El documento describe dos tipos de edema pulmonar: el edema lesional y el edema hemodinámico. El edema lesional se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolocapilar y corresponde clínicamente al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El edema hemodinámico (hidrostático) es secundario a un aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar y constituye el cuadro clínico del edema agudo de pulmón cardiogénico. Ambas formas pueden co

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Edema pulmonar
A. Bedet, A. Mekontso Dessap
Resumen: El edema pulmonar se clasifica esquemáticamente según su mecanismo en edema lesional
y hemodinámico. El edema hemodinámico (hidrostático) es secundario a un aumento de la presión
hidrostática en el capilar pulmonar. Su cuadro clínico define el edema agudo de pulmón cardiogénico. Se
trata de la forma más frecuente de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Su incidencia va en aumento
debido a la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares. Los diuréticos, los vasodilatadores y la
ventilación no invasiva son los tratamientos de primera línea. La búsqueda y el tratamiento del factor
de descompensación (síndrome coronario, arritmia, episodio hipertensivo) son primordiales. El edema
lesional se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolocapilar y corresponde clínicamente
al síndrome de dificultad respiratoria aguda. Su incidencia es menor que la del edema hidrostático en
la población general, pero afecta a alrededor del 25% de los pacientes que necesitan una ventilación
en reanimación y se asocia a una mortalidad de alrededor del 40%. Sus causas son múltiples (agresión
de origen pulmonar o sistémica) y requiere un tratamiento etiológico y sintomático (en general, una
ventilación asistida invasiva llamada protectora).
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Palabras clave: Starling; Edema lesional; SDRA; Ventilación mecánica; Insuficiencia cardíaca
Plan
■ Introducción 1
■ Edema lesional 1
Definición y factores de riesgo 1
Fisiopatología 2
Actitud terapéutica 2
Principales complicaciones 3
■ Edema hemodinámico 3
Criterios diagnósticos 3
Etiología 4
Tratamiento 4
Tratamientos específicos 5
■ Conclusión 5
Introducción
El alvéolo pulmonar está separado del capilar pulmonar por una
fina membrana, cuyo grosor no supera 3 ␮m. Los intercambios de
fluidos a través de la membrana alveolocapilar obedecen esen-
cialmente a la ley de Starling, aunque canales activos también
modulan estos intercambios. El flujo de salida de líquido capilar
hacia el intersticio depende de la superficie de intercambio de la
membrana, de la conductancia hidráulica de esta membrana y del
régimen de las presiones hidrostática y oncótica. El gradiente de
presión hidrostática entre el capilar y el intersticio tiende a hacer
salir el líquido del capilar, mientras que el gradiente de presión
oncótica tiende a mantener los fluidos en el capilar. Si el flujo hacia
el intersticio es superior a la capacidad de reabsorción de los vasos
linfáticos, se produce el edema alveolar. Se pueden definir dos
tipos de edemas alveolares desde el punto de vista fisiopatológico,
aunque ambas formas pueden coexistir en algunos pacientes:
• el «edema lesional» por alteración de la membrana alveoloca-
pilar (aumento de la conductancia hidráulica), cuya causa más
frecuente es la infección pulmonar. Constituye clásicamente el
cuadro clínico del síndrome de dificultad respiratoria aguda del
adulto (SDRA) en las formas más graves;
• el «edema hemodinámico» por aumento de la presión hidros-
tática en el capilar pulmonar, cuya causa más frecuente es la
insuficiencia cardíaca aguda. Constituye clásicamente el cuadro
clínico del edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPc).
Edema lesional
Definición y factores de riesgo
El SDRA se define por la aparición de una dificultad respira-
toria aguda hipoxemiante asociada a opacidades bilaterales en
las pruebas de imagen torácicas (radiografía, ecografía o tomo-
grafía computarizada pulmonar), que no deben estar totalmente
relacionadas con un derrame pleural, una atelectasia o nódu-
los. El cuadro se produce típicamente después de la exposición
a un factor de riesgo la semana anterior. Los factores de riesgo de
SDRA pueden clasificarse según si la agresión pulmonar se sitúa
en la vertiente epitelial (afectación pulmonar directa) o endotelial
(afectación sistémica indirecta) (Cuadro 1). Entre los factores de
riesgo directos, la neumopatía infecciosa es la causa más frecuente.
