ACTIVIDAD REALIZADAPOR MIS COMPAÑEROS

1. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA
Ramírez Hernández Susana
Amador Hernández Anahí
Rivera Hernandez Karla Loreta
Nicanor Sanchez Martha Aradai
Corti Perales Anaiza

2. Tu logotipo o tu nombre aquí 2
Se entiende por IR cuando el pulmón no
logra oxigenar adecuadamente la sangre
arterial y/o permite la retención de CO2.

3. Tu logotipo o tu nombre aquí 3
Función de los pulmones
• Garantizar un intercambio
de gases adecuado para las
necesidades del
organismo.

4. Tu logotipo o tu nombre aquí
Causas que la
ocasionan
4

5. Tu logotipo o tu nombre aquí
Intercambio gaseoso
• Encargado de hacer el transporte de
Oxigeno y Dióxido de carbono .
• Se lleva acabo a través de 3
mecanismos
• Ventilación ,perfusión y difusión.
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6. Espacio muerto
Es el exceso de ventilación,
conocido como ventilación de
espacio muerto, no participa en
el intercambio gaseoso, con la
sangre.
Espacio muerto anatómico:
Está constituido por las vías aéreas de
conducción desde la nariz o boca hasta
los bronquiolos con un volumen de 30 a
50% del volumen corriente.
Espacio muerto fisiológico:
Es el gas alveolar que no se ha equilibrado completamente
en la sangre capilar, es decir, no se realiza intercambio
gaseoso (las zonas que por alguna razón no intervienen en
la oxigenación y liberación de CO2 del torrente sanguíneo
como es el caso de los alveolos no perfundidos.

7. Causas fisiopatológicas de insuficiencia respiratoria:
1. Desigualdades de la relación ventilación perfusión
[V/Q).
2. Shunt intrapulmonar o cortocircuitos de derecha a
izquierda.
3. Hipoventilación alveolar.
4. Alteraciones de la difusión alvéolo-capilar de 02.
5. Reducción de la presión parcial de inspirado de
oxígeno.
Las funciones primarias del intercambio de gas del pulmón son el
transporte de oxígeno del aire inspirado a la hemoglobina en el
torrente sanguíneo y la eliminación de dióxido de carbono. La
hipoxemia (Pao2 < 60 mmHg] usualmente es causada por uno
de los siguientes cinco mecanismos fisiopatológicos:

8. Desequilibrio de la relación ventilación-perfusión (V/Q):
Fisiológicamente, cada región del pulmón y cada unidad alveolar tiene una determinada relación
V/Q. Esta compleja distribución de ventilación y de perfusión varia ante influencias gravitacionales,
cambios en la posición corporal y cambios en el volumen pulmonar.

9. Cortocircuito o shunt arterio-venoso:
Se define como la persistencia de un
aumento de la diferencia [A-a) 02
durante la respiración con oxígeno. Esto
significa que parte de la sangre llega al
sistema arterial sin pasar por regiones
ventiladas del pulmón [relación V/Q < 1).
El exceso de flujo de sangre, conocido como shunt intrapulmonar, no
participa en el intercambio gaseoso pulmonar. Este mecanismo de
hipoxemia se presenta cuando los alvéolos no son ventilados, tal como
ocurre con edema pulmonar cardiogénico agudo, neumonía o Atelectasia
y también en pacientes con SDRA.

10. Hipoventilación alveolar:
Se define como la disminución de la ventilación alveolar, generalmente debida a
una disminución del volumen minuto respiratorio (volumen corriente x frecuencia
respiratoria).
La hipoventilación alveolar causa una disminución de la
PAO2 y de la Pa02, como también un aumento de la
Paco2 con conservación de la gradiente (A—a]02.
Cuando esto ocurre como único mecanismo de
hipoxemia, usualmente es causada por la depresión del
sistema nervioso central (Ej.: drogas] o enfermedades
neuromusculares que afectan a los músculos
respiratorios.

11. Tu logotipo o tu nombre aquí
SEGÚN MECANISMO
FISIPATOLOGICO
SUBYACENTE
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12. Tu logotipo o tu nombre aquí
ALTERACION DE LA DIFUSION
ALVEOLO-CAPILAR DE O2
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Aquellos procesos en los que
se incrementa la separación
física del gas y la sangre
dificultan la difusión entre
ambos

13. Tu logotipo o tu nombre aquí
Reducción de la presión parcial
de O2 inspirada
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Situaciones en las que la presión
barométrica o el aporte de oxígeno
disminuye, producen una disminución en
la cantidad de oxígeno inspirado y
secundariamente se reducirá la presión
alveolar de oxígeno, así como la presión
arterial de oxígeno, manteniéndose la
gradiente alvéolo arterial de oxígeno.

