El documento describe el síndrome nefrítico agudo. Se define como la aparición súbita de hematuria, oliguria, proteinuria, edema y deterioro de la función renal debido a inflamación glomerular. Las causas más comunes son infecciones, como la faringoamigdalitis postestreptocócica. El tratamiento incluye medidas para controlar la presión arterial, restringir los líquidos y la proteína, y medicamentos como diuréticos y antihipertensivos.

1. SINDROME NEFRITICO
JULIETH GUERRERO IRIARTE
IX SEMESTRE
MEDICINA

2. Definición
El síndrome nefrítico agudo consiste en la aparición brusca, por inflamación
glomerular, de hematuria, oliguria, proteinuria, edema, deterioro de la función renal
en grado variable e hipertensión arterial.
2 : 1
2 a 12 años
pico máximo de los 9 años
10% >12 años
Algoritmos en Nefrología. Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología
Síndrome nefrítico agudo. Ricardo Gastelbondo Amaya

3. Etiología
Síndromes clínicos en nefrología sara Anaya, Carmen Vozmediano,Francisco Rivera. Revista : Nefrología al día

4. Fisiopatología
Respuesta
inflamatoria
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
TFG
Daño capilar
Aumento diámetro
poro de MB
↓superficie de
filtracion glomerular
Contracción del
mesangio

5. anamnesis
Antecedentes de importancia:
• Faringoamigdalitis
• infección respiratoria alta
• Piodermitis
• Cateterismo
• Sordera
• asma
• hepatitis
La mayoría de los
casos son
asintomáticos y las
manifestaciones
urinarias son tan
ligeras que, a menos
que se busquen
intencionadamente,
no se descubren

6. Examen físico
buscar lesiones en:
• piel
• focos sépticos dentarios y amigdalinos
• escurrimiento posterior
• Otitis
• adenopatía en cuello
• soplos cardiacos
• Hipertensión
• edemas y sus características

7. Cuadro clínico
El comienzo súbito del cuadro y la resolución rápida orientan hacia una
postestreptococcica.
El comienzo insidioso, el deterioro de la función renal y la oliguria orientan hacia otra
etiología.
Hematuria
glomerular
Edema(variable) Hipertensión Lesion renal
Síntomas inespecíficos acompañantes
- Fiebre moderada
- Malestar
- General
- Anorexia
- Dolor abdominal
- Cefalea

8. hematuria
 + 5 eritrocitos por campo.
 Macroscópica (65%) >5000
hematíes /μl
 Microscópica (8%) hasta por
24-48 meses.
Proteinuria
Orina espumosa(por
eliminación de proyeinas)
Cilindros hemáticos y hematies

9. Hipertensión arterial
Aparece habitualmente con la
hematuria y es consecuencia
de la retención hidrosalina
originada por la afectación
glomerular
Edema
De distribución habitual en
cara, párpados y
extremidades, de predominio
matutino; es infrecuente la
anasarca. Es producto de la
retención hidrosalina.

10. oliguria
Eliminación:
<500ml/24 hrs
Gasto urinario <ml/kg/h
hipocomplementemia C3
• Ocurre disminución de la
fracción 3 del complemento
(C3), con niveles normales
de C4 o ligeramente
disminuidos
• 80-160 ml/dl

11. Laboratorios
COMPLEMENTO
DISMINUCION C3, C5, C1
C4: NORMAL
HEMOGRAMA Anemia dilucional, >PCR
MICROBIOLOGICO Frotis faringeo o cultivo dee piel
BIOUIMICO ↑BUN y Creatinina
IMAGENES ecografia

12. Biopsia renal
Este procedimiento diagnóstico se reserva
para los casos en los que los datos clínico-
biológicos no indiquen una enfermedad
específica o en presencia de una insuficiencia
renal rápidamente progresiva
• 1. Deterioro rápido de la función renal
• 2. Insuficiencia renal establecida en la
evolución.
• 3.Presencia de proteinuria superior a 1
g/1,73 m2/día.
• 4. Persistencia de proteinuria y
alteraciones inmunológicas no
compatibles.
1. Glomerulonefritis rapidamente
progresiva en un paciente con
endocarditis bacteriana

13. tratamiento
Medidas generales
• Reposo
• Control diario de peso
• Control de presión arterial
• Evaluación cardiovascular
Dieta:
• Hiposódica
• Restricción de líquidos: balance negativo
• Dieta hipoprotéica e hipercalórica

14. Medidas frmacologicas
Diuréticos de ASA:
• Sobrecarga hídrica (edema
e HTA)
• Radiológicamente = Signos
de insuficiencia cardiaca
congestiva
– Furosemida 1-2 mg/kg/día
VO en sobrecargas leves a
moderadas
– Casos graves dosis puedes
incrementarse hasta 10
mg/kg/día
Antihipertensivos
• Hidralazina: 0,5 – 2
mg/Kg/días
• Nifedipino: 0,25-2
mg/Kg/día en 2 o 3 dosis

17. Glomerulonefritis rapidamente
porgresiva
• Los paciente con GNRP tienen datos de enfermedad renal
(proteinuria, hematuria y cilindros de eritrocitos), acompañados de
pérdida rápida de la función renal en el transcurso de días o
semanas
El dato anatomopatológico
característico es la presencia
de semilunas en la biopsia
renal
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
Proliferación de células epiteliales con formación de una
semiluna celular. El ovillo glomerular está comprimido y
colapsado (Plata-Metenamina x 40).