Entre los factores de riesgo indirectos, la sepsis extrapulmonar
es la causa más frecuente. La definición más reciente del SDRA,
llamada de Berlín [1]
(Cuadro 2), permite la coexistencia de un
edema hidrostático, pero la dificultad respiratoria no debe expli-
carse totalmente por la insuficiencia cardíaca o una sobrecarga
de volumen; estas últimas deben descartarse (por ecocardiogra-
fía, por ejemplo) si la anamnesis no detecta factores de riesgo de
SDRA. La gravedad del SDRA se valora por el grado de hipoxemia,
evaluado por la relación entre la presión parcial de oxígeno en
la sangre arterial y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2):
EMC - Tratado de medicina 1
Volume 24 n◦2 junio 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(20)43745-6

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Cuadro 1.
Etiología del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Directas Indirectas
Neumopatías
- Bacterianas
- Víricas (CMV, gripe, VVZ)
- Fúngicas
- Parasitaria (neumocistosis)
Inhalaciones
- Líquido gástrico
- Ahogamiento
- Cloro
- Humo
Embolias
- Grasa
- Amniótica
- Gaseosa
Infiltración
- Linfangitis carcinomatosa
- Hemopatías
- Vasculitis (Goodpasture)
Traumático
- Contusión pulmonar
Edema de reperfusión
- Postembolectomía
- Trasplante pulmonar
Estado de choque
- Isquemia/reperfusión
- Anoxia/reperfusión (paro
cardiorrespiratorio)
- Politraumatismo
Sepsis extrapulmonar
Respuesta inflamatoria sistémica
- Pancreatitis aguda
- Isquemia mesentérica
- Cetoacidosis
Circulación extracorpórea
Transfusión de concentrados de
hematíes
Intoxicación medicamentosa
- Barbitúricos
- Heroína y derivados
- Bleomicina
CMV: citomegalovirus; VVZ: virus de la varicela-zóster.
Cuadro 2.
Definición de Berlín del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) [1].
Síndrome de dificultad respiratoria
aguda
Plazo de aparición Signos respiratorios evolutivos desde
hace 1 semana
Prueba torácica de
diagnóstico por la imagen a
Opacidades bilaterales, no explicadas por
un derrame pleural, una atelectasia o
nódulos
Etiología Insuficiencia respiratoria aguda no
explicada por una insuficiencia cardíaca
o una sobrecarga de volumen
En ausencia de factor de riesgo de SDRA:
necesidad de una evaluación objetiva (p.
ej., ecocardiografía) para descartar un
edema hidrostático
Oxigenación b
- SDRA leve 200 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
con PEP o CPAP ≥ 5 cmH2O c
- SDRA moderado 100 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
con PEP ≥ 5 cmH2O
- SDRA grave PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con
PEP ≥ 5 cmH2O
CPAP: presión positiva continua; PEP: presión espiratoria positiva; PaO2: presión
parcial de oxígeno en la sangre arterial; FiO2: fracción inspirada de oxígeno.
a
Radiografía torácica o tomografía computarizada.
b
Si la altitud es superior a 1000 m, es necesario corregir la relación con la
siguiente fórmula: [PaO2/FiO2 × (presión barométrica/760)].
c
Por ventilación no invasiva o ventilación mecánica.
el SDRA es «leve» si 200 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg,
«moderado» si 100 mmHg PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg y «grave» si
PaO2/FiO2 100 mmHg [1]
. Cabe señalar que la relación PaO2/FiO2
varía también la FiO2 utilizada [2]
(Fig. 1).
Fisiopatología
La lesión histológica característica del SDRA es el daño alveolar
difuso, que asocia típicamente la presencia de membranas hialinas
a una sucesión de lesiones primero exudativas (edema alveolar,
necrosis celular), después proliferativas (afectan en especial a las
células alveolares de tipo 2 y los fibroblastos) y finalmente fibro-
santes (depósito de colágeno con aspecto tomográfico en panal de
miel) [3]
.
