1. FACTORES DE
CRECIMIENTO
PLAQUETARIO
Dr. Jeremías Flores F.
M.C.
DERMA
ANTI EDAD
MEDICINA REGENERATIVA
BIOPLASTIA
jeremy01f@hotmail.com

2. PAPEL DE LAS
PLAQUETAS EN LA
HEMOSTASIA
La presentación deriva de las investigaciones más
recientes de medicina regenerativa y evaluada por
La Sociedad Mexica Especializada en Factores
de Crecimiento Plaquetario y esta a su vez por la
Facultad de Posgrado de la Facultad de Química de
la UNAM, con la participación de la Mtra Eva
Calderón Garcidueñas, Subdirectora de
Investigación del Centro Nacional de Transfusión
Sanguínea CNTS y autoridad mexica e internacional
para el manejo de células madre

3. Preguntas
• vida media de las plaquetas a temperatura ambiente
• Cómo obtener 1cm3 de PRP
• qué elige como anticoagulante
• La concentración de plaquetas y leucocitos del precesamiento
• qué dosis es necesaria para iniciar despertar al respuesta plaquetaria.
• Contenido de plaquetas terapéutico
• ¿Qué hay con el Ca?
• Valores de plaquetas / ml PRP
• Vida media de los FCP
• Qué cantidad de calcio?

4. Endotelio vascular
• Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos
sanguíneos.

5. PAPEL DE LAS
PLAQUETAS EN LA
HEMOSTASIA

6. Células
sanguíneas
Recuento
Vida media Función
(por mm3)
Glóbulos rojos
5 millones 120 días Transporte O2
(hematíes, eritrocitos)
Plaquetas
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
(trombocitos)
Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

9. Coagulación sanguínea
• Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del
fibrinógeno (proteína soluble)
• Activación en cascada de los factores de la
coagulación (proteasas plasmáticas que están en
forma inactiva)
• Gran eficacia hemostática.

10. Fases de la
coagulación
• Formación del complejo activador de la protrombina
(“protrombinasa”)
– Vía extrínseca
– Vía intrínseca
• Formación de trombina
• Formación de fibrina

11. Vía intrínseca
Vía extrinseca
XII
+
FT+VII XI
IX + VIII
+
Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina Trombina
Fibrinógeno FIBRINA

12. Elementos necesarios para
la coagulación
• Factores de coagulación
(síntesis en hígado)
• Calcio
• Vitamina K

13. Plaquet
as
• Las plaquetas son células anucleadas que provienen de la
fragmentación de los megacacriocitos en la médula ósea y
tienen una vida media de 8 a 10 días y miden 3 micras de
diámetro.
• Contienen una serie de gránulos que, tras los estímulos
adecuados, son liberados por exocitosis.
• Estos gránulos contienen, entre otras sustancias, factores de
crecimiento (FC), proteínas de la coagulación, moléculas de
adhesión, citoquinas, integrinas o moléculas inflamatorias.
• Los gránulos son de tres clases: α, denso y lisozima, aunque la
mayor parte de estas sustancias están en los gránulos α.

15. Plaquetas

16. Estructura plaquetaria
- Dentro del citoplasma hay mitocondrias, perixosomas, lisosomas y dos tipos de gránulos:
alfa y densos

17. Plaquetas
• Agregación plaquetaria
- Los procesos que llevan a la agregación plaquetaria se
inician en condiciones fisiológicas a través de la unión con los
agonistas, colágeno y el factor de Von Willebrand, a
glicoproteínas Iib/IIIa (GP) localizadas en la superficie de la
plaqueta.
• Esta unión desencadena una serie de señales en el interior de
la plaqueta: la movilización de Ca++.
• Bajo estas circunstancias también ocurre la activación de la
cascada de la coagulación formándose trombina que a su vez
actúa como un activador plaquetar.

18. Tapón plaquetario
• Adhesión:
– las plaquetas se adhieren la superficie dañada
• Activación:
– liberación de sustancias que activan más plaquetas
(realimentación positiva: amplificación)
• Agregación

20. Plaquetas
• Fisiología de la agregación plaquetaria
- La fosforilación de proteínas, la síntesis de
tromboxano, inducen cambios en el
citoesqueleto, reorganizan las moléculas de
superficie y causan la liberación de sustancias
contenidas en los gránulos alfa y gránulos
densos.
- Estos procesos conducen a la activación y
agregación plaquetaria.

