1. INVESTIGAR EJEMPLOS QUE PUEDAN CAUSAR
SÍNDROME RESPIRATORIO
Síndrome de condensación por relleno alveolar
Mecanismos. Se debe a la ocupación alveolar por exudado inflamatorio (neumonías
infecciosas, químicas, inmunológicas), líquido (edema pulmonar, aspiración de agua de
mar o agua dulce), tejido tumoral (cáncer bronquíolo-alveolar), sangre, etcétera.
Anamnesis. No es específica de condensación.
Examen físico. Matidez, broncofonía, respiración soplante o soplo tubario. Las
crepitaciones no son constantes ni específicas.
Rx de tórax.- Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma
aéreo, borramiento de las siluetas normales de los órganos adyacentes. El volumen
pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido.
Estudio funcional. La espirometría puede mostrar un patrón restrictivo. Los gases
arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retención de CO2.
Síndrome de condensación por colapso alveolar
Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstrucción de un bronquio o a fibrosis
cicatricial retráctil de una parte del pulmón, por ejemplo debido a TBC.
Anamnesis .Variable.
Examen físico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminución de la transmisión de la voz
y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lóbulos superiores, en que el tejido
condensado está en contacto con la tráquea, puede haber aumento de la transmisión de
la voz y respiración soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras
vísceras torácicas: desviación de tráquea, ascenso del diafragma, etcétera.
Rx de tórax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sin
broncograma aéreo ni alteración de la silueta normal de órganos adyacentes. El volumen
pulmonar está claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras
estructuras del tórax como tráquea, corazón y mediastino, elevación del hemidiafragma y
disminución de los espacios intercostales.
Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q,sin retención de CO2
Síndrome de obstrucción bronquial difusa

2. Mecanismos. La reducción del calibre bronquial puede deberse a broncoconstricción,
engrosamiento difuso de la pared de las vías aéreas por inflamación o fibrosis, secreciones
espesas en el lumen, pérdida del soporte elástico de los bronquios o a una combinación
de mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras
que en la limitación crónica del flujo aéreo, los escasa o nulamente reversibles.
Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la
magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensación de pecho apretado o
sibilancias. Las características de cada síntoma suelen ser diferentes en cada enfermedad.
Examen físico. Aumento del diámetro anteroposterior del tórax, tiraje y signo de Hoover
en casos extremos . Suele haber hipersonoridad a la percusión. Generalmente hay
respiración ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y
sibilancias que varían según las características de la pared bronquial que vibra y del flujo
aéreo. En casos con obstrucción muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si
la obstrucción es marcada es posible encontrar pulso paradójico sobre 10 mmHg.
Rx de tórax. Existe hiperinsuflación pulmonar, con descenso y aplanamiento de los
diafragmas y aumento del espacio aéreo retroesternal. Puede apreciarse una disposición
más horizontal y separada de las costillas.
Estudio funcional. La espirometría revela un patrón obstructivo con diferentes grados de
variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvéoloarterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por
hiperpnea compensatoria y, a medida que la obstrucción aumenta o se fatigan los
músculos respiratorios, se observa un incremento de la PaCO2.
Síndrome de compromiso intersticial difuso.
Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamación de la
pared alveolar, infiltración neoplásica o fibrosis. Puede coexistir algún grado de relleno
alveolar.
Anamnesis. Lo característico es la disnea de esfuerzos y la tos seca.
Examen físico. Hay taquipnea con volumen corriente pequeño y tiraje. Puede haber
hipocratismo digital. El pulmón suele ser pequeño, con ascenso de las bases. Existen
crepitaciones finas de final de inspiración especialmente en las zonas más dependientes
del pulmón.
Rx de tórax. Se aprecia un pulmón disminuido de volumen con alteraciones parcelares o
difusas de velamiento homogéneo (vidrio esmerilado), micronódulos múltiples, lesiones
lineares intersticiales (líneas de Kerley A, B, C) o patrón reticulonodular.

3. Estudio funcional. En los gases en sangre arterial hay aumento de la diferencia alvéoloarterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con O2.
Generalmente hay hipocapnia.
Síndrome de derrame pleural
Mecanismos. Acumulación de exudado producido por inflamación de la pleura;
transudado por ultrafiltración de plasma; sangre (hemotórax); linfa (quilotórax).
Anamnesis. Variable según la causa. Puede haber disnea y dolor pleural.
Examen físico. Disminución o abolición de la transmisión de la voz y del murmullo
pulmonar. Matidez que suele ser más alta en la región axilar (curva de Damoiseau). Puede
haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del derrame.
Rx de tórax. Velamiento homogéneo en las zonas dependientes del pulmón (derrame
libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una
opacificación total de un hemitórax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento
del mediastino hacia el lado opuesto.
Estudio funcional. Espirometría restrictiva variable según la cuantía del derrame.
Trastornos
por compresión del parénquima
Síndrome de neumotórax
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmón por diferentes
causas, o herida penetrante de la pared del tórax.
Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo
brusco.
Examen físico. Hay hipersonoridad, disminución de las vibraciones vocales, disminución o
supresión del murmullo pulmonar. En los neumotórax a tensión hay signos de desviación
contralateral del mediastino y compresión de los grandes vasos.
Rx de tórax. En la zona marginal del pulmón afectado se observa una cámara aérea sin
tejido pulmonar.
CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables según la
magnitud del colapso parenquimatoso.
Síndrome de supuración pulmonar

4. Mecanismos. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares,
neumonías necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un
empiema con una fístula broncopleural.
Anamnesis. Característicamente existe eliminación de grandes cantidades
expectoración mucopurulenta, que pueden sobrepasar los 100 ml diarios.
de
Examen físico. Variable según la causa.
Rx de tórax. Variable según la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran cavidad,
que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel hidroaéreo. En
las neumonías necrotizantes hay una condensación pulmonar con múltiples cavidades. En
las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecíficas de la Rx de tórax. En estos
casos, la dilatación y deformación de los bronquios es evidente en la TAC.
Estudio funcional. Variable según la causa. En las bronquiectasias puede haber
obstrucción bronquial difusa.
TOXICOS QUE PROBOCAN SINDROME
RESPIRATORIO
BIBLIOGRAFIA:
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/25Sindromes.html
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/593/art17.pdf