La atracción de las células inmunitarias es importante, y se ha
descrito un fenotipo hiperinflamatorio de SDRA de mal pronós-
tico [4]
.
En el SDRA, los capilares pulmonares también sufren intensas
lesiones de congestión, debido a una vasooclusión (lesiones endo-
teliales y microtrombosis), una vasoconstricción (a través de los
mediadores endógenos, la hipoxemia y la hipercapnia) y una com-
presión (por el edema adyacente y la ventilación mecánica). Esta
disfunción vascular pulmonar puede generar una insuficiencia
cardíaca derecha con cor pulmonale agudo [5]
.
Actitud terapéutica
La actitud terapéutica del SDRA asocia el tratamiento de la causa
(en especial, la búsqueda de un foco infeccioso) y la asistencia
respiratoria.
Asistencia respiratoria
Los objetivos de oxigenación habitualmente considerados son
una PaO2 entre 65-75 mmHg o una saturación arterial de oxígeno
(SaO2) entre el 90-95%. Los datos recientes sugieren el interés,
en el tratamiento inicial del SDRA, de la utilización de la oxige-
noterapia de alto flujo humidificada y calentada con respecto a
la oxigenoterapia estándar o la ventilación no invasiva [6]
. Los
pacientes que presentan un SDRA moderado a grave necesitan
generalmente una intubación traqueal para ventilación mecánica
invasiva. Esta ventilación mecánica puede empeorar las lesiones
pulmonares (VILI, ventilator-induced lung injury) a bajo volumen
(colapso y abertura/cierre de los alvéolos) o a alto volumen (sobre-
distensión) [7]
. La VILI se ve favorecida por la distribución no
homogénea de las lesiones del SDRA, con coexistencia de zonas
gravemente lesionadas con riesgo de lesiones a bajo volumen y
de zonas donde la aireación es normal (baby lung), con riesgo
de lesiones a alto volumen [8]
. En el SDRA, la prevención de las
lesiones a alto volumen mediante una estrategia de ventilación
«protectora» (volumen corriente reducido a alrededor de 6 ml/kg
de peso teórico y presión de meseta limitada a 30 cmH2O) mejora
la supervivencia [9]
. Las estrategias de prevención de las lesiones a
bajo volumen (presión espiratoria positiva elevada y/o maniobras
de reclutamiento) tienen resultados más mediocres [10]
.
Tratamientos asociados
Una gestión conservadora de los fluidos (para minimizar el
balance entradas-salidas) reduce la duración de la ventilación
mecánica en el SDRA [11]
. La curarización continua durante
48 horas ha mostrado un impacto beneficioso sobre el control
de los volúmenes administrados, la oxigenación, la prevención
del barotraumatismo, la duración de la ventilación mecánica y la
mortalidad en los pacientes con SDRA con una PaO2/FiO2 inferior
a 150 mmHg [12]
. El recurso a sesiones prolongadas de decúbito
ventral (18 h/24 h) también permite mejorar la oxigenación y
la circulación pulmonar, y reducir la mortalidad en los pacientes
“ Punto importante
Ley de Starling
Q = P ∗ S [(Pc − Pi) − σ (Πc − Πi)]
Q: flujo del capilar hacia el intersticio
P: permeabilidad de la membrana
S: superficie de intercambio
Pc: presión hidrostática capilar
Pi: presión hidrostática intersticial
␴: coeficiente de reflexión
c: presión oncótica capilar
i: presión oncótica intersticial
2 EMC - Tratado de medicina

3. Edema pulmonar E – 6-0860
Insuficiencia respiratoria aguda
Sí
Sí
Sí
No
No
No
Prueba de imagen torácica (radiografía torácica,
ecografía pleuropulmonar o tomografía computarizada)
- Infiltrados intersticiales o alveolares bilaterales
¿Conjunto de argumentos para un origen cardíaco?
