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A. diferenciación en células Th1 y Th2 
Una vez se ha obligado por MHC moléculas alfa y beta, el péptido antigénico se presenta a la 
célula T específica, que primero forma un enlace con cadenas alfa y beta para formar un complejo 
trimolecular. El enlace se estabiliza por la molécula CD4 / CD8. El proceso real de transducción de 
señales finalmente se lleva a cabo principalmente a través de las moléculas de C y N del complejo 
CD3, CD4 y CD8 células están implicadas en la transducción de señal a través de la tirosina quinasa 
p56, pero el antígeno CD45 juega un papel muy importante. Esto último ocurre en varias formas 
isoméricas y exhibe actividad de la tirosina fosfatasa intracelular. 
Por lo tanto, la actividad de fosforilación mediada por la fosfotirosina quinasa es el primer paso 
hacia la activación de células T después el ligando se une a la molécula de TCR. 
Este proceso permite que otras proteínas con propiedades de unión específicas de tirosina-para 
combinar con proteínas fosforiladas. Existen motivos de unión estructuralmente conservados se 
denominan Src-homología-2 dominios porque primero identificados en la proteína Src. 
La fosforilación de aminoácidos de tirosina en la parte citoplásmica de una proteína de membrana 
a base conduce a la unión de proteínas que contienen SH2- en este sitio de unión. Además de 
CD45, p59 y, zeta-asociada proteínas quinasas también juegan un papel importante. 
Fosfatidilinositol fosfolipasa enzima es estimulado durante el proceso de activación. Esto 
desencadena otros procesos, Esto desencadena otros procesos que finalmente conducen a un 
aumento de las concentraciones de inositol trifosfato, diacilglicerol y en el citoplasma. Esto, a su 
vez, provoca un aumento considerable en los niveles de calcio celulares debido a la movilizaci ón 
de membrana - basado depósitos de calcio intracelular. Esta afluencia de DAG y calcio activa 
primera proteína quinasa C, un fosfoquinasa serina / treonina, entonces el producto del proto - 
oncogén Ras. 
Esto inicia una cascada de transducción de señal específica que conduce a la activación de 
activadores de transcripción, como AP / 1. La calmodulina y calcineurina también están 
involucrados en esta actividad. 
Estos eventos, en última instancia conducen a la activación de genes y la regulación de la 
transcripción de genes. 
Hay iniciación de la interleucina-2 transcripción de genes es un factor clave en la activación de 
células T. La transformación del factor nuclear de células T activadas de forma preexistente a la 
forma activa por era de fosforilación juega un papel decisivo en el proceso. NFAT migra hacia el 
núcleo, se une a la región específica promotor de IL-2, y coopera con otro factor de unión nuclear 
en el inicio de la IL-2 transcripción del gen por la ARN polimerasa II. 
B. Reglamento de IgE Producción 
El celular TH2 juega un papel esencial en la regulación de la producción de IgE. La activación de la 
célula B tiene lugar principalmente a través del sistema ligando CD40 / CD40. Se produce una 
liberación de IL-4, IL-13 y / o receptores solubles de IL-4 que también contribuyen a la producción
de IgE. IL-4 conduce a la diferenciación de las células B, mientras que IL-13 induce la formación de 
anticuerpos IgG. 
C. Las células T reguladoras 
Las células T reguladoras tienen una función supresora. Representan una minoría de las células T 
CD4 + que co-expresan CD25, incluso en ausencia de activación. Se ha demostrado que las células 
T reguladoras CD4 + CD25 + para presentar la autoinmunidad, ya que su agotamiento promueve el 
desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes en ratones. Ellos también parecen jugar un 
papel en la prevención de la vigilancia inmune eficaz en pacientes con cáncer. 
A. Desarrollo de los linfocitos B 
Los linfocitos B se desarrollan en la médula ósea a partir de células madre pluripotentes en 
reacción a las señales de las células del estroma (citoquinas solubles; contacto célula-célula). 
La célula progenitora B (células B ) es la primera etapa reconocible de B - desarrollo de las células. 
Las células pro-B son las células auto-reposición que expresan antígenos de las células madre-asociado 
(CD34 y CD117) y de células B antígenos específicos de la línea CD119 y CD22 (este 
último se expresa sólo en el citoplasma). 
La síntesis de inmunoglobulina comienza en el ulterior del desarrollo. HEVY cadenas de las 
inmunoglobulinas IgM se pueden detectar en el citoplasma de pre-B célula. La siguiente etapa de 
diferenciación se denomina "célula B virgen" porque las células aún no han entrado en contacto 
con los antígenos extraños. Inmunoglobulinas completas IgM se expresan en la superficie de las 
células vírgenes. El curso ulterior de la diferenciación está guiado antígeno. Las células B 
inmaduras son matados por apoptosis si sus inmunoglobulinas están obligados por autoantígenos 
presumiblemente presentados a ellos por células del estroma de la médula ósea (deleción clonal / 
anergia clonal). Los otros salen de la médula ósea en esta etapa de maduración y luego mi reja 
para la célula T ricos en zonas de los órganos linfoides periféricos, donde un proceso de selección 
se produce una vez más.

