farmacos

1. Paulina León Barcenas
Fármacos Antiarritmicos

2. Introducción
El gasto cardíaco está en relación directa con el volumen sistólico y
la frecuencia cardíaca
Frecuencia cardíaca: balance de oxígeno miocárdico
(relación entre aporte y consumo de oxígeno)
Bradicardia a pesar de un adecuado volumen sistólico, puede
desarrollarse un bajo gasto cardíaco, sobre todo en condiciones cuando
se asocia a un volumen de salida restringido
“los mecanismos compensadores no son efectivos ya que es fijo el
volumen sistólico”
Taquicardia mecanismo compensatorio cuando el volumen circulatorio
disminuye por hipovolemia o falla contráctil, provoca aumento en el
consumo de oxígeno, por lo que es un dilema para el médico su
tratamiento, ya que se puede desencadenar isquemia.
Descripción

3. Estabilización del ritmo y la frecuencia deben
tratar de corregirse como en las secundarias a
hipovolemia o bien en isquemia pueden ser
refractarias al tratamiento, hasta corregir la causa
primaria.
Las arritmias cardíacas pueden ser el resultado de
patología cardíaca intrínseca o factores extrínsecos,
alteraciones hidroelectrolíticas, metabólicas o
farmacológicas.
Las arritmias que son benignas en un paciente sin
mayores alteraciones orgánicas, pueden ser
catastróficas en el paciente críticamente enfermo y
requerir terapia de emergencia.
Descripción

4. Las drogas antiarrítmicas ejercen su acción mediante su
interacción con los distintos tipos de canales cardíacos
Clasificación de Vaughan Williams divide a éstos
fármacos dentro de cuatro grandes grupos basados en
sus efectos sobre el potencial de acción cardíaco y su
modo de acción.
Clase I: Drogas que deprimen la fase 0 del potencial de
acción, por lo que disminuyen la Vmáx mediante el
bloqueo de los canales de Na.
Clasificación electrofisiológica de los
antiarrítmicos

5. Las drogas clase IA deprimen la fase 0, prolongan la
repolarización, disminuyen la conducción en grado
moderado.
Quinidina
Disopramida
Procainamida.
Descripción
Descripción

6. Disminuye la automaticidad, conducción y
contractilidad.
< la velocidad máxima de despolarización en fase 0 y
la amplitud del potencial de acción deprimiendo la
corriente despolarizante de ingreso Na.
Bloqueo competitivo de los canales de Na.
La quinidina se une al canal de sodio desde el lado
interno de la membrana.
Acceso al sitio de acción se hace a través del canal
abierto, en la despolarización, una parte de la droga
unida al canal lo abandona durante la diástole, por lo
tanto el bloqueo será acumulativo con los siguientes
potenciales de acción. Esto hace que el bloqueo del
canal sea dependiente de la frecuencia cardíaca.
Quinidina

7. Las drogas clase IB producen muy leve depresión
de fase 0, pero acortan la repolarización.
Pertenecen a esta clase:
Lidocaína
Mexiletina
Tocainida.
Descripción

8. Las drogas de clase IC provocan marcada depresión
sobre la Vmáx de ascenso en fase 0, y de la amplitud
del potencial de acción, y marcada disminución de la
conducción y efecto mínimo sobre la repolarización y
la duración del potencial de acción.
Son fármacos clase C:
Flecainida
Encainida
Propafenona.
Descripción

9. Clase II: Beta bloqueantes adrenérgicos, drogas
que influencian la electrofisiología cardíaca a
través de su acción sobre el sistema nervioso
autónomo sumado a acciones directas sobre la
célula cardíaca.
Propanolol
Sotalol Descripción
Descripción

10. Clase III: Son agentes que prolongan la duración
del potencial de acción debido al bloqueo de los
canales de K, por lo tanto retardan la
repolarización, y tienen un efecto antifibrilatorio
adicional.
Amiodarona
Bretilio.
Descripción

11. Clase IV: Son drogas que actúan bloqueando los
canales de calcio.
Verapamilo
Diltiazem.
Descripción

12. Digitales pertenecería a un nuevo grupo.
El mecanismo de acción es la inhibición de la bomba
Na/K
Acción vagal sobre el tejido cardíaco.
Aumenta la sensibilidad a la acetil colina
disminuyendo la conducción en el nodo AV
Prolonga la refractariedad ventricular, y disminuye la
refractariedad en las aurículas.
Grupo V
Descripción