- Existencia de una cardiopatía subyacente
- Disnea de esfuerzo, ortopnea
- Signos asociados: ángor, palpitaciones, mareo o
síncope
- Factor desencadenante: desviación de la dieta sin sal,
modificación de los tratamientos
- Electrocardiograma: síndrome coronario, arritmia de
novo
- Biomarcadores: elevación del BNP, troponina
- Ecocardiografía si disponible
¿Factores de riesgo de SDRA? (cf Cuadro 2)
Elevación objetiva de la presión capilar
pulmonar
- Ecocardiografía: elevación de las presiones de
llenado ventricular izquierdo
- Catéter de Swan-Ganz: elevación de la presión de
oclusión de la arteria pulmonar (POAP)
Edema lesional probable
Diagnóstico diferencial
- Derrame pleural bilateral
- Nódulos pulmonares
- Atelectasias
Edema cardiogénico probable
- Continuar los exámenes
Edema cardiogénico probable
Edema lesional probable
Figura 1. Árbol de decisiones. Ante un edema
pulmonar. BNP: péptido natriurético de tipo B;
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
graves (PaO2/FiO2 150 mmHg) [13]
. La administración de monó-
xido de nitrógeno por vía inhalatoria (iNO) ha demostrado un
beneficio sobre la oxigenación, pero no sobre la mortalidad. Por
otra parte, el iNO parece aumentar el riesgo de insuficiencia renal
aguda [14]
. Debe discutirse la oxigenación con membrana extra-
corpórea (ECMO) venovenosa en caso de hipoxemia refractaria
(PaO2/FiO2 80 mmHg) a pesar de la curarización continua y el
decúbito ventral [15]
. Actualmente, se evalúa el interés de las téc-
nicas de eliminación extracorpórea del dióxido de carbono (CO2)
para la realización de una ventilación llamada «ultraprotectora»
(con un objetivo de volumen corriente 4 ml/kg de peso teórico).
El interés de una corticoterapia en el SDRA sigue en debate [16]
,
en particular en lo referente a la selección de los pacientes, las
modalidades y los riesgos [17]
.
Principales complicaciones
Se produce una neumopatía adquirida bajo ventilación mecá-
nica [5]
en cerca de un tercio de los pacientes de SDRA en algunas
series. Su prevención es multimodal e implica, en especial, la
reducción de la exposición a la ventilación mecánica, una buena
higiene de las manos, una colocación de la cabecera de la cama
entre 30-45◦
y el control de la presión del balón [18]
. La incidencia
de neumotórax ha disminuido a la mitad en el SDRA desde la era
de la ventilación «protectora», pero cualquier degradación respi-
ratoria brusca durante el SDRA requiere un estudio. La mayoría
de los fallecimientos durante el SDRA están relacionados con un
fallo multivisceral, cuyos determinantes se comprenden mal. La
insuficiencia circulatoria parece desempeñar un papel significa-
tivo, tanto si tiene relación con la disfunción vascular pulmonar
del SDRA como con un choque infeccioso asociado [5]
.
Edema hemodinámico
La insuficiencia cardíaca afecta al 1-2% de la población de los
países desarrollados, y más del 10% de los pacientes tienen más
de 70 años [19]
. El EAPc es la causa de ingreso del 10-15% de los
pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca [20]
. A pesar de
que la mortalidad hospitalaria de los pacientes que presentan un
EAPc es menos importante que la de los pacientes que presen-
tan un edema lesional, el pronóstico es sensiblemente el mismo
a medio y largo plazo [21]
. El EAPc se debe a un aumento de la
presión hidrostática de los capilares pulmonares secundario a una
elevación de la presión de la aurícula izquierda, en un contexto
de disfunción sistólica y/o diastólica del ventrículo izquierdo.
Criterios diagnósticos
Valoración clínica
El diagnóstico se basa en un conjunto de argumentos clínicos,
radiológicos y biológicos. La búsqueda de la cardiopatía subya-
cente y del factor desencadenante es sistemática (Cuadro 3). La
presencia de una disnea de esfuerzo o de decúbito, con ortopnea,
de evolución rápidamente progresiva (en unos días) es sugestiva.