21. Tapón plaquetario

28. Ras activada dispara una cadena de fosforilación en la
que intervienen tres cinasas, que distribuyen y amplifican la
señal

29. Antiagregantes
plaquetarios
• Fisiológicos: Factores endoteliales
– Óxido nítrico
– Prostaciclina (PGI2)
• Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)
– Inhiben la formación de TXA2

30. Anticoagulantes
• Naturales (fisiológicos)
• Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
• Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
• Fibrinolisis (disolución del coágulo)
• Artificiales (farmacológicos)
• Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
• Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
• Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas
de la vitamina K (Sintron®)

31. Cicatrizació
n
• La cicatrización es una respuesta básica y
espontánea del organismo para reparar una
solución de continuidad.
• Involucra una cascada de eventos que se mezclan
entre sí y que finalmente llevan a la formación de
la cicatriz.
• El proceso de cicatrización requiere de la
coordinación de una serie de actividades celulares
y extracelulares.

32. Estructura normal de la
Piel

33. Tipos de
cicatrización
• Primaria: cierre precoz de herida con
afrontamiento directo.
• Primaria tardía: herida inicialmente abierta.
Afrontamiento a los 3-4 días.
• Secundario: herida abierta que cierra por
contracción y epitelización.
• Heridas de espesor parcial: involucran epitelio y
porción superficial de dermis. Cierran por
epitelización.

34. Cicatrizació Daño Tisular
n ↓
Sangrado
↓
Coagulación
↓
Inflamación
↓
Replicación celular
↓
Angiogénesis
↓
Epitelización
↓
Síntesis de matriz

35. Cicatrizació
n
Coagulación→Fibrina
• Estimulación
plaquetaria
• Factores de crecimiento
plaquetarios (PDGF,TGF-
β,FP IV) activan
fibroblastos,células
endoteliales y
macrófagos.
• Liberación Serotonina

36. Fases de la
cicatrización
I. Fase Inflamatoria
Injuria o Daño Tisular
II. Fase Proliferativa
III. Fase Remodelación

37. Fases de la cicatrización
I. Fase Inflamatoria
• Inmediata: 2-5 días.
• Inflamación aguda(inmediata):
- Vasodilatación→activación del complemento y
cascada molecular que lleva a infiltración con
granulocitos.
• Inflamación tardía(24-48 horas):
- Fagocitosis→fenómenos celulares
dependientes de PMN y complejo monocito -
macrófago.

38. Fases de la
cicatrización
II. Fase Proliferativa
• Duración: 2 días a 3 semanas.
• Entre 5°-7° día fibroblastos secretan colágeno en
aumento lineal hasta 2-3 semanas.
• Colágeno da integridad y fuerza.
• Tipos de colágenos:
– I: huesos,piel y tendones*
– II: cartílago.
– III: se asocia al I*
– IV: membrana basal.
– V: córnea.

39. Fases de la
cicatrización
II. Fase Proliferativa
• Granulación:
- Fibroblastos migran y forman capa colágeno
que forma la nueva matriz.
- Angiogénesis:vasos neoformación.
• Epitelización (7-9 días):
- Barrera protectora epidérmica por encima del
tejido conectivo cicatricial
- Células epidérmicas migran mediado por
factores de crecimiento: TGF-b y EGF 5
(Epidermal Growth Factor)

40. Fases de la cicatrización
III. Fase de Remodelación
• Duración: 3 semanas a 1 año.
• Se forma colágeno tipo III que aumenta fuerza tensil
de cicatriz.
• Tejido cicatricial tiene 80% de fuerza tensil que
original con menos fibras elásticas al cabo de un
año.
• Contracción de la herida:
- Se inicia a las 48-72 horas con máxima expresión 21 días

41. Factores que influyen en el
proceso reparador
• Locales:
- Tamaño y localización
- Vascularización
- Infección
- Necrosis
- Cuerpos extraños
- Manejo atraumático
- Temperatura y humedad

