El documento habla sobre la clasificación y tipos de anemia. Se define la anemia y se clasifica según la evolución (aguda o crónica), morfología (tamaño y contenido de hemoglobina de los eritrocitos), y fisiopatología (regenerativas como las hemolíticas). Se describen en detalle la anemia ferropénica, megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólico, y hemolítica. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir sup

1. LA ANEMIA SE DEFINE COMO EL ESTADOEN EL QUE LA
CANTIDAD Y CALIDAD DE LOS ERITROCITOSCIRCULANTESSE
ENCUENTRAN POR DEBAJO DE LOS VALORESCONSIDERADOS
COMO NORMALES

2. DE ACUERDO A :
SEXO
LA EDAD
NUTRICION
MUJER EMBARAZADA
LUGAR DONDE RADICA EL PACIENTE
ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR.

3. CLASIFICACCION
DE ANEMIA
• Su clasificación según:
• Evolución
• Morfología
• Fisiopatología
• Amplitud y distribución de los eritrocitos

4. SEGÚN SU EVOLUCION
AGUDA:
• los valores de Hb descienden en forma
brusca. Se presentan por:
• Hemorragias
• Hemolisis

5. • CRONICA:
Progresiva.
Presentación de las
enfermedades que cursan
con alteración de la
medula ósea o defectos
en la síntesis de Hb.

6. SEGÚN SU MORFOLOGIA
• Se basa en los índices eritrocitarios :
• VCM: Valor medio del tamaño del
eritrocito
• VCM 80-100 FENTOLITROS
Descripción
Descripción

7. • HCM: indica la cantidad de hemoglobina
que hay en un glóbulo rojo,
• HCM 27-31 PICOGRAMOS
Descripción

8. ANEMIA
MICROCITICA
HIPOCROMICA
ANEMIA
MACROCITICA
NORMOCROMICA
ANEMIA
NORMOCITICA
NORMOCROMICA
Anemia por
hemorragia
aguda
Anemia
megaloblastica,
déficit de Ac.
Fólico o Vit. B12
Anemia
ferropenica
VCM: < 80 FL
HCM: < 28
Pg
VCM: > 100 FL
HCM: 28 – 31
PG
VCM: 80 – 89
FL
HCM: 28 –
31 Pg

10. SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA
Regenerativas: Aumento de la destrucción de
los eritrocitos.
La respuesta reticulocitaria es elevada
Anemias hemolíticas y hemorrágicas

11. ANEMIA HEMOLITICA
Eritrocito es destruido por actividad inmune contra
sus antígenos de membrana.
Destrucción extravascular:
Eritrocitos opsonizados por complemento o
anticuerpos
Fagocitados por las células del sistema
reticuloendotelial de hígado y bazo y su hemoglobina
es fragmentada por enzimas lisosómicas.
El hierro se almacena o se regresa a la médula ósea
para utilIzarse, y el grupo hem es descompuesto a
tetrapirroles (bilirrubina con liberación CO2).
Estos pacientes presentan DHL y BI elevada,
aumento de reticulocitos, esferocitos en el frotis y
prueba de Coombs positiva.
Las anemias hemolíticas autoinmunes por
anticuerpos calientes y la secundaria a
crioaglutininas presentan estas manifestaciones.
Descripción

12. Destrucción intravascular:
Hemoglobinuria paroxística fría
Eritrocito es destruido en la luz del vaso y su
hemoglobina liberada directamente a la sangre
donde se disocia en dímeros α y β que se unen
a la haptoglobina, se convierte en
metahemoglobina que se que se disocia
liberando al grupo hem para unirse con
albúmina y hemopexina.
En las anemias intravasculares existe
hemoglobinuria
>reticulocitos, esquistocitos en sangre
periférica, aumento de BI
> DHL y descenso de haptoglobinas.
Si la prueba de Coombs es positiva debe
sospecharse hemoglobinuria paroxística fría.
Descripción

13. TRATAMIENTO
Anticuerpos calientes =
cotricosteroides.
Prednisona 1-2 mg/kg/día durante 4
a 6 semanas; o
Metilprednisolona 2-4mg/kg/día cada
6 horas ó en bolo de 15mg/kg/día
durante 3 días y continuar con
prednisona
VO. Posteriormente se disminuye la
dosis a razón de 0.5mg/kg/día
mantenerse de 12 a 18 meses. Descripción