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Traduccã³n de inmuno

  • 1. A. diferenciación en células Th1 y Th2 Una vez se ha obligado por MHC moléculas alfa y beta, el péptido antigénico se presenta a la célula T específica, que primero forma un enlace con cadenas alfa y beta para formar un complejo trimolecular. El enlace se estabiliza por la molécula CD4 / CD8. El proceso real de transducción de señales finalmente se lleva a cabo principalmente a través de las moléculas de C y N del complejo CD3, CD4 y CD8 células están implicadas en la transducción de señal a través de la tirosina quinasa p56, pero el antígeno CD45 juega un papel muy importante. Esto último ocurre en varias formas isoméricas y exhibe actividad de la tirosina fosfatasa intracelular. Por lo tanto, la actividad de fosforilación mediada por la fosfotirosina quinasa es el primer paso hacia la activación de células T después el ligando se une a la molécula de TCR. Este proceso permite que otras proteínas con propiedades de unión específicas de tirosina-para combinar con proteínas fosforiladas. Existen motivos de unión estructuralmente conservados se denominan Src-homología-2 dominios porque primero identificados en la proteína Src. La fosforilación de aminoácidos de tirosina en la parte citoplásmica de una proteína de membrana a base conduce a la unión de proteínas que contienen SH2- en este sitio de unión. Además de CD45, p59 y, zeta-asociada proteínas quinasas también juegan un papel importante. Fosfatidilinositol fosfolipasa enzima es estimulado durante el proceso de activación. Esto desencadena otros procesos, Esto desencadena otros procesos que finalmente conducen a un aumento de las concentraciones de inositol trifosfato, diacilglicerol y en el citoplasma. Esto, a su vez, provoca un aumento considerable en los niveles de calcio celulares debido a la movilizaci ón de membrana - basado depósitos de calcio intracelular. Esta afluencia de DAG y calcio activa primera proteína quinasa C, un fosfoquinasa serina / treonina, entonces el producto del proto - oncogén Ras. Esto inicia una cascada de transducción de señal específica que conduce a la activación de activadores de transcripción, como AP / 1. La calmodulina y calcineurina también están involucrados en esta actividad. Estos eventos, en última instancia conducen a la activación de genes y la regulación de la transcripción de genes. Hay iniciación de la interleucina-2 transcripción de genes es un factor clave en la activación de células T. La transformación del factor nuclear de células T activadas de forma preexistente a la forma activa por era de fosforilación juega un papel decisivo en el proceso. NFAT migra hacia el núcleo, se une a la región específica promotor de IL-2, y coopera con otro factor de unión nuclear en el inicio de la IL-2 transcripción del gen por la ARN polimerasa II. B. Reglamento de IgE Producción El celular TH2 juega un papel esencial en la regulación de la producción de IgE. La activación de la célula B tiene lugar principalmente a través del sistema ligando CD40 / CD40. Se produce una liberación de IL-4, IL-13 y / o receptores solubles de IL-4 que también contribuyen a la producción
  • 2. de IgE. IL-4 conduce a la diferenciación de las células B, mientras que IL-13 induce la formación de anticuerpos IgG. C. Las células T reguladoras Las células T reguladoras tienen una función supresora. Representan una minoría de las células T CD4 + que co-expresan CD25, incluso en ausencia de activación. Se ha demostrado que las células T reguladoras CD4 + CD25 + para presentar la autoinmunidad, ya que su agotamiento promueve el desarrollo de diversas enfermedades autoinmunes en ratones. Ellos también parecen jugar un papel en la prevención de la vigilancia inmune eficaz en pacientes con cáncer. A. Desarrollo de los linfocitos B Los linfocitos B se desarrollan en la médula ósea a partir de células madre pluripotentes en reacción a las señales de las células del estroma (citoquinas solubles; contacto célula-célula). La célula progenitora B (células B ) es la primera etapa reconocible de B - desarrollo de las células. Las células pro-B son las células auto-reposición que expresan antígenos de las células madre-asociado (CD34 y CD117) y de células B antígenos específicos de la línea CD119 y CD22 (este último se expresa sólo en el citoplasma). La síntesis de inmunoglobulina comienza en el ulterior del desarrollo. HEVY cadenas de las inmunoglobulinas IgM se pueden detectar en el citoplasma de pre-B célula. La siguiente etapa de diferenciación se denomina "célula B virgen" porque las células aún no han entrado en contacto con los antígenos extraños. Inmunoglobulinas completas IgM se expresan en la superficie de las células vírgenes. El curso ulterior de la diferenciación está guiado antígeno. Las células B inmaduras son matados por apoptosis si sus inmunoglobulinas están obligados por autoantígenos presumiblemente presentados a ellos por células del estroma de la médula ósea (deleción clonal / anergia clonal). Los otros salen de la médula ósea en esta etapa de maduración y luego mi reja para la célula T ricos en zonas de los órganos linfoides periféricos, donde un proceso de selección se produce una vez más.