42. Factores que influyen en el
proceso reparador
• Sistémicos:
- Edad
- Estado nutricional
- Balance hormonal
- Fármacos
- Enfermedades asociadas
- Tabaco

43. La Nueva Cascada de la Coagulación
1. Inicial 2. Ampliación 3. Propagación
XII IX
XI XI XIa IXa VIIIa Va
IX
IXa
FT+VIIa
-
VIIIa
IXa Xa
VIII Plaqueta activada
Protrombina
X
V
Protrombina Va FLa Protrombinasa
Trombina
Trombina FXIII
Trombina + Ca + FLa2+
Fibrinógeno Fibrina

44. FACTORES DE
CRECIMIENTO
PLAQUETARIO

45. Factores de crecimiento
plaquetario
• Existen al menos, 60 sustancias involucradas
en los mecanismos de reparación tisular tales
como la quimiotaxis, proliferación y
diferenciación celular, angiogénesis, depósito
de matriz intracelular, modulación inmune,
actividad antimicrobiana y remodelación.
• Dentro de estas sustancias el grupo de los FCP
es el más importante y se liberan, tras su
activación, principalmente de los gránulos α.

46. Factores de
Crecimiento
Plaquetario
 Polipéptidos que actúan como señales y modificadores de
las respuestas biológicas celulares.
 Implicados en la regulación de procesos de proliferación y
diferenciación celular.
 Actúan a través de receptores de membrana específicos,
activando mecanismos de señales intracelulares.
 Conducen a la activación o represión de genes involucrados
en los procesos de regeneración tisular.

47. Factores de
Crecimiento
 Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
 Factor de crecimiento transformador (TGF).
 Factor de crecimiento epidérmico (EGF).
 Factor crecimiento fibroblástico (FGF).
 Factor crecimiento semejante a la insulina (ILGF).
 Factor crecimiento endotelial (VGF).
 Factor plaquetario 4 (FP-4).
 Otros.

48. Factores de
Crecimiento
Entre los más estudiados hasta el momento podemos destacar:
• E.G.F.: Factor de crecimiento epidérmico (FCE)
• F.G.F.: Factor de crecimiento del fibroblasto
• TGF. alfa y beta: Factor de crecimiento de transformación
alfa y beta.
• C.M.C.S.F: Factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos.
• I.G.F-I y II: Factor estimulador relacionado con la insulina.
• P.D.G.F.: Factor estimulador de las plaquetas
• V.E.G.F.: Factor de crecimiento del endotelio vascular.

50. Plasma Rico en
Plaquetas
Plasma Rico en Factores de
Crecimiento

51. P.R.P.
• Es un preparado autólogo, no tóxico, no
alergénico, obtenido por centrifugación
de la sangre del paciente a intervenir
cuya función esta directamente ligada a
la liberación de los factores de
crecimiento de las propias plaquetas.

52. Antecedentes
• 1948 Rita Levi Montalcini (1er NGF)
• 1952 Stanley Cohen
• 1986 Marx (gel de PRP para injertos óseos)
• Finales 80´s Matras (adhesivo de fibrina)

53. Antecedentes
• 1996 McAndrews, Ishimura
( Reparaciones meniscales)
• 1997 Akizuki (artroplastia)
• Finales 90´s Utiliza en el campo de la cirugía
maxilo-facial. (1997 Whitman, 1999 Anitua)
• 2003 Sánchez (aparto locomotor)

54. Factores de crecimiento
• Los factores de crecimiento regulan el
crecimiento de la célula de una forma muy
diversa; así un factor puede facilitar la unión de
otro factor diferente a su receptor, puede
modificar el número de receptores para sí
mismo o para otros factores, incluso puede
modificar la síntesis y secreción de otro factor
de crecimiento diferente.

55. Factores de crecimiento
Así su mecanismo de
actuación puede ser:
• Autocrina
• Paracrina
• Endocrina

56. Mecanismo de acción
• La mayoría de los factores de crecimiento, al
contrario de lo que se creía en un principio,
son multifuncionales (efecto pleiotrópico) y
pueden actuar sobre diversas células de
diferentes maneras, teniendo efectos
positivos (activadores) o negativos
(inhibidores), en función de las células sobre
las que intervienen y de otros factores.