14. Anticuerpos fríos del adulto no existe un
tratamiento farmacológico específico.
Tratamiento con esteroides sea ineficaz o
exista corticodependencia se procede a
realizar la esplenectomía.
Datos de hemólisis con Hb ˂10g/dL
Ciclofosfamida: Se utiliza en bolos de 750
mg/ mensuales por 3-6 meses.
Azatioprina: Dosis de 2 mg/kg/día
administrada durante 4-6 meses.
Micofenolato de mofetil a dosis de 2g/día en
los adultos ó 1g/m
Descripción

15. ANEMIA
MICROCITICA
HIPOCROMICA

16. ANEMIA FERROPÉNICA
• Deficiencia de hierro
• La pérdida de sangre es en gran medida la causa
mas importante de la deficiencia de hierro:
• Menstrual
• Donación de sangre
• Deficiencia en la dieta
• Disminución en la absorción
• Incremento de los requerimientos (embarazo)

17. • Fatiga
• Tinnitus
• Palidez
• Mareo
• Cefalea
• Debilidad
• taquipnea
• Taquicardia
• Palpitaciones
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Descripción
Descripción

18. LABORATORIO
• Hierro sérico bajo.
• (60 a 170 microgramos por
decilitro)/dL)
• CTCH alta (capacidad total de
captación del hierro)
• Ferritina menor a 30 mcg/l
• Biopsia de médula ósea y tinción
con azul de Prusia que muestran
ausencia de las reservas de hierro
Descripción

19. TRATAMIENTO
• VIA ORAL: Sulfato
ferroso
2 a 3 mg/kg de hierro elemental al
día, cada 8-12 horas.
Ambiente ácido facilita su
absorción
Efectos adversos: malestar
general, estreñimiento, heces
negras.
• Durante 3 a 6 meses después de
la recuperación de los valores
hemáticos normales.
Descripción

20. ALIMENTACION ADECUADA
• Hígado
• Pescado
• granos integrales
• verdura de hoja
verde
• semillas y frutos
secos.

21. ANEMIAS
MACROCÍTICAS

22. ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Son una familia de trastornos cuyas
alteraciones típicas de la sangre y médula
ósea se deben a un daño en la síntesis del
DNA.
Déficit de Déficit de

23. Anemia por deficiencia de
vitamina B12
Coenzima en la síntesis de ADN y la
maduración celular, así como en la
síntesis de lípidos neuronales.
Se absorbe en el íleon distal
Descripción

24. SINTOMAS
• Puede no tener síntomas.
• Los síntomas pueden ser leves.
• Los síntomas incluyen:
• Disnea, sobre todo durante el ejercicio
• Fatiga, falta de energía o mareo al
pararse o hacer esfuerzo
• Problemas de concentración
• Diarrea o estreñimiento
• Inapetencia
• Piel pálida

25. SINTOMAS
• Niveles < de vitamina B12 prolongados
• Puede presentar daño neurológico.
• Parestesias de manos y pies
• Confusión o cambio del estado mental (demencia) en
casos graves
• Pérdida del equilibrio
• Depresión

26. TRATAMIENTO
Descripción

27. ANEMIA MEGALOBLÁSTICAPOR
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Absorción intestino delgado proximal
Metaboliza en hígado y se reabsorbe en
pequeñas dosis.
Excreción renal se realiza por filtración
glomerular de ácido fólico y folatos
activos.

28. Causas
Dieta inadecuada. <vegetales verdes y de
legumbres
* Esteatorrea y síndrome de malabsorción.
* Embarazo y lactancia prolongada.
* Alcohol y cirrosis. actúa por inhibición
enzimática, frena la intervención de enzimas y
coenzimas en las reacciones bioquímicas y
conduce a la inutilización de moléculas vitales
como el ácido fólico.
* Fármacos antagonistas :
Anticonvulsivantes como fenitoína y fenobarbital,
y citostáticos como metrotrexato

29. * Anemia, palidez, cansancio, irritabilidad, insomnio,
pérdida de memoria y disminución de las defensas.
* En niños, el crecimiento se detiene y disminuye su
resistencia a las enfermedades.
* Aparecen lesiones en los labios, lengua y mucosa bucal;
anorexia, nauseas y cólicos abdominales.
* Problemas de piel seca y eccemas.
* (síndromes de malabsorción) origina amenorrea en
mujeres y azoospermia transitoria en varones que conduce
a esterilidad por fallo en la síntesis de ADN.
* Malformaciones en el tubo neural del embrión cuando se
da una deficiencia de ácido fólico en la mujer embarazada.

