Semiologia del sindrome nefritico y nefrotico, enfermedades renales, causas, clasificación, fisiopatologia, clinica, examenes complementarios.

1. UNIVERSIDAD
PERUANA LOS
ANDES
“FACULTAD DE MEDICINA HUMANA”
PRÁCTICA DE PROPEDEUTICA MÉDICA
DOCENTE: MC. Quispe Morales Elhi
ALUMNA: CHÁVEZ HUAROTO Mishelle A.

2. GLOMERULOPATÍAS

3. GLOMERULOPATÍAS
El término Glomerulopatías (GP) o glomerulonefritis (GN) designa un conjunto
de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones
normales del glomérulo renal
Se caracterizan por la aparición de elementos formes o proteínas en la orina,
con grados variables de insuficiencia renal.
ETIOPATOGENIA DE LAS GLOMERULOPATIAS
Mecanismos inflamatorios Complemento sérico y sus cascadas
y la generación de anticuerpos.
Mecanismos de Depósitos inmunocomplejos sin presencia
inflamatoria.
Mecanismos de
trasmisión genética
NPHS1 de la Nefrina y el
NPHS2 que codifica la Podocina.

4. CLASIFICACIÓN
Glomerulopatías
Primarias o idiopáticas
Cuando la anatomía se limita al riñón.
Glomerulopatía Secundaria Participes de enfermedad multisistémico.
proliferativas: aumento del número
de algunas células glomerulares.
GN no proliferativas: sin
aumento N° células glomérulos.
•GN mesangial: GN mesangial IgA,
GN mesangial IgM.
•GN membrana-proliferativa o
mesangiocapilar.
•GN postestreptocócica o
endocapilar difusa.
•GN extracapilar.
•Nefropatía por cambios mínimos.
•Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
•GN membranosa o extramembranosa.
FACTORES DESENCADENANTES
- FACTORES
INMUNOLÓGICOS:
-FACTORES GENÉTICOS
-FACTORES TÓXICOS. Adriamicina, verotoxina de la Esch. Coli.
INMUNIDAD HUMORAL ( ANTICUERPOS FRENTE ANTÍGENOS
FIJOS;ANTÍGENOS CELULARES; MATRIZ EXTRACELULAR;
FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS).
INMUNIDAD CELULAR: (L T Y CÉL INFLAMATORIAS NEUTRÓFILOS)
-FACTORES HEMODINÁMICOS : HTA
-FACTORES INFECCIOSOS: VHB y VHC, CMV y VIH.

5. SÍNDROME NEFRÍTICO
Proceso inflamatorio glomerular agudo focal o difuso que
se manifiesta por:
Edemas
HTA asociada a:
Hematuria microscópica (70%) + cilindros hemáticos,PUEDE PERSISTIR HASTA 1
AÑO
HEMATURIA MACROSCOPICA PARTE DE LA FASE AGUDA DURA 1-2 s.
CLASIFICACION SEGÚN EVOLUCIÓN
AGUDA: Comienzo brusco en personas previamente sanas, con recuperación de
la función renal.
RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Comienzo parecido al agudo, hay deterioro de la
fx renal en pocas semanas/ meses.
CRÓNICA: Comienzo insidioso, evolución hacia IR, con lesiones histológicas.
Proteinuria moderada ( < 2.5 g/d.)
Insuficiencia Renal (oliguria (<fg, azoemia )

6. CAUSAS
1.- GLOMÉRULO NEFRITIS
POS INFECCIOSA.
- Post-Estreptocócica (más frecuente
90%).faringoamigdalitis y/o cutánea
- Bacteriana: EI; Neumococo, meningococo, sífilis secundaria,
TBC,Brucellosis
- Virales: MNI, HVB. HBC, SARAMPIÓN, VARICELA,VE-
B,CMV,INFLUENZA A
- Parasitarias: paludismo, toxoplasma, triquinosis.
- Abscesos viscerales y osteomielitis
2.- GLOMERULO NEFRITIS
IDIOPÁTICAS
- GN Aguda Prolíferativa.
- GN Mesangio proliferativa nefropatia por (IgA) (Ig M )
- GN Membrano Proliferativa
3.- ASOCIADAS A
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
- LES (POR INMUNOCOMPLEJOS)
- PURPURA DE SHONLEIN HENOCH
- Vasculitis
4. CARCINOMAS, LINFOMAS, FARMACOS.

