1. GOTA
DRA. BLANCA PINZON

2. DEFINICION
ES UN GRUPO HETEROGENEO DE
ENFERMEDADES CAUSADAS POR
EL DEPOSITO TISULAR O
AUMENTO EN LAS
CONCENTRACIONES SERICAS DE
URATO MONOSODICO

3. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERURICEMIA
ATAQUES RECURRENTES DE
ARTRITIS GOTOSA
DEPOSITOS DE CRISTALES DE URATO
MONOSODICO ALREDEDOR DE LAS
ARTICULACONES (TOFOS)
NEFROPATIA INTERSTICIAL
NEFROLITIASIS (DE ACIDO URICO)

4. EPIDEMIOLOGIA
MAS FECUENTE EN HOMBRES
ADULTOS
LA INCIDENCIA VARIA DE 0.2 A 0.35
POR 1000 HABITANTES Y LA
PREVALENCIA DE 1.6 A 13.6 POR 1000
LA PREVALENCIA SE INCREMENTA
CON LA EDAD Y DE LOS 35 A 44 AÑOS
ES DE 15 POR 1000 HOMBRES

5. PATOGENIA
EL ACIDO URICO ES EL PRODUCTO FINAL
DE LA DEGRADACION DE LAS PURINAS.
EL LIMITE DE SOLUBILIDAD DEL UMS ES DE
6.7MG/DL (DESV. EST. DE 5.1 1) EN
HOMBRES.
EN LOS HUMANOS LA GOTA ES
CONSECUENCIA DE LA FALTA DE LA
ENZIMA URICASA (OXIDASA DE ACIDO
URICO)

6. METABOLISMO DE LAS PURINAS
Ribosa 5P + ATP
Acido Acido
nucleico PRPP Sintetasa nucleico
Acido inosínico Acido guanílico
Acido adenílico
Inosina HGPRT
Adenosina Guanosina
PNP
PNP
hipoxantina
Adenina
Guanina
RPPP
Xantina
Xantina oxidasa
Acido úrico

7. CLASIFICACION DE
HIPERURICEMIA
HIPERPRODUCCION:
PRIMARIA : deficiencia de HGPRT
, Hiperactividad de PRPP.
SECUNDARIA: consumo excesivo de
purinas, recambio aumentado de
nucleotidos : (
mieloproliferativos, linfoproliferativos)
hipoxemia , abuso de etanol .

8. CLASIFICACION DE
HIPERURICEMIA
HIPOEXCRECION:
PRIMARIA :(IDIOPATICA)
SECUNDARIA: Hipofuncion renal
Inhibición de la secrecion de ac. Úrico
(cetoacidosis o acidosis láctica).
, Aumento de reabsorción tubular
(deshidratacion, diureticos,sindrome
X), Otros: HAS, ciclosporina, salicilatos a
dosis baja, etambutol.

9. CAUSAS DE HIPERURICEMIA
Aumento en la producción, disminución de
excreción de acido úrico solos o en
combinación.
HIPERPRODUCCION: 10% de los pacientes
excretan mas de 800 mg de acido úrico en orina
de 24 hrs (dieta, deficiencias enzimaticas, etc)
HIPOEXCRECIÓN: 90% de pacientes tienen
deficit en la excreción de acido urico (alteracion
de función renal, medicamentos)

10. CAUSAS DE HIPERURICEMIA
HIPERPRODUCCION E HIPOEXCRECIÓN:
El consumo de alcohol causa incremento en
la producción (elevado contenido de purinas
de algunas bebidas alcoholicas, el alcohol
causa recambio hepatico acelerado de ATP
que incrementa el acido úrico).
La ingestión de alcohol puede causar
acidemia hiperlactica que condiciona
hipoexcreción de acido úrico.