14. Tu logotipo o tu nombre aquí
SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea
cianosis
Tos
sibilancias
Alteraciones en la
saturación de
oxígeno
Alteraciones del
sistema
cardiovascular
Alteraciones
neurológicas
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15. Tu logotipo o tu nombre aquí
EXAMENES
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16. Tu logotipo o tu nombre aquí
Tratamiento
• Colocar al paciente en posición semifowler
• Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de
intubar al paciente
• Administrar oxígeno por una máscara Venturi con un FiO2
de 0,5
• Asegurar una vía intravenosa permeable con un catéter
periférico 20 ó 18
• Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica
• Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol ó fenoterol)
si hay broncoespasmo.
• Considerar el inicio de profilaxis con ranitidina y/o heparina
• Considerar inicio de terapia específica para la causa de la
falla respiratoria
• Determinar el ingreso del paciente a la UCI
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17. Enfermedad
Pulmonar Obstructiva
Crónica

18. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).
Proceso patológico que se caracteriza por
la presencia de una obstrucción crónica
progresiva y poco reversible al flujo de
aéreo, que se asocia con una reacción
inflamatoria anómala.

19. Epidemiologia.
La EPOC es una de las enfermedades mas prevalentes en la población, su
prevalencia en el país es de 9.1% en los individuos con edades entre los 40- 70
años. Siendo aun mayor en edades avanzadas, donde mujeres jóvenes presentan
un aumento al consumo de cigarrillos.
Es causante del 10-15% del total de visitas de atención primaria y del 30-35% de
consultas a neumología, y de 7-8% de ingresos hospitalarios
Por otra parte es la cuarta causa de mortalidad con una tasa global de
33/100.000 habitantes en sujetos mayores de 75 años

20. Patogénesis
La patogenia de la EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio
crónico que afecta las vías aéreas, constituida principalmente por un incremento de
macrófagos, neutrófilos y linfocitos T CD8+ (mayor proporción que la de linfocitos TCD4+).
Asimismo, las células inflamatorias activadas liberan una variedad de mediadores
incluyendo leucotrieno 84 (LT84) la interleucina 8 (IL--8) el factor alfa de necrosis tumoral
(TNF--B) y otros capaces de lesionar las estructuras pulmonares y producir inflamación
neutrofílica.

21. Clasificación.
Estadio 0. En riesgo, caracterizado por tos crónica y aumento de la producción de esputo.
Los parámetros espirométricos de función pulmonar son todavía normales.
Estadio I. EPOC leve, caracterizada por limitación leve del flujo aéreo (FEV > 80% del
valor de referencia)no siempre, por tos crónica y aumento de la producción de esputo.
Estadio II. EPOC moderada, caracterizada por un mayor deterioro de la limitación del flujo
aéreo (FEV < 80% del valor de referencia) y en general por progresión de los síntomas y
dificultad respiratoria, que se manifiesta característicamente durante el ejercicio.
Estadio III.EPOC grave, caracterizada por limitación importante del flujo aéreo

22. Factores de riesgo
• Consumo de tabaco: representa la causa de 70% de la EPOC
• Factores genéticos: El factor genético conocido es el déficit congénito
de alfa—1 antitripsina
• Infecciones: los antecedentes de infección graves en la infancia se a
asociado con una reducción de la función pulmonar eh incremento de los
síntomas respiratorios
• Edad y sexo: El en— vejecimiento de la vía aérea y parénquima asimila los
cambios estructurales asociados a la EPO

23. DIAGNOSTICOS DE LA EPOC
EVALUACION DE LOS SINTOMAS
 Tos crónica
 disnea
MEDICIÓN DE LA LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO
 Espirometria
 Disminución de dos variables FEV1/FCV
 FEV 1 <80% FEV1 /FVC <70%
PRUEBA CON GLUCOCORTICOSTEROIDES
 Una prueba durante un periodo de 6
semanas a 3 meses
 fev1 de 200 ml y de 25% sobre el valor
inicial
RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX
 Hiperinsuflacion,
oligoemia ,aumento de
las marcas pulmonares
MEDICIÓN DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
 EPOC avanzada( en pacientes con un fev1
menor de 40%
 Insuficiencia respiratoria o cardiaca
derecha
 Insuficiencia repiratoria (PaO2 <8.0
kPa(60mmHg)

24. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

25. TRATAMIENTO
BRONCODILATADORES

26. BRONCODILATADORES.

28. NO FARMACOLOGICO
Oxigenoterapia
El objetivo es mantener una Pao2 > 60 mmHg o Sao2
> 90%, y se recomienda usar al menos 15 horas al día.
Rehabilitación pulmonar
Deben incluir entrenamiento de extremidades
inferiores y superiores; con una duración
mínima de 8 semanas.
Las sesiones de entrenamiento deben
realizarse al menos 3 veces por semana con
una duración promedio de 2 horas.
manteniendo la saturación > 90%.

29. http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n4/a13
v27n4.pdf
Manual de enfermedades respiratorias