1. SÍNDROME RESPIRATORIO
Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también
los venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o
causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome
respiratorio no existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o
volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el caso del
ácidocianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno.
El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias
químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la
irritación de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además
el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón,
sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.
Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la
concentración del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y
características del sujeto.
Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en:Gases irritantes,
sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.
Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.
SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por
lo general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además
de este síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones,
otros venenos, que siendo introducidaspor vías distintas como puede suceder en
intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las intoxicaciones por
oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de
este síndrome se lo divide en tres vías:
Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)
Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia
abajo.

2. La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos
pulmonares).
TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES
Incluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño tisular
importante en el tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la
lesión y al extensión de si misma depende de múltiples factores que incluyen el
tamaño de las partículas, la solubilidad de agente químico y la intensidad de la
exposición
Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhídrico tiene a
causar una irritación inmediata en las vías respiratorias superiores y en las
conjuntivas
Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de
nitrógeno causan síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia
causando daño bronquial y alveolar
El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia dañan el tracto respiratorio
en toda su extensión.

3. TAREA:
Investigue 5 ejemplos de Síndromes Respiratorios.
INTRODUCCION
Síndrome es un conjunto de síntomas y signos asociados a determinadas
alteraciones funcionales y morfológicas que, a su vez, son comunes a un número
limitado de condiciones patológicas. La identificación de un síndrome permite:
focalizar la investigación diagnóstica en unas pocas enfermedades,
evitando exámenes innecesarios.
iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y
morfológicas presentes o tratar las etiologías más frecuentes del síndrome,
aun cuando no se haya identificado específicamente la condición o la
enfermedad causal, situación que puede ser transitoria o definitiva.
comunicar en forma breve el conjunto de síntomas y signos encontrados en
un paciente.
A continuación se describe sumariamente los síndromes más importantes del
aparato respiratorio. Partiéndose de la base que se tiene conocimientos de
fisiopatología y semiología, sólo se anota una breve descripción de los
mecanismos que los producen, los hallazgos que los caracterizan en la
anamnesis y examen físico, agregándose datos radiográficos y funcionales
básicos. No siempre están presentes todas las características y su intensidad
suele ser variable.
Síndrome de condensación por relleno alveolar
Mecanismos. Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio
(neumonías infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar,

4. aspiración de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíoloalveolar), sangre, etcétera.
Anamnesis. No es específica de condensación.
Examen físico. Matidez, broncofonía, respiración soplante o soplo tubario. Las
crepitaciones no son constantes ni específicas.
Rx de tórax.- Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin
broncograma aéreo, borramiento de las siluetas normales de los órganos
adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o
ligeramente disminuido.
Estudio funcional. La espirometría puede mostrar un patrón restrictivo. Los
gases arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retención de CO2.
Síndrome de condensación por colapso alveolar
Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a
fibrosis cicatricial retráctil de una parte del pulmón, por ejemplo debido a TBC.
Anamnesis .Variable.
Examen físico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminución de la transmisión
de la voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lóbulos superiores, en
que el tejido condensado está en contacto con la tráquea, puede haber aumento
de la transmisión de la voz y respiración soplante. Puede haber signos de
desplazamiento secundario de otras vísceras torácicas: desviación de tráquea,
ascenso del diafragma, etcétera.
Rx de tórax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sin
broncograma aéreo ni alteración de la silueta normal de órganos adyacentes. El
volumen pulmonar está claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado
afectado de otras estructuras del tórax como tráquea, corazón y mediastino,
elevación del hemidiafragma y disminución de los espacios intercostales.
Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q,sin retención de CO2
Síndrome de obstrucción bronquial difusa
Mecanismos. La reducción del calibre bronquial puede deberse a
broncoconstricción, engrosamiento difuso de la pared de las vías aéreas por
inflamación o fibrosis, secreciones espesas en el lumen, pérdida del soporte
elástico de los bronquios o a una combinación de mecanismos. En el asma
bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras que en la limitación