18. epidemiologia
• GNRP suponen el 7% de las biopsias
• tipo 3 el más frecuente, seguido del tipo 2 y
finalmente del 1
• tipo 3 50-60 años y presentan un predominio
masculino
pacientes mayores de 65 años, la GNRP tipo 3
y más concretamente la Poliangeítis
microscópica (PAM) 1ra causa de biopsia
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

19. Mecanismo de daño glomerular
• enfermedad de Goodpasture
• Asociada a nefropatía membranosa
• enfermedad de Alport
Tipo 1. Mediado por anticuerpos anti-
membrana basal glomerular (MBG)
• Aislada o idiopática
• Asociada a procesos infecciosos
Tipo 2. Mediado por inmunocomplejos.
• Idiopáticas
• Asociadas a ANCA**
Tipo 3. Sin depósitos de inmunoglobulinas
o pauci-inmune
• Asociada a fármacos (alopurinol, rifampicina, D-
penicilamina, hidralacina)
Tipo 4. (asociadas a α-MBG y ANCA)
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
GNRP tipo I. Depósito lineal continuo
a lo largo de la membrana basal
glomerular (inmunofluorescencia
directa, suero anti-IgG humana x 40).
depositos subepiteliales. En jorobas
o humps

20. clinica
• La sintomatología típica cursa con un cuadro
pseudogripal, que incluye artralgias y mialgias,
febrícula, astenia, pérdida de peso y
sobrecarga de volumen.
• Sintomas de sindrome nefritico
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

21. diagnostico
• positividad de anticuerpos frente a MBG (AMBG) en sangre
Tipo 1 :
• presencia de semilunas epiteliales o fibrosas
Tipo 2:
• necrosis segmentaria fibrinoide acompañada de infiltración
leucocitaria y leucocitoclastia
Tipo 3
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

22. tratamiento
• Prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día
• ciclofosfamida
• plasmaferesis
Tipo 1
• Prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día
• ciclofosfamida
Tipo 2
• tres bolos intravenosos de metilprednisolona (7-10 mg/kg/día)
• Ciclofosfamida.
Tipo 3
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

23. Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012

24. Nefropatía por igA (NIgA)
Depósito difuso y generalizado de IgA en el mesangio
glomerular, con morfología granular.
10-15%
10-30%
50%
80% entre los 15 y 65 años de edad
10%, >65 años
Nefrología clínica 2da edición hernando avendaño

25. clinca
• 48,1 % microhematuria +
proteinuria noi nefrotica
• 20-30% hematuria macroscopica
• 10% cursan con sindrome
nefrotico
• 8% cursan con IRA
diagnostico
• Sospechar en casos de hematuria
aislada o recidivante con estudio
uologico normal
• igA serica elevada
• Depositos de igA en mas del 90%
de las biopsias.
Glomérulo con expansión de la matriz mesangial y proliferación
mesangial difusa (hematoxilina-eosina x 20).
Depósitos mesangiales de IgA que se localizan en la totalidad
del ovillo glomerular (inmunofluorescencia, suero anti-IgA
humana, x 20).
Nefrología clínica 2da edición hernando avendaño

26. Tratamiento
Nefropatía IgA. Espinoza Hernández M, Ortega R. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-iga-162

27. Nefritis lupidica
Complicacion renal ocasionado por el LES.
Epidemiologia:
• 40-50% de los ptes con LES
• 90% biopsia sugerente de LES
• 3 enfermedad bipsiada en adultos
• Mujeres 3ra decada de la vida
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164

28. Manifestaciones clinicas
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164

30. Nefropatía lúpica Clase III. Afectación segmentaria de menos
del 50% del glomérulo (zona izquierda de la imagen) rodeada
por ribete podocitario. Tricrómico de Masson.
Nefritis lúpica Clase IV. Afectación global de todo el glomérulo
(>50%) con aspecto lobulado a expensas de proliferación
mesangial y endocapilar. HE.
Inmunofluorescencia
directa de nefropatía lúpica
con depósitos mesangiales
y subendoteliales de todas
las inmunoglobulinas, C3 y
C1q
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164

31. tratamiento
objetivos
• preservar la función renal a corto
y a largo plazo (remisión completa
o parcial)
1
• prevenir recidivas
2
• disminuir efectos secundarios
3
• mejorar la calidad de vida
4
• alargar la supervivencia de los
pacientes y de la función renal.
5
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164