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Interacciones
con el alcohol.
Fármacos que alteran
la cinética del alcohol
Efecto sobre el
vaciamiento gástrico
P/e anticolinérgicos
Retrasan vaciamiento
gástrico y disminuyen
absorción del etanol.
Contrariamente lo que
sucede con los
procinéticos
(metoclopramida)
Diferenciarse entre una inhibición del metabolismo .
Cuando es ingerido de una forma aguda
Inducción metabólica en los consumidores crónicos
Se produce una inducción de las enzimas hepáticas que da lugar a un
aumento de la tasa de biotransformación y una disminución de la
actividad de algunos fármacos como:
warfarina, acetaminofén, antidiabéticos orales y rifampicina.
Presentan tolerancia a estos medicamentos y necesitan dosis más altas
dpara conseguir el efecto terapéutico deseado.
Si llegan a una situación de cirrosis hepática en la que está disminuida
la función hepática y por lo tanto la biotransformación
Inhibición de las enzimas hepáticas involucradas en la
biotransformación
Aumento de las concentraciones de algunos fármacos como
benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína, clorpromacina,
clometiazol y ciclosporina,
Prologación su actividad farmacológica así como una mayor
incidencia de efectos adversos.
• Hay dos tipos de reacciones adversas medicamentosas:
• Tipo A, que son farmacológicas o intrínsecas.
Tipo B, que son idiosincráticas.
Aquellas del tipo A reflejan el 80% de todas las toxicidades
• Tipo A
• Tienen curvas de dosis-respuesta predecibles.
• A mayor concentración del medicamento, mayor será
el daño hepático
• Tienen mecanismos de toxicidad bien caracterizados
tales como el daño directo al tejido hepático o por
bloqueo de un proceso metabólico.
• P/e sobredosis por acetaminofén, se espera que la
injuria hepática ocurra poco después de alcanzar un
umbral de toxicidad.
• Tipo B
• Causan daño sin advertencia.
• Cuando el agente causa hepatotoxicidad inesperada
en individuos susceptibles y que no esté relacionada
con la dosis y que tiene un período de latencia
variable.
• No tiene una curva clara de dosis y respuesta ni una
relación temporal y en la mayoría de los casos no
siguen modelos predecibles.
• Retirada de varios medicamentos del mercado, aún
después de un riguroso estudio clínico como parte del
proceso de su aprobación y patente.
• Dos ejemplos clásicos de este fenómeno ocurrió con
los fármacos troglitazona y trovafloxacina.
Potenciación
del efecto
terapéutico o
de los efectos
secundariosEl alcohol potencia los
efectos de numerosos
supresores del SNC
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Como el efecto lesivo de
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  • 2. Fármacos que alteran la cinética del alcohol Efecto sobre el vaciamiento gástrico P/e anticolinérgicos Retrasan vaciamiento gástrico y disminuyen absorción del etanol. Contrariamente lo que sucede con los procinéticos (metoclopramida)
  • 3. Diferenciarse entre una inhibición del metabolismo . Cuando es ingerido de una forma aguda Inducción metabólica en los consumidores crónicos Se produce una inducción de las enzimas hepáticas que da lugar a un aumento de la tasa de biotransformación y una disminución de la actividad de algunos fármacos como: warfarina, acetaminofén, antidiabéticos orales y rifampicina. Presentan tolerancia a estos medicamentos y necesitan dosis más altas dpara conseguir el efecto terapéutico deseado. Si llegan a una situación de cirrosis hepática en la que está disminuida la función hepática y por lo tanto la biotransformación Inhibición de las enzimas hepáticas involucradas en la biotransformación Aumento de las concentraciones de algunos fármacos como benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína, clorpromacina, clometiazol y ciclosporina, Prologación su actividad farmacológica así como una mayor incidencia de efectos adversos.
  • 4. • Hay dos tipos de reacciones adversas medicamentosas: • Tipo A, que son farmacológicas o intrínsecas. Tipo B, que son idiosincráticas. Aquellas del tipo A reflejan el 80% de todas las toxicidades
  • 5. • Tipo A • Tienen curvas de dosis-respuesta predecibles. • A mayor concentración del medicamento, mayor será el daño hepático • Tienen mecanismos de toxicidad bien caracterizados tales como el daño directo al tejido hepático o por bloqueo de un proceso metabólico. • P/e sobredosis por acetaminofén, se espera que la injuria hepática ocurra poco después de alcanzar un umbral de toxicidad.
  • 6. • Tipo B • Causan daño sin advertencia. • Cuando el agente causa hepatotoxicidad inesperada en individuos susceptibles y que no esté relacionada con la dosis y que tiene un período de latencia variable. • No tiene una curva clara de dosis y respuesta ni una relación temporal y en la mayoría de los casos no siguen modelos predecibles. • Retirada de varios medicamentos del mercado, aún después de un riguroso estudio clínico como parte del proceso de su aprobación y patente. • Dos ejemplos clásicos de este fenómeno ocurrió con los fármacos troglitazona y trovafloxacina.
  • 7. Potenciación del efecto terapéutico o de los efectos secundariosEl alcohol potencia los efectos de numerosos supresores del SNC Alteración psicomotora Como el efecto lesivo de diversos fármacos sobre la mucosa gastrointestinal (AINES)