La búsqueda de signos asociados (dolor anginoso, palpitaciones,
mareo o síncope) orienta hacia el diagnóstico etiológico. Una
interrupción o una modificación reciente del tratamiento, una
EMC - Tratado de medicina 3

4. E – 6-0860 Edema pulmonar
Cuadro 3.
Contraindicaciones de la ventilación por vía no invasiva.
Traumatismo o quemadura facial
Intervención quirúrgica de las vías aéreas superiores
Vómitos, síndrome oclusivo
Intervención quirúrgica gastrointestinal reciente
Trastornos de la deglución
Secreciones abundantes
Agitación
Neumotórax no drenado
desviación en la dieta sin sal o una infección reciente son fac-
tores habituales de descompensación de la insuficiencia cardíaca
crónica.
La presentación clínica es la de una dificultad respiratoria
aguda evidente. El paciente se coloca a menudo espontánea-
mente en posición sentada. La expectoración es espumosa en los
casos más graves, a veces ligeramente rosada (exudación plasmá-
tica alveolar). Debe buscarse la existencia de signos asociados de
insuficiencia cardíaca derecha (reflujo hepatoyugular, edemas en
los miembros inferiores). La auscultación habitualmente detecta
estertores crepitantes en los dos campos pulmonares. El edema
puede predominar en la zona peribronquial y producir un cuadro
mayoritariamente espástico («asma cardíaca»).
Exámenes complementarios
En el estadio de edema alveolar, la radiografía torácica muestra
habitualmente opacidades alveolares difusas, bilaterales, de pre-
dominio perihiliar. Con frecuencia, se asocia un derrame pleural.
Una cardiomegalia puede traducir la presencia de una cardiopatía
subyacente. La utilización de la ecografía pulmonar a la cabe-
cera del paciente permite detectar líneas «B» sugestivas de edema
intersticial.
Entre los biomarcadores cardíacos, el péptido natriurético de
tipo B (BNP) o su porción N-terminal (NT-pro-BNP) es el principal
utilizado para el diagnóstico. Permite, en general, descartar un
EAPc cuando la concentración es baja (BNP 100 pg/ml o NT-
pro-BNP 300 pg/ml), con un buen valor predictivo negativo (94-
98%), excepto en los pacientes obesos [22]
. En cambio, las causas
de falsos positivos son numerosas y comportan, en especial, la
edad, las disfunciones cardíacas derechas y la insuficiencia renal.
Se requiere la determinación de la troponina en caso de sospecha
de síndrome coronario.
El electrocardiograma es indispensable en el tratamiento del
EAPc, porque puede dar información sobre la etiología potencial
(causa isquémica, hipertrofia ventricular, arritmias, trastornos de
la conducción) y orientar el tratamiento.
La ecocardiografía es el examen principal que debe realizarse
ante una sospecha de EAPc, para establecer el diagnóstico posi-
tivo (estimación de la presión de la aurícula izquierda mediante
el análisis de los flujos mitrales), caracterizar la función sistó-
lica y diastólica del ventrículo izquierdo, buscar una afectación
asociada del ventrículo derecho, así como una etiología para un
tratamiento específico. La combinación de la ecocardiografía y la
ecografía pulmonar es especialmente interesante [23]
.
Etiología
Todas las cardiopatías crónicas (valvulares, isquémicas, rítmicas
u otras) pueden complicarse con un EAPc. Las causas de insu-
ficiencia cardíaca con función sistólica conservada (disfunción
diastólica) son cada vez más frecuentes, sobre todo en las per-
sonas ancianas; el edema pulmonar se desencadena típicamente
en estos casos por un episodio de hipertensión arterial, trastornos
del ritmo supraventricular o un síndrome coronario agudo.
Tratamiento
Los criterios de gravedad habituales de EAPc son los siguientes:
signos de hipoperfusión (oliguria, livedo reticularis, extremidades
frías), SpO2 inferior al 90% (con oxigenoterapia), frecuencia res-
Cuadro 4.