57. Mecanismo de acción
• Las membranas celulares están constituidas por
proteínas insertadas en una película de dos capas
lipídicas. Estas membranas contienen diversas
proteínas, con forma característica, algunas de las
cuales actúan como receptores para un factor de
crecimiento específico.

58. Mecanismo de acción
• Estos factores están en el
exterior de la célula
conectando (chocando)
continuamente con la
membrana celular; cuando
encuentran el sitio donde
encajar (lugar de recepción)
quedan adheridos a la
membrana y la célula se
estimula produciendo el
efecto deseado.

59. Factor de crecimiento
epidérmico
• Tiene capacidad mitogénica sobre una
amplia variedad de células epiteliales,
hepatocitos y fibroblastos. Esta actividad es
importante en la cicatrización de heridas,
situación en la que los macrófagos, los
queratinocitos y otras células inflamatorias
que migran a la zona dañada segregan EGF,
que se distribuye ampliamente en
secreciones tisulares y fluidos.

60. Factor de crecimiento
transformante
TGF-alfa
• Es expresado por los queratinocitos epidérmicos y
también por otros epitelios como los de la mucosa
oral, glándula mamaria y gastrointestinal.
• Este factor tiene acciones similares, ya que incluso
ambos se ligan y se unen al mismo receptor, no
solo de los queratinocitos, sino también de las
células de los apéndices epiteliales, músculo liso y
otros tipos de células mesenquimales.

61. TGF-beta
• Entre sus misión está la de proliferar a
muchas células mesenquimales, pero es un
potente inhibidor de la mayoría de las
células epiteliales incluyendo los
queratinocitos, y las células
hematopoyéticas. Su misión estimuladora es
dosis dependiente y estaría mediada
indirectamente por factores de crecimiento
mitogénicos autocrinos como el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas

62. Factor de crecimiento
fibroblastico
• El FGF básico es un potente mitógeno para
los melanocitos, fibroblastos y
queratinocitos, y es capaz de reemplazar al
FCE para poder iniciar la proliferación de
los queratinocitos en cultivo. El FGF ácido
estimula la replicación de queratinocitos y
fibroblastos.

63. Factores de crecimiento
derivados de las plaquetas
• Se trata de un potente mitógeno para
muchas células mesenquimales, y también
estimula la quimiotaxis de fibroblastos,
células musculares lisas y hematopoyéticas
en las fases precoces de la cicatrización de
las heridas una vez que se ha producido la
degranulación de las plaquetas.

65. Factor estimulador relacionado con
la insulina
• De este grupo el IGF-I (somatomedina C) es
producido por los fibroblastos y
queratinocitos y estimula la replicación de
las células mesenquimales y epiteliales.

66. Factor de crecimiento de células
endoteliales derivado de plaquetas
• El factor de crecimiento de las células
endoteliales derivado de las plaquetas es un
polipéptido con actividad mitógena para las
células endoteliales capaz de inducir
angiogénesis in vivo.

67. EGF (factor de crecimiento epidérmico)
• Está formado por dos cadenas polipeptídicas de
53 aa y 6.045 dalton cada una, y dos moléculas
de proteína fijadora de 29.300 dalton.
• Es un complejo grande de 74.000 dalton, que
mantiene su estructura tridimensional gracias a
tres puentes disulfuro.
• La concentración fisiológica aproximada es de
0,05-3 ng/ml

68. EGF
• Tiene gran capacidad para estimular los
procesos de división, migración y diferenciación
de las células epiteliales tanto en tejidos de
revestimiento como glandulares.
• Su principal lugar de síntesis son las glándulas
salivares y el riñón, pero se ha detectado
actividad transcripcional (EGF mARN) en células
mamarias, en el páncreas, intestino delgado y
otros muchos tejidos, y se ha detectado en la
mayoría de los fluidos biológicos y en el plasma

69. EGF
• La respuesta del EGF puede ser
mitogénica y no mitogénica
Mitogénica:
• Proliferación de los queratinocitos y de
los fibroblastos.