5. crónica del flujo aéreo, los escasa o nulamente reversibles.
Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a
la magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensación de pecho apretado
o sibilancias. Las características de cada síntoma suelen ser diferentes en cada
enfermedad.
Examen físico. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax, tiraje y signo de
Hoover en casos extremos. Suele haber hipersonoridad a la percusión.
Generalmente hay respiración ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar
disminuido. Hay roncus y sibilancias que varían según las características de la
pared bronquial que vibra y del flujo aéreo. En casos con obstrucción muy
marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la obstrucción es marcada
es posible encontrar pulso paradójico sobre 10 mmHg.
Rx de tórax. Existe hiperinsuflación pulmonar, con descenso y aplanamiento de
los diafragmas y aumento del espacio aéreo retroesternal. Puede apreciarse una
disposición más horizontal y separada de las costillas.
Estudio funcional. La espirometría revela un patrón obstructivo con diferentes
grados de variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la
diferencia alvéolo-arterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos
puede haber hipocapnia por hiperpnea compensatoria y, a medida que la
obstrucción aumenta o se fatigan los músculos respiratorios, se observa un
incremento de la PaCO2.
Síndrome de compromiso intersticial difuso.
Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema,
inflamación de la pared alveolar, infiltración neoplásica o fibrosis. Puede coexistir
algún grado de relleno alveolar.
Anamnesis. Lo característico es la disnea de esfuerzos y la tos seca.
Examen físico. Hay taquipnea con volumen corriente pequeño y tiraje. Puede
haber hipocratismo digital. El pulmón suele ser pequeño, con ascenso de las
bases. Existen crepitaciones finas de final de inspiración especialmente en las
zonas más dependientes del pulmón.
Rx de tórax. Se aprecia un pulmón disminuido de volumen con alteraciones
parcelares o difusas de velamiento homogéneo (vidrio esmerilado), micronódulos
múltiples, lesiones lineares intersticiales (líneas de Kerley A, B, C) o patrón
reticulonodular.
Estudio funcional. En los gases en sangre arterial hay aumento de la diferencia
alvéolo-arterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con

6. O2. Generalmente hay hipocapnia.
Síndrome de derrame pleural
Mecanismos. Acumulación de exudado producido por inflamación de la pleura;
transudado por ultrafiltración de plasma; sangre (hemotórax); linfa (quilotórax).
Anamnesis. Variable según la causa. Puede haber disnea y dolor pleural.
Examen físico. Disminución o abolición de la transmisión de la voz y del
murmullo pulmonar. Matidez que suele ser más alta en la región axilar (curva de
Damoiseau). Puede haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del
derrame.
Rx de tórax.Velamiento homogéneo en las zonas dependientes del pulmón
(derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos
puede haber una opacificación total de un hemitórax. En los derrames masivos
suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.
Estudio funcional.Espirometría restrictiva variable según la cuantía del derrame.
Trastornos
por compresión del parénquima
Síndrome de neumotórax
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por
diferentes causas, o herida penetrante de la pared del tórax.
Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de
comienzo brusco.
Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales,
disminución o supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay
signos de desviación contralateral del mediastino y compresión de los grandes
vasos.
Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara
aérea sin tejido pulmonar.
CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según
la magnitud del colapso parenquimatoso.
Síndrome de obstrucción de vías aéreas altas
Mecanismos. Puede deberse a compresión extrínseca, tumores de la pared,
engrosamiento inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parálisis bilateral de