Cardiopatía subyacente y factores desencadenantes habituales del edema
pulmonar agudo cardiogénico.
Cardiopatía subyacente Factores desencadenantes
Miocardiopatías
- Cardiopatía isquémica
- Cardiopatía de origen tóxico
(alcohol, antraciclinas,
postirradiación, etc.)
- Cardiopatía disinmunitaria
(miocarditis postinfecciosa,
conectivitis, cardiopatía asociada
a sepsis, etc.)
- Cardiopatía infiltrativa
(amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, enfermedad de
Fabry, etc.)
- Cardiopatía de origen
metabólico (distiroidismo, déficit
de GH, enfermedad de Addison,
periparto, déficit de tiamina,
déficit en L-carnitina, déficit de
selenio, etc.)
- Cardiopatía familiar
(miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía dilatada, no
compactación del ventrículo
izquierdo, laminopatías, distrofias
musculares, etc.)
Síndrome coronario agudo
Taquiarritmias (fibrilación
auricular, taquicardia ventricular)
Episodio de hipertensión arterial
Infección
Ruptura o modificación
terapéutica
Desviación de la dieta controlada
en sal
Bradiarritmias
Medicamentosos (AINE,
corticoides, inótropos negativos,
quimioterapia cardiotóxica)
Exacerbación de EPOC
Embolia pulmonar
Cirugía y complicaciones
peroperatorias
Distiroidismo, cetoacidosis,
periparto
Accidente vascular cerebral
Trombosis de las válvulas
Causas mecánicas
- Complicaciones de un SCA
(ruptura septal, insuficiencia
mitral por ruptura de pilar, etc.)
- Traumatismo torácico
- Disección de aorta
Anomalías de las condiciones de
carga
- Hipertensión arterial
- Valvulopatías (insuficiencia y
estenosis mitral, insuficiencia y
estenosis aórtica)
- Insuficiencia cardíaca de alto
flujo (anemia, tirotoxicosis)
- Insuficiencia renal aguda
Arritmias
- Taquiarritmias auriculares o
ventriculares
- Trastornos de la conducción
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crónica; GH: hormona del crecimiento; SCA: síndrome coronario agudo.
piratoria superior a 25/min y/o signos de dificultad respiratoria
(empleo de los músculos accesorios); frecuencia cardíaca inferior
a 40/min o superior a 130/min; presión arterial sistólica inferior
a 90 mmHg. Estas situaciones clínicas susceptibles de degradarse
rápidamente deben tratarse en cuidados intensivos.
Asistencia respiratoria
Se introduce una oxigenoterapia en caso de hipoxemia
(SpO2 90% o PaO2 60 mmHg). La ventilación no invasiva (VNI)
con presión positiva reduce los signos de dificultad respiratoria,
alivia la disnea, corrige la acidosis hipercápnica y parece redu-
cir el porcentaje de intubación orotraqueal y la mortalidad [24]
.
No parece haber diferencias significativas de eficacia entre la ven-
tilación con presión positiva continua (CPAP) y la ventilación
espontánea con dos niveles de presión. Por lo tanto, la VNI o
la CPAP son la asistencia ventilatoria de primera línea. Se reco-
mienda la intubación orotraqueal en caso de contraindicación o
fracaso de la VNI o la CPAP (Cuadro 4).
Medicamentos
La furosemida por vía intravenosa es el tratamiento utilizado
con mayor frecuencia en el EAPc, en particular en caso de des-
compensaciones crónicas, pero las modalidades precisas (dosis,
duración) siguen en debate [25]
. Se recomienda la utilización
precoz de un derivado nitrado (mejor en bolos repetidos), espe-
cialmente en caso de hipertensión [26]
. Aunque puedan aliviar la
disnea y la ansiedad, la utilización sistemática de morfínicos no
4 EMC - Tratado de medicina

5. Edema pulmonar E – 6-0860
se recomienda de rutina en el tratamiento del EAPc [27]
. En los
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, es necesario conti-
nuar el tratamiento usual en la medida de lo posible. En especial,
la continuación de los betabloqueantes en los pacientes hospi-
talizados por insuficiencia cardíaca aguda y estables en el plano
hemodinámico parece asociarse a una reducción de la mortalidad
hospitalaria y de nueva hospitalización a corto plazo [28]
.