70. EGF
No Mitogénica:
• Por su vía metabólica provoca la activación de la
enzima fosfatidilinositol-3-cinasa, lo que provoca
un aumento de pH citosólico activando el sistema
enzimático anti-stress.
• Incremento de la actividad de la enzima
superóxido de dismutasa, enzima que actúa sobre
el anión superóxido bloqueando al radical oxígeno,
por lo tanto disminuyendo la oxidación celular.

71. EGF
• Interactúa con el óxido nítrico actuando
sobre el tono de la vasculatura lisa.
• Activa la síntesis de colágeno, matriz
intercelular, formación de ácido
hialurónico.

72. EGF y la Piel
• Los receptores cutáneos para el F.C.E. se
distribuyen entre sus distintos
componentes.
• DERMIS:
- Células mioepiteliales.
- Musculatura lisa vascular.
- Células de la musculatura erectora del
pelo.

73. EGF y la Piel
• EPIDERMIS:
- Células basales de la epidermis. Cuanto más
indiferenciada es una célula, mayor número de
receptores para el F.C.E. tendrá, de aquí que
haya mayor número en la membrana basal.
- Células del conducto sudoríparo ecrino
- Sebocitos basales.

74. EGF y la piel
• PELO:
- En el desarrollo del folículo piloso hay
dos factores importantes, el F.C.E. y TGF-
alfa (Factor de crecimiento transformador
alfa). El receptor expresa en la vaina
epitelial externa y en el folículo
pilosebáceo, y en algunas especies en el
bulbo piloso.

75. Obtención de los
factores de crecimiento
• Se realiza la extracción de sangre del
paciente, tomando en cuenta que la
vida media de las plaquetas a
temperatura ambiente es de 2 horas.
• La cantidad dependerá de el defecto a
tratar (sabiendo que de cada 10 cm3 de
sangre se obtiene aproximadamente
de 1 a 1.5cm3 de PRP)
• AYUNO DE 6 HRS. ANTES DE LA
EXTRACION DE SANGRE.

76. Obtención de los
factores de crecimiento
• En el procedimiento se
elige como
anticoagulante el citrato
sódico el idóneo por no
alterar los receptores de
membrana de las
plaquetas.

77. Obtención de los
factores de crecimiento
• La sangre centrifugada se
comportará precipitando al
fondo los elementos morfes
y superponiéndolos por
orden de densidades.
• Al fondo lógicamente se
ubicará la fórmula roja
(glóbulos rojos), la parte
superior será plasma (por
que conserva la actividad del
fibrinógeno).

78. SELECCIÓN P.R.G.F.
• Los primeros .5 cc plasma
pobre.
• Los siguientes.5 cc plasma con
un núm. de plaquetas similar al
que tiene la sangre periférica.
• La fracción de plasma plasma
rico en factores de crecimiento
son .5 cc inmediatamente
encima de la serie roja.

79. ACTIVACION
• Añadiremos 50 microlitros (0.005cc) de
cloruro càlcico al 10% por cada cc. de plasma
rico en factores de crecimiento (fracción 3).
• Entre 10 y 15 minutos antes de su utilización.
• De 3 a 5 min. se forma un coagulo.

80. Aplicación de los
factores de
crecimiento
A los tres meses una nueva sesión de
Plasma Enriquecido con Plaquetas.
Luego se realiza a una sesión anual.

81. FCP para uso
terapéutico
• Este PRP está compuesto por un pequeño volumen de
plasma con fibrinógeno, plaquetas y leucocitos.
• Las plaquetas, inicialmente, se encuentran en un estado
inactivado.
• La plaqueta se activa tras la interacción con la trombina
(potente activador plaquetar) y un exceso de calcio que
además precipitará la coagulación y por lo tanto
retroalimentará la activación plaquetar.
• El resultado final es la formación de una sustancia
gelatinosa pegajosa tipo trombo o Gel Plaquetario, en la
cual las plaquetas activadas están atrapadas en una red de
fibrina donde continúan excretando su contenido al
ambiente extracelular.