7. cuerdas vocales o aspiración de un cuerpo extraño.
Anamnesis. Disnea.
Examen físico. Hay tiraje y cornaje.
Rx de tórax. Suele ser normal.
Estudio funcional. Según la intensidad, la espirometría puede ser normal o
mostrar un patrón obstructivo. Si la lesión está ubicada en la vía aérea
extratorácica la curva flujo-volumen muestra un aplanamiento característico de la
fase inspiratoria; si la obstrucción es intratorácica se aplana la fase espiratoria, y
si la de obstrucción es fija se aplanan ambas Los gases en sangre arterial son
normales en los casos leves, existiendo retención de CO2 con diferencia alvéolo
arterial normal en los casos avanzados.
Síndrome de supuración pulmonar
Mecanismos. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos
pulmonares, neumonías necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia
puede deberse a un empiema con una fístula broncopleural.
Anamnesis. Característicamente existe eliminación de grandes cantidades de
expectoración mucopurulenta, que pueden sobrepasar los 100 ml diarios.
Examen físico. Variable según la causa.
Rx de tórax. Variable según la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran
cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un
nivel hidroaéreo. En las neumonías necrotizantes hay una condensación
pulmonar con múltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir
alteraciones inespecíficas de la Rx de tórax. En estos casos, la dilatación y
deformación de los bronquios es evidente en la TAC.
Estudio funcional. Variable según la causa. En las bronquiectasias puede haber
obstrucción bronquial difusa.
Síndrome de apnea del sueño
Mecanismos. Se debe a obstrucción funcional por colapso de las vías aéreas
superiores durante el sueño, que conduce a apneas que se repiten, fragmentando
el sueño.
Anamnesis. Un acompañante de dormitorio relata ronquidos estrepitosos e
interrupciones de la respiración. Hipersomnia diurna, disminución de la capacidad

8. intelectual, trastornos de personalidad.
Examen físico. Los enfermos suelen ser obesos.
Rx de tórax. Normal.
Estudio funcional. La medición de la saturación arterial en forma continua
durante el sueño nocturno demuestra un patrón de caídas cíclicas de la
saturación en relación con las apneas.
Síndrome de sobrecarga de los músculos respiratorios
Mecanismos. Se observa en cualquier condición en que exista una disminución
de la fuerza de los músculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por
obstrucción o por aumento de las cargas elásticas) o una combinación de ambos
mecanismos.
Anamnesis. Disnea de reposo importante.
Examen físico. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de músculos
accesorios de la respiración. Puede haber movimientos respiratorios paradójicos
de la pared abdominal o alternancia entre respiración costal y abdominal.
Rx de tórax. Variable.
Estudio funcional. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal,
la espirometría muestra una alteración restrictiva. Los gases en sangre arterial
son variables, con tendencia a la hipercapnia. Hay disminución de la presión
inspiratoria máxima (PImax).
Síndrome de parálisis diafragmática
Mecanismos. Se produce por lesión de los nervios frénicos, que puede ser uni o
bilateral.
Anamnesis. Puede presentar disnea.
Examen físico. Movimientos paradójicos de la pared abdominal. Pueden no ser
aparentes en caso de uso de los músculos espiratorios abdominales en la
parálisis bilateral.
Rx
de
tórax.
La
radioscopía
muestra
movimientos
paradójicos
del

9. hemidiafragmaafectado en el caso de parálisis unilateral. En la parálisis bilateral la
radioscopía puede ser equívoca, ya que puede haber movimientos aparentemente
normales por uso de músculos abdominales.
Estudio funcional. La espirometría muestra una alteración restrictiva y los gases
en sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.
Síndrome de obstrucción de vena cava superior
Mecanismos. Se produce por compresión extrínseca, infiltración tumoral o
trombosis de la vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplásico.
Anamnesis. Variable.
Examen físico. Edema de cara, tórax superior y extremidades superiores (en
esclavina).
Rx de tórax. Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior.
Estudio funcional. Variable.
Síndrome de Pancoast
Mecanismos. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplásica, ubicada en
el vértice del pulmón, que compromete estructuras nerviosas y óseas vecinas.
Anamnesis. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del
antebrazo. También puede haber una disminución de fuerzas en la extremidad
afectada.
Examen físico. Confirma la disminución de fuerzas ya mencionada. Puede haber
un síndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo) por
compresión de la cadena simpática en el cuello.
Rx de tórax. Existe un tumor en el ápice pulmonar, a veces evidente en la placa
frontal, otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede
haber también compromiso óseo por el tumor.

10. BIBLIOGRAFIA:
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/25Sindromes.html
http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html