7. INFLAMACIÓN
AGUDA DEL
GLOMÉRULO
DAÑO GLOMERULAR
PERDIDA DE CARGA
ANIÓNICA
AUMENTO DIÁMETRO
PORO DE MB
HIPERCELULARIDAD
GLOMERULAR
CONTRACCIÓN DEL
MESANGIO
HEMATURIA
CILINDROS GR
PROTEINURIA
OLIGURIA
AZOEMIA
HTA
EDEMAS
MEDIADORES DE
LA INFLAMACIÓN
COMPLEMENTO
C3-C4
FORMACIÓN DE COMPLEJOS
INMUNES Y
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
RETENCION
DE H2O Y
Na
TFG
ALTERACION DE LA
PERMEABILIDAD
FISIOPATOLOGIA

8. Período de latencia de 10 DIAS (f) O LAS 6 SEMANAS(i) (entre la 1ª infección y la
nefritis).CAUSADA POR CEPA NEFRITOGENA DE S-B-HGA
CLÍNICA
Edema: LEVE A MODERADO O SEVERO. COMÚN 90% DE PACIENTES –PERIFERICO
MATUTINO, AREAS NO DECLIVES :PARPADOS ,ESCROTO Y MANOS,
VESPERTINO,MMII, PALIDO , Y BLANDO,INFRECUENTE ANASARCA,no deja
fóvea,caliente..
HTA. (70% por sobrecarga de volumen)
Insuficiencia Renal: AZOEMIA,OLIGURIA
MANIFESTACIONES DE
HIPERVOLEMIA.:HEPATOMEGALIA,CARDIOMEGALIS,RHY,TOS Y DISNEA,
ORTOPNEA
COMPLICACIONES :
La complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva.
Otras complicaciones son la encefalopatía hipertensiva y
 la insuficiencia renal aguda
Hematuria.

9. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- BIOPSIA RENAL: No indicada salvo:
- Duda diagnóstica; Complemento normal
- Ac antiestreptocócicos negativos
- Proteinuria masiva y Azoemia progresiva
EXAMEN DE ORINA HEMATURIA Y PROTEINURIA
GR,CILINDROS HEMATICOS, LEUCOCITOSSEDIMENTO URINARIO
CELULAS EPITELIALES Y CILINDROS HIALINOS Y GRANULOSOSUROCULTIVO
PRUEBA DE FUNCIÓN RENAL ACLARAMIENTO DE CREATININA
UREA PLASMATICA Y URINARIA CREATININA SERICA Y BUN
BIOPSIA RENAL
95% la evolución ES FAVORABLE
En pocos días Se restablece diuresis aceptable
1 a 3 semanas
LOS EDEMAS, LA
HIPERTENSIÓN Y LA
HEMATURIA MACROSCÓPICA
EL COMPLEMENTO6 a 8 semanasLA PROTEINURIA
OLIGURIA 25-40% DE LOS NIÑOS
LA MACROSCOPIA Eventuales brotes de infecciones intercurrentes
Puede persistir hasta 1-2 añosLA HEMATURIA MICROSCÓPICA
Desaparecen
Persiste 1-2 años
Se normaliza en 8 sem

10. SÍNDROME NEFRÓTICO
Enfermedad glomerular expresión clínica de la glomerulonefritis
caracterizada por :
Edema :Anasarca
Hiperlipidemia Severa: (síntesis de lipoproteínas de baja y muy
baja densidad)
Hipoalbuminemia. disminuida ( normalmente < 2.5 – 3 gr./dl.)
Hipercolesterolemia
Lipiduria. (aumento de filtracion de lipoproteinas)
Hipercoagulabilidad: disminucion serica de antitrombina iii
Consecuencias funcionales de perdida urinaria de proteínas
plasmáticas
Proteinuria Masiva y Persistente > 3.5 gr./d./1.73 m2

11. FISIOPATOLOGÍA
PERMEABILIDAD GLOMERULAR AUMENTADA
HIPOVOLEMIA
IRA
MALNUTRICIÓN
NORMOVOLEMIA/
HIPERVOLEMIA
PROTEINURIA MASIVA
ALBUMINURIA
HIPOALBUMINEMIA
PRESIÓN ONCÓTICA
VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO
RETENCIÓN RENAL DE NA
EDEMA
Ig Infecciones
HIPERCOAGULABILIDAD
(tromboembolia)
Inhibidores coagulación
(Antitrombina III)
FACTOR IX,XI,XII
Síntesis hepática
Procoagulantes
(fibrinógeno)
CATABOLISMO RENAL
SÍNTESIS HEPÁTICA
SÍNTESIS HEPÁTICA
LIPOPROTEÍNAS LDL
DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD LIPOPROTEINA-
LIPASA
HIPERLIPEMIA
LESION GLOMERULAR ALT. LINFOCITO T
IL2
PERDIDA DE CARGA(-) CON
DISTORION DE POROS