82. Gel Plaquetario
• El Gel Plaquetario contiene leucocitos diferenciados y no
activados, con diversas funciones como la protección
inmune frente a bacterias.
• La concentración de plaquetas en el PRP es de 3 a 7 veces
mayor que en la sangre y la de leucocitos de 2 a 4 veces
• Tras la activación del PRP, se forma un gel viscoso, con una
cierta plasticidad, que se pega a los tejidos dañados.
• Al Gel Plaquetario resultante, se le puede dar forma,
poner en diferentes vehículos (gasas o materiales
biocompatibles como fibrina o ácido hialurónico) o usar
tópicamente.
• También se puede mezclar con el hueso o sustitutos óseos
para acelerar la curación ósea.

83. Gel Plaquetario
• El término gel describe un producto maleable,
parecido a la gelatina, y que es el resultado de añadir
calcio y/o trombina al plasma rico en plaquetas.
• El fibrinógeno se transforma en fibrina, la cual
polimeriza dando lugar a una sustancia similar a un
pegamento.
• Las plaquetas atrapadas en este gel están activadas y
liberan moléculas bioactivas, que difunden lentamente
a su entorno con el fin de ejercer sus acciones de
proliferación, remodelación y regeneración tisular.

84. Factor de Crecimiento
Derivado de Plaquetas
(PDGF)
 Juega un papel crítico en la proliferación y desarrollo tisular.
 El primero en actuar en las heridas y fomentar la revascularización.
 Su proporción casi inmensurable en el coágulo (0.06ng/m plaquetas) es
suficiente para:
 Inducir la mitogénesis, angiogénesis y producción de proteínas de la
matriz extracelular
 Efecto quimiotáctico y activador de las células inflamatorias
 Facilitar la formación de colágeno tipo I y estimula la producción de
fibronectina y ac. hialurónico

85. Gel de Plaquetas, ventajas clínicas
 Predecesor histórico es el adhesivo de fibrina
 Aporte rico en factores de crecimiento plaquetares y otras
moléculas biológicas
 Se logra con la mezcla de Plasma Rico en Plaquetas con Calcio
y/o trombina
 Suele ser de origen autólogo
 Aplicación Local

86. Obtención del Gel Plaquetario
 Obtención del PRP:
 Aféresis de plaquetas
 Capa leucoplaquetaria
 Centrifugación diferencial, a partir de sangre total.
 Contenido de plaquetas terapéutico > 12 x 106/ µL
 Activación con Calcio y/o trombina para producir el gel
 Cuantificación de FC:
 Enzimoinmunoensayo
 Citometría de flujo

87. Trombina de origen bovino
• El uso de trombina de origen bovino para la activación
del PRP se está abandonando, debido a que en algunos
casos se han desarrollado:
• Anticuerpos contra el FV, FXI y trombina, lo que podría
producir una coagulopatía.
• Existe también un posible riesgo de transmisión de la
vCJD (variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob).
• Otro potencial efecto sería el que se deriva de la
liberación de micropartículas existentes en las
plaquetas, que transportan proteínas como IL‑1β con
efecto protrombótico.

88. Obtención de Gel Plaquetario
• En un primer paso se obtiene PRP, que posteriormente es
“activado” para favorecer la liberación de los FC.
• La obtención del PRP autólogo puede realizarse por tres métodos:
aféresis, capa leucoplaquetaria y en tubo .
• La diferencia entre ellos viene condicionada sobre todo por el
volumen que se procesa, que está en relación con la extensión de la
lesión sobre la que se va a aplicar.
• Las plaquetas se obtienen a través de separadores celulares de flujo
continuo o discontinuo, procesándose volúmenes grandes, o bien
por centrifugación diferencial a partir de sangre total recolectada
en tubos citratados.
•

90. Semi Automatizados
• Entre los sistemas disponibles actualmente
para la obtención ambulatoria de PRP se
encuentra el Smart PReP® 2 APCTM (Harvest
technologies) y el PCCS 3i (Implant
Innovation Inc.).
• Los dos sistemas utilizan una centrifugación
diferencial y consiguen concentraciones de
plaquetas superiores a 1x106.
• Existen otros sistemas diseñados con la
misma finalidad y aprobados en Europa,
como el PRGF (de BTI), el GPSTM (de Biomet) y
el AGFTM (de MBA).