Tratamientos específicos
La existencia de un síndrome coronario puede indicar una
revascularización coronaria urgente (coronariografía) y debe indu-
cir a buscar una complicación mecánica por ecocardiografía
(ruptura ventricular, insuficiencia mitral por ruptura o disfunción
de pilar). En caso de fibrilación auricular rápida, debe iniciarse un
enlentecimiento o una cardioversión (medicamentosa o eléctrica);
la amiodarona es el antiarrítmico de elección [29]
.
En los pacientes que presentan una insuficiencia cardíaca con
función sistólica conservada, la alteración de la relajación hace
mucho más sensible el ventrículo izquierdo a las variaciones de
las condiciones de carga; en este contexto, un EAPc no se asocia
sistemáticamente a una hipervolemia importante, y la utilización
de diuréticos a dosis elevadas puede exponer al riesgo de hipo-
volemia y de insuficiencia renal aguda. En este caso, la búsqueda
y el tratamiento del factor de descompensación son primordiales
(episodio hipertensivo o arritmia, en particular). La existencia de
una hipertrofia del septo interventricular puede crear una obstruc-
ción dinámica a la eyección del ventrículo izquierdo que puede
dar lugar a un movimiento sistólico de la valva anterior de la vál-
vula mitral, con insuficiencia mitral mesotelediastólica. En estos
pacientes, el tratamiento diurético y vasodilatador puede aumen-
tar el gradiente interventricular y empeorar la situación.
El choque cardiogénico es la forma más grave de insuficiencia
cardíaca aguda. En esta situación, la utilización de catecolaminas
suele ser necesaria; puede tratarse de un vasopresor para mantener
una presión de perfusión adecuada y/o de un agente inótropo para
mejorar el gasto cardíaco [30]
. La asistencia circulatoria extracorpó-
rea arteriovenosa debe discutirse precozmente en caso de choque
cardiogénico refractario. En la actualidad, ya no existe una indi-
cación firme para la colocación de un balón de contrapulsación
intraaórtica en el EAPc de origen isquémico.
Conclusión
El edema pulmonar se debe al paso de líquido de los capilares
pulmonares hacia el intersticio y los alvéolos, o bien por aumento
de la presión hidrostática capilar (que da lugar a un cuadro clínico
de EAPc), o bien por lesión de la membrana alveolocapilar (que
“ Puntos esenciales
• El edema pulmonar lesional es secundario a un aumento
de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. El
SDRA se define por la presencia de signos respiratorios evo-
lutivos a lo largo de 1 semana, no explicados totalmente
por la insuficiencia cardíaca y asociados a opacidades bila-
terales en las pruebas de imagen torácicas. El tratamiento
del SDRA asocia oxigenoterapia, ventilación mecánica pro-
tectora y tratamiento de la causa. En los pacientes más
graves, el decúbito ventral parece mejorar el pronóstico.
• El edema pulmonar hidrostático de origen cardiogénico
(EAPc) es un motivo de hospitalización muy frecuente y
en aumento debido al envejecimiento de la población. La
búsqueda de la cardiopatía subyacente, del factor desen-
cadenante y del mecanismo diastólico y/o sistólico es
primordial.
da lugar a un cuadro clínico de SDRA). En ambos casos, suelen
ser necesarios un enfoque etiológico, una asistencia respiratoria y
una limitación de los aportes de fluidos.
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A. Mekontso Dessap (armand.dessap@aphp.fr).
Service de réanimation médicale, CHU Henri-Mondor, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, DHU A-TVB, 51, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny,
94010 Créteil, France.
Groupe de recherche CARMAS, Faculté de médecine de Créteil, Université Paris Est Créteil, 94010 Créteil, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bedet A, Mekontso Dessap A. Edema pulmonar. EMC - Tratado de medicina
2020;24(2):1-6 [Artículo E – 6-0860].
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