11. CUADRO CLINICO
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Niveles
mayores de 7 en hombres y 6 en mujeres.
GOTA AGUDA:
Artritis monoarticular , con dolor intenso de
predominio en extremidades inferiores.
GOTA TOFACEA:
Articulaciones afectadas con dolor
leve, hinchadas, con depositos de urato
monosodico (tofos)

12. GOTA

13. PRESENTACIONES INUSUALES
GOTA DE INICIO TEMPRANO: Antes de
los 25 años ( debida a defectos enzimaticos del
metabolismo de purinas.
Sx. De Lesch-Nyhan : herror congenito
hereditario por deficiencia completa de HGPRT
(anormalidades neurologicas
severas, gota, calculos renales en la primera
década de la vida
Sx. De Kelly- Seegmiller : deficiencia parcial de
HGPRT , pacientes con gota, nefrolitiasis y
problemas neurologicxos menores o no.

14. GOTA PRESENTACIONES
INUSUALES
SE VE HIPERURICEMIA :En 75-80 % de
pacientes post transplante que reciben
ciclosporina .
GOTA EN MUJERES: coresponde al 5% de
todos los casos de gota y es frecuentemente
post-menopausica , en las premenopausicas
se deben descartar herrores congenitos del
metabolismo de las purinas

15. GOTA NORMOURICEMICA
NO ES GOTA
PACIENTES CON HIPERURICEMIA CRONICA
Y NORMAL POR EFECTO DE
MEDICAMENTOS
AC. URICO NORMAL DURANTE UN ATAQUE
AGUDO DE GOTA POR EFECTO
URICOSURICO DE LA ACTH Y LA
ESTIMULACION SUPRARRENAL POR
ESTRESS DEL PROCESO DOLOROSO.

16. CAUSAS DE ATAQUES AGUDOS
CAMBIOS BRUSCOS EN LA
CONCENTRACION DE ACIDO URICO
TRAUMATISMOS
FARMACOS (LA ASPIRINA A DOSIS BAJA AUMENTA LOS NIVELES DE
AC. URICO Y A DOSIS ALTA ES URICOSURICA (DISMINUYE LOS NIVELES DE
AC. URICO)
EL ALOPURINOL (DESESTABILIZA MICROTOFOS DE LA MEMBRANA
SINOVIAL AL DISMINUIR BRUSCAMENTE LOS NIVELES DE AC. URICO, ESTO LIBERA
MICROCRISTALES HACIA EL LIQUIDO SINOVIAL LO QUE CAUSA ATAQUES AGUDOS DE
GOTA )
CONSUMO DE ALCOHOL
(EL ETANOL ACELERA LA DEGRADACION DE TRIFOSFATO DE ADENOSINA, LA CERVEZA
ADEMAS CONTIENE GUANOSINA QUE SE CATABOLIZA EN AC. URICO).

17. ENF. RENAL EN GOTA
NEFROPATIA CRONICA POR URATOS: ES
UNA ENTIDADCAUSADA POR EL DEPOSITO
DE CRISTALES DE UMS EN MEDULA Y
PIRAMIDES RENALES.
CALCULOS RENALES DE ACIDO URICO: SE
VE EN 10-25% DE PACIENTES CON GOTA Y
AUMENTA A 50% SI EL ACIDO URICO ES
MAYOR DE 13 MG/DL
LOS CALCULOS RENALES PRECEDEN EL
DESARROLLO DE GOTA EN UN 40% DE
PACIENTES.

18. DATOS RADIOLOGICOS
AUMENTO DE TEJIDOS BLANDOS
DATOS ASIMETRICOS EN
PIES, MANOS, MUÑECAS, CODOS Y
RODILLAS.
EROSIONES OSEAS SEPARADAS DE
LAS ARTICULACIONES, EN BORDES
COLGANTES, CON ESPACIO
INTERARTICULART PRESERVADO, SIN
OSTEOPENIA YUXTAARTICULAR

19. GOTA

20. DATOS DE LABORATORIO
AUMENTO DE ACIDO URICO
PRESENCIA DE CRISTALES DE UMS
EN LIQUIDO SINOVIAL.
DETERMINACION DE ACIDO URICO EN
ORINA DE 24 HRS: DETERMINAR
HIPERPRODUCCION O CUANDO SE
ESTA CONSIDERANDO TRATAMIENTO
CON URICOSURICO (>800 MG DE
ACIDO URICO EN ORINA DE 24 HRS)

21. CRISTALES DE ACIDO URICO

22. TRATAMIENTO
GOTA AGUDA:
AINES, COLCHICINA, ESTEROIDES
SISTEMICOS O INTRAARTICULARES
LOS FARMACOS QUE DISMINUYEN EL
ACIDO URICO NO DEBEN INSTITUIRSE
DURNTEN EL ATAQUE AGUDO
SI EL PACIENTE ESTABA TOMANDO
ALOPURINOL DURANTE EL ATAQUE
AGUDO DEBE CONTINUARLO.