91. Control de variables
• El control de variables en la fase de obtención es
crucial, ya que la forma de preparación y el tipo
de contenedor, así como ciertas medicaciones –
ácido acetilsalicílico u otros antiagregantes- y
hábitos del donador/paciente -tabaquismo,
hiperlipidemia, estrés- tienen una repercusión
directa en la activación de las plaquetas y en su
posterior capacidad funcional.

92. Condiciones para que actúen los FCP
Existen tres importantes áreas condicionantes en la
reparación de las heridas.
• La primera es la ambiental: la herida debe ser estable,
cerrada, bien vascularizada y libre de infección.
• La segunda es la celular: las células reparadoras deben
ser capaces de migrar a los bordes de la herida desde
el tejido sano.
• La tercera es la bioquímica: los factores de
crecimiento deben estar presentes en concentración
suficiente para estimular los mecanismos de
reparación tisular.

93. Riesgos del Gel de Plaquetas
 ¿POTENCIAL CARCINOGÉNICO?
 Se propone evitar su uso en pacientes con procesos cancerosos o
exposición a carcinógenos.
 CAPACIDAD ANTI-APOPTÓTICA.
 Depósito excesivo de colágeno y cicatrización hipertrófica.
 Aparición de Ac anti FII y Anti FV por el uso de trombina de origen
bovino.

95. Otras acciones del Gel de plaquetas
 Capacidad antimicrobiana:
 Efecto antiséptico de las proteasas contenidas en los gránulos alfa.
 Neutrófilos ricos en mieloperoxidasa
 Proteínas microbicidas plaquetares liberadas por las propias
plaquetas.
 Fibronectina y otras proteínas, actúan como moléculas de adhesión,
como matriz para el tejido conectivo y favorecen la migración epitelial.

96. Campos de Aplicación
 Cirugía Ortopédica y Traumatología:
 Pseudoartrosis
 Patología inflamatoria articular (condritis, sinovitis...)
 Ulceras crónicas cutáneas de distinta etiología.
 Oftalmología: en patología de polo anterior (Sd. Sjögren,..).
 Cirugía Plástica y Cosmética: técnicas de rejuvenecimiento y
reconstrucción de tejidos blandos.
 Cirugía Oral: Implantología.

98. Campos de Aplicación
 Cirugía Oral y Maxilofacial:
 Cirugía de Base de cráneo
 Traumatología facial
 Cirugía parotídea y tiroidea
 Obstetricia: Cierre de fístulas persistentes tras la realización
de amniocentesis
 Vehículo para la liberación local de antibióticos, de factores
de crecimiento y de líneas celulares
 Cirugía Vascular: coadyuvante en el tratamiento quirúrgico
de los aneurismas aórticos.

99. Campos de Aplicación
 Cirugía torácica: sellado de fugas de aire y fístulas
broncopulmonares
 Artroplastia Total de Rodilla. Reducción del 90 % de pacientes
transfundidos
 Reducción sangrado mediastínico postoperatorio en cirugía de
injertos coronarios y reemplazo valvular
 Coadyuvante de la escleroterapia en mantenimiento de
hemorragias digestivas recurrentes por úlcera péptica
 Pacientes con patología de la coagulación

101. • Reconstrucción
quirúrgica de roturas
de tendón de Aquiles
presenta nuevas
posibilidades para
promover la
cicatrización y la
recuperación funcional.

103. Más aplicaciones de los FCP
• Oftalmología
• Uso de suero autólogo en el tratamiento de
alteraciones de la superficie ocular.
• Gran aporte en FCP y vitaminas A y E, con
resultados aceptables.
• Los FCP en su forma líquida tienen una mayor
concentración, más fibronectina y vitaminas A y
E, por lo que podrían ser utilizados en el
tratamiento de los defectos persistentes del
epitelio ocular.