30. LABORATORIOS
• Anemia macrocítica
• Niveles séricos o
eritrocitarios de folato
disminuidos
• Niveles normales de Vit
B12

31. TRATAMIENTO
• Requerimientos 75-100 mcg diarios
de ácido
• 4 mg/día si ha habido alguna
incidencia al respecto en embarazos
anteriores.
• Complementos orales de 1mg al día.
• La corrección total se alcanza en 6 a 8
semanas. Descripción

33. ANEMIAS
NORMOCÍTICAS

34. ANEMIA HEMOLITICA
• Hemólisis hace referencia a cualquier
circunstancia en la que la vida de los
eritrocitos se reduzca a menos de 120
días

35. TIPOS DE ANEMIA HEMOLITICA
• Anemia hemolítica
autoinmune: poco
común. debido a
Enfermedades
subyacentes, linfoma,
enfermedad del tejido
conectivo, etc.
• Tx: glucocorticoides
(prednisona)

36. TIPOS DE ANEMIA HEMOLITICA
• Anemia hemolítica inducida
por la gestación: es
inexplicable y poco común,
se desarrolla hemólisis
severa durante la gestación
y desaparece en pocos
meses después del parto.
• Falta de evidencia de un
mecanismo inmunológico o
alteraciones

37. TIPOS DE ANEMIA HEMOLITICA
• Anemia hemolítica inducida
por drogas:
• Hemólisis es leve
• La droga actúa con alta
afinidad por una proteína
del eritrocito a la que se
adhieren y provocan
hemólisis.
• 7-10 dias del
tratamiento
• Desaparece 2 semanas
después
Descripción

38. TIPOS DE ANEMIA HEMOLITICA
• Hemoglobinuria paroxística nocturna:
• Trastorno de la célula madre hematopoyética que
forma plaquetas, granulocitos y eritrocitos
anormales.
• Es adquirida y se debe por un clon anormal de
células por mutación del gen PIG-A. Se manifiesta
como una anemia hemolítica.

39. TIPOS DE ANEMIA HEMOLITICA
Síndrome
de HELLP:
hemólisis
+ enzimas
hepáticas
elevadas +
plaquetas
bajas

40. ANEMIA HIPOPLASICA Y APLASICA
• Anemia aplásica es una complicación grave,
se Dx cuando se documenta anemia,
trombocitopenia, leucopenia y médula ósea
con hipocelularidad acentuada.
• En un tercio de los casos esta inducida por
drogas o sustancias químicas, infecciones,
radiación, leucemia y trastornos inmunes.

41. ANEMIA HIPOPLSICA Y APLASICA
El defecto funcional básico es la disminución
notoria en las células troncales de la médula
ósea.
Tx: transplante de médula ósea o de las células
troncales

42. HEMOGLOBINOPATIAS
• La forma bicóncava
del eritrocito se
pierde, volviéndose
en forma de media
luna o de hoz.
La constante transformación y recuperación
drepanocítica producen daños en la membrana
y la célula, esto en la clínica se traduce como los
periodos de drepanocitosis, en donde se
producen infarto e isquemia de varios órganos.

43. TRATAMIENTO
• Se requiere un suplemento con ácido fólico,
elemento esencial en la producción de células,
debido a la rápida renovación de glóbulos rojos.
• El propósito de la terapia es manejar y controlar
los síntomas y tratar de limitar la frecuencia de
las crisis.
• Los trasplantes de médula ósea pueden ser
curativos.

44. PRUEBAS
• Al examen físico se puede encontrar:
• Soplo cardíaco
• Hipotensión arterial, especialmente al pararse
• Piel pálida
• Frecuencia cardíaca rápida

46. TRATAMIENTO
• El tratamiento se debe orientar hacia la causa de
la anemia y puede incluir:
• Transfusiones de sangre.
• Corticoesteroides u otros medicamentos para
inhibir el sistema inmunitario.
• Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que
la médula ósea produzca más células sanguíneas.
• Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico
u otras vitaminas y minerales.

47. GRACIAS