-desencantos-papel- las-citocinas-13151486-revision-2010 PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 51.
    El dogma deque el cerebro adulto de mamíferos es incapaz de auto-repararse llega finalmente a superarse cuando es descrita la generación de nuevas neuronas en la zona subventricular (ZVZ), y en la zona subgranular del giro dentado (SGZ) del hipocampo del cerebro adulto. La zona subventricular es una capa germinal importante que se forma durante el desarrollo, adyacente a la zona ventricular telencefálica. Esta capa es más prominente en la pared lateral del ventrículo lateral frente a las eminencias ganglionares en desarrollo. La SVZ contiene la mayor reserva de células progenitoras / madre neurales (NSC) en el cerebro adulto de todos los mamíferos, incluyendo los seres humanos. Se han identificado in vivo diferentes factores tróficos/de crecimiento y citoquinas que participan en la neuroplasticdad como moduladores de la expansión numérica y con destino a las células progenitoras / madre neurales (NSC), tales como el factor de crecimiento epidérrmico (EGF), el factor de crecimiento transformador (TGF-α), factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2), factor de crecimiento nervioso (NGF), el BDNF, etc. R E S U M E N PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 52.
    Estudios realizados envarios modelos de enfermedades en animales han demostrado de forma convincente que la ZVS puede responder a los daños en el cerebro adulto mediante la producción de nuevas células progenitoras que pueden migrar a sitios que han sido afectados por la patología neurodegenerativa o una lesión cerebral. En respuesta a la neurodegeneración en la enfermedad de Huntington, la epilepsia, la esclerosis múltiple y el accidente cerebrovascular, hay una regulación por incremento de la producción de células progenitoras, los niveles de citoquinas y proteínas migratorias en la SVZ, que conduce a un aumento en el número de neuronas. Por el contrario, en la enfermedad de Alzheimer y PD hay menos células que proliferan en la SVZ. R E S U M E N PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 53.
    everything you learnphysically alters your brain and physically alters who you are. If you generalize learning to not only school but social interactions it also suggests that every person you meet and learn about has an impact, whatever the size, on the structure of your brain. PLASTICIDAD CEREBRAL
  • 54.
    PLASTICIDAD CEREBRAL That ideaI think makes me feel closely connected to the people I care about. I may be extrapolating a little too far, but it also makes me think twice about most of the things I do because everything you do has the slightest impact on who you are.