generalidades de los virus

1. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
VIRUS. PRIONES.
• CONCEPTO.
• TAMAÑO Y MORFOLOGIA.
• ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS
SOBRE VIRUS.
• CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL.
• TIPOS DE INFECCION VIRAL.
• PRIONES.
1
Séptima clase
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2.  VIRUS: CONCEPTO
• Son parásitos intracelulares obligados.
• Son microorganismos de pequeño tamaño
(agentes filtrables).
• Tienen mecanismos especiales de
replicación.
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3.  CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
• Tres grupos en función de la célula que
infecten (huésped genérico)
• Bacteriófagos
• Virus vegetales
• Virus animales
• Rango de huésped: un virus podrá afectar a
determinadas especies dentro de cada grupo.
3
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4.  TAMAÑO DE LOS VIRUS
• Varía desde los 20 nm (Parvovirus y
Picornavirus) hasta los 300 nm (Poxvirus;
tamaño semejante a Chlamydias).
• De 100 a 1.000 veces más pequeños que las
células que infectan.
• Sólo se visualizan al microscopio electrónico
por lo que para identificarlas se suelen usar
reacciones de infectividad biológica o
serológica o incluso análisis específicos de
enzimas.
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5.  ESTRUCTURA DE LA PARTÍCULA VIRAL O
VIRION
• Material genético (ADN o ARN) capaz de
replicarse de forma autónoma.
• Capa proteica o cápside que rodea al material
genético
• A veces una envuelta membranosa cubriendo a
la capa proteica (virus envueltos y desnudos).
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6.  ESTRUCTURA
Acido Nucleico
• ADN o ARN.
• Mono o bicaternario
• Representa del 1 al 50% del virión
dependiendo de la especie.
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7.  ESTRUCTURA
Cápside. Constituye la mayor parte del virus.
• Las proteínas que la forman contienen los
determinantes antigénicos frente a los que el
microorganismos infectado dirigirá la RI.
• Estas proteínas son responsables de la
adherencia a la célula huésped en los virus
desnudos y protegen al ácido nucleico.
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8.  ESTRUCTURA
Envuelta
Bicapa lipídica y proteica, semejante a las
membranas celulares, con funciones
protectoras y de adherencia.
Hay dos tipos de proteínas
1.Glicoproteicas.
2.Matriz proteica.
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9.  ESTRUCTURA
Envuelta
Glicoproteínas. Expuestas a la superficie externa aunque
algunas penetran para unirse a la cápside o a la matriz
proteica.
Algunas se unen a los hematíes (hemaglutinantes) otras
tienen capacidad neuraminidasa.
Proteínas de la matriz. Responsables de la unión de la
envuelta con la nucleocápside.
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10. 1007/04/18

11.  ESTRUCTURA
Otros componentes
•Proteínas internas, generalmente básicas,
unidas a los ácidos nucleicos y que
probablemente ayuden al plegamiento de los
mismos.
•Enzimas; retrotranscriptasas y otras
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12.  MORFOLOGÍA VIRAL
• Cápside con simetría icosaédrica.
Picornavirus, Adenovirus, Papovavirus.
• Cápside cilíndrica y helicoidal.
Virus del mosaico del tabaco
• Sin forma definida. Envuelta
lipoproteica no rígida (nucleocápside
icosaédrica o helicoidal)
Herpes y Orthomyxovirus.
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13. 1307/04/18