23. PROFILAXIS
MODIFICACION DE LA DIETA Y
CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA
COLCHICINA PROFILACTICA : 0.5 MG
DIA
AGENTES QUE DISMINUYEN EL ACIDO
URICO: ALOPURINOL Y AGENTES
URICOSURICOS

24. COLCHICINA
Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis
Dificulta la producción de factores
quimiotacticos y de IL-6 inducidos por los
cristales de ácido úrico
Solo 10% de la colchicina se excreta las
primeras 24 hrs.
Causa toxicidad GI:
nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal

25. ALOPURINOL
INHIBE LA XANTINA OXIDASA
SE USA CUANDO HAY
HIPERPRODUCCION DE ACIDO URICO
O FORMACION DE TOFOS.
DOSIS DE 100 MG EN ANCIANOS O
CON IRC Y 300 MG/DIA EN SANOS.

26. URICOSURICOS
INDICADO EN PACIENTES CON
HIPOEXCRECIÓN.
SE USA SI LA FUNCION RENAL ES DE
50-60 ML O MAS.
PROBENECID (0.5 A 1
GR/DIA), SULFINPIRAZONA (100 – 800
MG) , BENZBROMARONA, LOSARTAN.

27. FARME s
DRA. BLANCA PINZON

28. GENERALIDADES
SON FARMACOS MODIFICADORES DE
LA ENFERMEDAD POR SU
CAPACIDAD PARA PREVENIR EL
DAÑO ESTRUCTURAL RADIOLOGICO
EN ARTRITIS REUMATOIDE.
SE USAN EN MULTIPLES PATOLOGIAS
AUTOINMUNE CON DEMOSTRADA
EFICACIA

29. METOTREXATE
ES UN ANTAGONISTA DEL ACIDO
FOLICO, INHIBE LA HIDROFOLATO
REDUCTASA Y BLOQUEA LA SINTESIS
DE DNA (CAUSA SUPRESION DE LA
PROLIFERACION DE LINFOCITOS)
CAUSA LIBERACION EXTRACELULAR
DE ADENOSINA, LA CUAL SE UNE A RECEPTORES DE
SUPERFICIE DE LINFOCITOS, MONOCITOS Y NEUTROFILOS Y
REGULA LAS VIAS DE INFLAMACION.

30. METOTREXATE
INHIBE LA
NEOVASCULARIZACION, LA
ACTIVIDAD Y ADHERENCIA DE
NEUTROFILOS.
INHIBE LA IL-1, 8 Y EL TNF a

31. METOTREXATE
VIAS:
ORAL, SUBCUTANEO, INTRAMUSCULAR
(TAB. DE 2.5 MG)
DOSIS: 7.5 – 10 MG INICIAL Y DE 10-25 MG
DE MANTENIMIENTO
EFECTOS SEC:
FATIGA, NAUSEAS, SUPRESON
MEDULAR, NEUMONITIS, FIBROSIS
PULMONAR, HEPATOTOXICIDAD.

32. SULFASALAZINA
ES LA UNION DE SULFAPIRIDINA Y 5-
AMINOSALICILICO.
SUPRIME FUNCIONES DE LEUCOS Y
LINFOCITOS.
CAUSA LIBERACION EXTRACELULAR
DE ADENOSINA, REDUCE LA
ACTIVACION DEL NF-Kb (factor de
transcripción que favorece la expresión de
genes asociados a la inflamación)

33. SULFASALAZINA
VIA: ORAL
DOSIS: INICIAL 500 MG C/12 HRS
MANTENIMIENTO: 1-1.5 GRS C/12 HRS
EFECTOS SECUNDARIOS:
NAUSEAS, DIARREA, RASH, SUPRESIO
N MEDULAR, ALERGIA, HEPATITIS
VIGILAR: MIELOSUPRESION