104. Úlceras de Piel
• En úlceras de la piel de distinta etiología: diabéticas,
vasculares, neuropáticas, de decúbito, post-
radioterapia, el gel plaquetar promueve la formación
de tejido de granulación y acelera la curación.
• Se reportan tasas de eficacia del 76% a los 90 días,
siendo las úlceras vasculares las que mejor responden,
mientras que las relacionadas con radioterapia tienen
la peor respuesta.
• También han sido descritos casos de curación de
úlceras en las extremidades inferiores, en casos de
β‑talasemia intermedia

106. Cirugía Cosmética
• En cirugía plástica y cosmética, los derivados
de plaquetas se aplican en procedimientos
como: los estiramientos faciales, la rinoplastia
o la reconstrucción de tejidos blando.
• El principal efecto es que aceleran la curación
y disminuyen el edema.

107. VOLUMEN GLUTEO

109. USOS EN MEDICINA ESTETICA
1) Terapia tópica (en forma de coágulo plaquetario) para reparación
cutánea, apariencia y textura de la piel.
2) Terapia subcutanea
• relleno de surcos ,
• cicatrices deprimidas,
• para remodelación local
• Paniculopatía edematofibroesclerótica (celulitis).
3) Terapia intradermica
4) Terapia intramuscular

110. BENEFICIOS
1.-Restaura la vitalidad cutánea,
2.-Aumenta su espesor,
3.-Recupera la elasticidad,
4.-Mejora la vascularización,
Estimulando las secreciones e incrementando la tersura y
apariencia de la piel.

111. • APLICACIONES CLINICAS Y QUIRURGICAS
1.- Cirugía Estetica y Reconstructiva:
- Lifting de cara y cuello
- Peelings faciales
- Rinoplastias
- Mamoplastias
- Heridas no cicatrizantes
- Injertos de piel donante y receptor
- Reconstrucción de nervios
- Lipoestructura / autoinjerto de grasa
- Implante capilar
- Celulitis

112.  2.-Medicina y Cirugía Cosmética:
- Bioestimulación cutánea
- Autotransferencia grasa
- Tratamiento Antienvejecimiento
- Rellenos
- Post-Peelings
- Mesoterapia

113. • 3.-Quemados, Abrasiones:
- Injertos de piel
- Zona donante en injertos
- Regeneración acelerada de dermis y
epidermis.

114.  4.-Cirugía Vascular:
- Cirugía carotídea
- Aneurismas aórticos
- Injertos vasculares
- Ulceras crónicas
- Zonas del injerto venoso donante

115.  5.-Neurocirugía:
- Craneotomías
- Corpectomías
- Reparaciones durales
- Fugas de líquido cefaloraquídeo
- Cirugía de tumores pituitarios
- Hipofisectomía transfenoidal

116.  7.-Oftalmología:
- Tratamiento de úlceras, abrasiones y heridas corneas
- Cierre de incisiones
- Agujeros maculares
Aplicación subconjuntival de
concentrado de plaquetas
plasmáticas en el tratamiento
de quemaduras oculares.
Resultados preliminares

117. PANICULOPATIA FIBROESCLEROTICA
.

118. Depresiones cutaneas

119. REJUVENECIMIENTO VAGINAL

120. MEJORAR VIABILIDAD DE TEJIDOS
A TENSION

121. Plasmagel Relleno autólogo en
tejidos blandos
Propuesta Esperariamos
• Una vez por mes por tres
meses
• Tomar del plasma los 2 tercios
inferiores
• Calentara a baño maría y
• Infiltrar con microcánula
• 20 ml de PRP por lado por
sesión.

122. • Método sencillo
• Mínima instrumentación
• Tiempo mínimo
• En el propio centro medico
• Son seguridad y eficacia

124. Plasmagel Relleno autólogo en
tejidos blandos
PROTOCOLO EN GLÚTEOS
• Una vez por mes por tres
meses
• Tomar todo el plasma
• Calentara a baño maría y
• Infiltrar con microcánula a
nivel muscular

125. Plasmagel Relleno autólogo en
tejidos blandos
PROTOCOLO EN ROSTRO
• Una vez cada tres meses
• Tomar del plasma los 2
tercios inferiores.
• Calentara a baño maría y
• Infiltrar con microcánula a
tejidos medio profundos

126. GRACIAS