14.  ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y
QUIMICOS SOBRE VIRUS.
Agentes Físicos
1. Temperatura; los virus son muy termolábiles
• 55-60ºC VM se reduce a unos segundos
• 37ºC unos minutos
• 20ºC unas horas
• 4ºc unos días
• -70ºC VM de meses o años.
Los V envueltos son más sensibles que desnudos.
La congelación/descongelación provocan pérdida de
infectividad (no congelar las muestras s procesar)
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15.  ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS
SOBRE VIRUS.
Agentes Físicos
2.- Radiaciones;
Alteran los ácidos nucleicos.
Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles que los
de doble cadena
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16.  ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y
QUIMICOS SOBRE VIRUS.
Agentes químicos
1. Solventes de lípidos.
Compuestos orgánicos (éter, cloroformo) afectan solo a virus envueltos,
Detergentes iónicos y no iónicos: solubilizan los constituyentes lipídicos de
v. Envueltos
2.- Desinfectantes
Formaldehído, a. clorhídrico e hipoclorito sódico se usan para
decontaminación del material
3.- Colorantes vitales
Rojo neutro y naranja de acridina se unen al AcNucleico y el virus se
sensibiliza (inactivación por luz)
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17.  CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
1. Adsorción de los virus a las m.plasmáticas.
2. Penetración
3. Decapsidación
4. Transcripción
5. Traducción
6. Replicación.
7. Ensamblaje
8. Liberación
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18.  CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Adsorción de los virus a las m.plasmáticas.
• Se debe a fuerzas electrostáticas (azar). Contactos por
colisión entre los viriones y la células.
• La unión firme sólo se produce si existen en la membrana
áreas de afinidad (receptores) por los viriones.
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19.  CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Penetración. “Viropexia”
• En los virus animales/vegetales la cápside penetra dentro
de la célula (no en bacteriófagos).
• V desnudos; entran por un proceso parecido a la
fagocitosis. V envueltos; fusión de la envuelta con la
mbna. plasmática de la célula liberando la nucleocápside
al interior.
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20.  CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Decapsidación
Implica la liberación del ácido nucleico, condición
indispensable para poder realizar la multiplicación.
Transcripción, traducción y replicación.
El ac. nucleico comienza a expresarse y como resultado
aparecen los distintos componentes virales que se irán
ensamblando para formar viriones nuevos.
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21.  CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL
Los virus que poseen envuelta la adquieren al pasar por la
membrana celular o nuclear, previamente modificada por las
proteinas virales
Liberación por lisis o formación de burbujas-vesiculas . Por
cada célula se liberan miles de viriones.
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22. 22
1. Localizada
2. Diseminada
3. Inaparente
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23. 23
Localizada: multiplicación viral y daño celular en la
puerta de entrada.
• Ej. Influenza; infección respiratoria
• Ej: Rotavirus; infección gastrointestinal
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24. 24
Diseminada:
• Entrada y multiplicación local
• Multiplicación en ganglios linfáticos regionales
• Viremia primaria
• Diseminación a hígado y bazo (con multiplicación y
necrosis)
• Viremia secundaria
• Órgano blanco (ej: Varicela zoster)
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25. 25
Inaparente. Sin sintomatología.
• Muy común y epidemiológicamente muy importante
(fuente de infección)
• Confiere inmunidad.
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• Los virus pueden ser eliminados o no tras infecciones
agudas.
• Las interacciones prolongadas virus-huesped toman
varias formas.
Infección latente.
Infección crónica.
Infección lenta.
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Infección latente.
• Solo detectamos el virus en las recaídas.
• Existe respuesta inmune pero no protege de recaídas
Infección crónica.
• El virus puede detectarse de forma continua, con síntomas o
sin ellos.
Infección lenta.
• Periodo de incubación muy largo (meses o años) durante el
cual el virus de está multiplicando.
• Posteriormente aparecen los síntomas
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• Virus lentos, no convencionales, que provocan encefalopatías
espongiformes (enfermedad neurodegenerativa).
• Proteínas modificadas del hospedador que puede transmitir la
enfermedad.
• Prión: pequeña partícula infecciosa proteica.
Humanos
Kuru
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Animales
Scrapie
Encefalopatía espongiforme bovina (vacas locas)
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29. COMPARACION VIRUS VS PRIONES VIRUS PRION
Filtrable (infeccioso) Sí No
Presencia Acido Nucleico Sí No?
Presencia de proteínas Sí Sí
Desinfección con
Formaldehído Sí No
Proteasas Algunos No
Calor (80ºC) La mayoría No
Radiaciones ionizantes y UV Sí No
Patología
Efecto citopatológico Sí No
Periodo de incubación Dep. virus Largo
Respuesta inflamatoria Sí No
Respuesta inmunitaria Sí No
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30. • El prototipo de estos microorganismos es la scrapie o PrPSc (prión
proteico de la scrapie).
• Tanto humanos como algunos animales codifican una proteina PrPC
(prión proteico celular).
30
COMPARACION PrPSc VS PrPc PrPSc PrPC
Estructura Globular Extendida
Resistencia a la proteasa Sí No
Presencia de Scrapie en fibrillas Sí No
Localización dentro o sobre las células Vesículas
Citoplamáticas
Mbna
Plasmáticas
Multiplicación Días Horas
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32. Características patogénicas de los virus lentos.
La encefalopatía espongiforme describe:
• El aspecto de las neuronas vacuoladas
• La pérdida de función.
• Falta de antigenicidad /ausencia de reacción inmunitaria.
• Ausencia de inflamación.
• Síntomas pérdida de control muscular, escalofríos, temblores,
demencia.
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33. PrPc
PrPSc
Una proteína aberrante provoca la enfermedad:
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34. •PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular
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35. •PrPSc hace que PrPc se transforme en PrPSc y se desprenda de la
célula.
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36. •A continuación la célula repone PrPc.
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37. •Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difícil de
degradar, lo que contribuye a la vacuolización del tejido
cerebral y destrucción tisular.
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38. Una proteína aberrante provoca la enfermedad:
• PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular y hace que se
transforme en PrPSc, se desprenda de la célula y se acumule en las placas
mieloides del cerebro.
• Al ser proteínas del hospedador no se produce respuesta inmunitaria)
• A continuación la célula repone PrPc.
• Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difícil de degradar, lo que
contribuye a la vacuolización del tejido cerebral y destrucción tisular.
• Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral pero
solamente el cerebro presenta alguna lesión.
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39. • No existe métodos para detectar directamente el virus en el
tejido.
• No existe análisis serológico para detectar el anticuerpo
viral
• El diagnóstico debe basarse en la clínica, confirmándose con
los cambios histológicos característicos del tejido cerebral.
• Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral
pero solamente el cerebro presenta alguna lesión.
• La identificación de PrP resistente a la cinasa K (Western
blot) puede confirmar un caso de ECJ.
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40. • No existe tratamiento contra el Kuru o la ECJ.
• Los agentes causales son resistentes a los procesos de
desinfección utilizados para otros virus (Formaldehídos,
detergentes...)
• Eliminación por autoclave, hipoclorito sódico (5%) o
hidróxido sódico (1M)
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