12. SD NEFRÓTICO PRIMARIO
DM, AR
LES
ENF SISTÉMICAS
SD NEFROTICO SECUNDARIO
Mutación del gen NPHS 1 y NPSH 2
Aparece en 3 primeros meses
CONGÉNITO
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Glomerulo nefritis menbranosa
Glomerulonefritis segmentaria focal
Glomerulonefritis proliferativa mesangial
Lesión glomerular mínima
IDIOPÁTICO
Pericarditis constrictiva
Trombosis de vena renal
HEMODINÁMICA
Mercurio, oro, bismutoINTOXICACIONES
NEOPLASIA
VHB, CMV, Malaria, VIHENF INFECCIOSAS
Sd. Hemolítico uremico
Amiloidosis
Leucemia y Linfoma
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

13. SINDROME NEFROTICO :EDAD INFANTIL cambios mínimos( 2-6 años).
Resultado de actividad anormal
Se generaría un factor de permeabilidad/linfocina que tendría afinidad por células epiteliales glomerulares
CC.: Edema de miembros inferiores y facial
El sedimento urinario suele ser normal.
Signos menos frecuentes
Proteinuria >3,5 g/día y puede ser masiva, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, y acentuada hiperlipidemia.
Hipertensión (30% en niños, 50% en adultos),
hematuria microscópica (20% en niños y 33% en adultos),
atopia o síntomas alérgicos (40% en niños, 30% en adultos)
deterioro de la Fx renal (menos de 5% en niños y 30% en adultos)
EDAD ADULTO
70 %
Corresponde Sd
NEFRÓTICO
PRIMARIO
asociado a:
GLOMERULONEFRITIS- MEMBRANOSA (25%) GM
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria,GEFS
Nefropatía de cambios mínimos CM
Glomarulonefritis membrano proliferativa GMP
Se presenta 4º-5º década de la vida
30- 40% desarrollan enfermedad renal avanzada
30 % Secundarios a procesos sistémicos , en especial a DM
LT que liberarían linfocinas y factores circulantes aun no identificados.
Acompañado de ascitis y derrame pleural.

14. ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO
Edema Blando, frio , deja fóvea,indoloro
Empieza Párpados y luego los MMII Horario: mañana.
Orinas espumosas
insuficiencia renal crónicaAsociarse a uremia
Anorexia e irritabilidad
Gusto metálico o pescadoDisgeusia
Insomnio Mioclonia
EXAMEN LABORATORIO HALLAZGO
EX ORINA Escaso vol., turbia, pH ac, proteinuria, cilindros
hialinos y granulosos
ORINA DE NOCTURNA 12 H
ORINA DE 24 H
Proteinuria masiva >40 mg
> 3.5 gr/ dl prot/creat >2
HEMOGRAMA HB, Hto N/ aum, Leuc N, Hipercoagulabilidad
EXAMEN DE LABORATORIO

15. COMPLICACIONES
EDEMA
La presión oncotica plasmática disminuida
disminución de lipoproteinlipasa
endotelial.
Aumento de la síntesis hepática
Reducción de quilomicrones y lipoproteínasHIPERLIPIDEMIA
Predominio índice A/G.
Desnutrición proteínica grave, Susceptible a Infecciones
PROTEINURIA INTENSA
Anasarca. En fase inicial disminuye la diuresis y el contenido de Na. en la orina
La hipoalbuminemia.
HORM PARATIROIDEA
ALTERACIONES DEL
METABOLISMO
Tratamiento : 500 mg de Ca. Y Vit. DHipocalcemia y aumento de PTH
Disminución de la absorción intestinal de Ca
Resistencia a acción calcémica de la PTH
se filtra libremente por el glomérulo
disminución de la
globulina que la
liga el plasma
Disminución
de vit. D3
ALT DE LAS PTH
Trastornos de la función plaquetaria
Alteraciones de proteínas de la coagulación
fact. Físicos (aumento de viscocidadCOMPLICACIONES
TROMBOEMBÓLICAS
20% adultos y
1.8% de niños
niveles de TSH y T3/T4 N.Reducción de niveles sang de yodo unido a proteínas y de T4 y T3
Trombosis de las venas profundas de las piernas: femoral, mesentérica
Trombosis de las venas renales. Tromboembolismo pulmonar
Tx: anticoagulación x 6 meses
Transtornos de la función leucocitaria :fagocitosis
HIPOPROTEINEMIA x niveles bajos de Ig g y complemento de BPM
Causas
Sepsis neumococica y peritonitis primaria
COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
Perdida urinaria del factor B del complemento