34. ANTIMALARICOS
CLOROQUINA, HIDROXICLOROQUINA
SE CONCENTRAN DENTRO DE LAS
CELULAS (EN LOS
LISOSOMAS), INTERFIEREN CON EL
PROCESAMIENTO DE PEPTIDOS
AUTOANTIGENICOS
CAUSAN NAUSEAS, DOLOR
ABDOMINAL Y CEFALEA
TOXICIDAD: RETINIANA

35. ANTIMALARICOS
VIA: ORAL TAB. DE 150 MG DE
CLOROQUINA Y 200 MG DE HCQ
DOSIS: 150- 400 MG/ DIA
EFECTOS ADVERSOS:
NAUSEAS, DOLOR
ABDOMINAL, CEFALEA, VISION
BORROSA
MONITOREAR: DAÑO
MACULAR, TOXICIDAD EN RETINA

36. LEFLUNOMIDA
INHIBE LA SINTESIS DE PIRIMIDINA
(ENZIMA DEHIDROORATO
DESHIDROGENASA)
SE CONVIERTE EN METABOLITO
ACTIVO (A 77 1726) TIENE UNA VIDA
MEDIA DE 15-18 DIAS
PUEDE CAUSAR
NAUSEAS, DIARREA, RASH
CUTANEO, ALOPECIA, ELEVACION DE
TRANSAMINASAS

37. LEFLUNOMIDA
VIA: ORAL (ARAVA)
TAB. DE 100 MG Y 20 MG
DOSIS : INICIAL 100 MG C/24 HRS x 3
DIAS MANTENIMIENTO:20 MG/DIA
EVALUAR:
TROMBOCITOPENIA, HEPATOTOXICID
AD

38. BIOLOGICOS
DRA. PINZON DE LA O

39. INHIBIDORES DEL TNF-a
INFLIXIMAB, ETANERCEPT Y
ADALIMUMAB
INHIBEN EL TNA- ALFA
CREADOS PARA EL TRATAMIENTO DE
AR, EA, ARTRITIS
PSORIASICA, PSORIASIS .

40. ETANERCEPT
ES UNA PROTEINA DE FUSION
SOLUBLE (RECEPTOR SOLUBLE)
TOTALMENTE HUMANO
SE UNE AL TNF Y NEUTRALIZA SU
ACTIVIDAD, SE UNE TAMBIEN A LA
LINFOTOXINA a
NO HA DEMOSTRADO INDUCIR
ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES.

41. ETANERCEPT
VIA: SUBCUTANEA
DOSIS: 25 MG SUBCUTANEO 2 VECES
POR SEMANA EN AR Y 50 MG 2 VECES
POR SEMANA EN PSORIASIS
EFECTOS: REACCION EN SITIO DE
INYECCION, INFECCIONES
MONITORIZACION PREVIA PARA
DESCARTAR TBP (TELE DE
TORAX, PPD, BACILOSCOPIA)

42. INFLIXIMAB
ANTICUERPO QUIMERICO, INHIBE EL
TNF a (ANTICUERPO MONOCLONAL)
PUEDE INDUCIR ANTICUERPOS
NEUTRALIZANTES
SU VIDA MEDIA ES DE 8-9.5 DIAS
EVALUACION PREVIA PARA
DESCARTAR TBP.

43. INFLIXIMAB
VIA: INTRAVENOSA (REMICADE)
DOSIS: 3 MG/KG IV (0,2,6 Y 8
SEMANAS, POSTERIORMENTE CADA 8
SEMANAS)
EFECTOS: REACCIONES A LA
INFUSION, INFECCIONES, REACCIONE
S SEMEJANTES A LES.

44. ADALIMUMAB
ANTICUERPO MONOCLONAL ANTI TNF
TOTALMENTE HUMANO
SE UNE AL TNF- a
PUEDE INDUCIR ANTICUERPOS
NEUTRALIZANTES
DESCARTAR INFECCION POR TBP.

45. ADALIMUMAB
VIA: SUBCUTANEA (HUMIRA)
DOSIS: 40 MG SUBCUTANE CADA 2
SEMANAS
EFECTOS ADVERSOS: REACCION EN
SITIO DE APLICACIÓN, INFECCIONES
VIDA MEDIA: 14 DIAS