Epilepsia y Anemia en el embarazo

1. EPILEPSIA Y
ANEMIA EN EL
EMBARAZO
Sara Sofía García Herrera
Alejandro Salina Alarcón
Valeria Lugo Terrazas

2. Una convulsión se define como
un trastorno paroxístico del
sistema nervioso central,
caracterizado por una descarga
neuronal anormal con o sin
pérdida del conocimiento.

3.  La epilepsia abarca diferentes síndromes cuya
característica principal es la predisposición a
padecer convulsiones recurrentes no provocadas.
 2º Trastorno neurológico más frecuente durante
la gestación después de la migraña
 se incrementan entre 30%y 50% en el embarazo
Y 20% disminuye.

4. SÍNTOMAS
 Dolor de cabeza
 Cambios en los niveles de energía o estado
de ánimo
 Mareos
 Desmayo
 Confusión
 Pérdida de la memoria

5. COMPLICACIONES
OBSTÉTRICAS
 Algunas complicaciones son más comunes en
mujeres con epilepsia.
 Toxemia
 Preeclampsia
 Hemorragia
 Anemia
 Aborto espontáneo
 Utilización de fórceps
 Desprendimiento de placenta
 Labor prematura, bajo APGAR, hiperemesis
gravídica, mortalidad perinatal.

6. POSIBLES CAUSAS DEL INCREMENTO DE LAS
CONVULSIONES DURANTE EL
EMBARAZO
Hormonal: aumento de
los estrógenos
Metabólico: alcalosis
secundaria a
hiperventilación,
incremento en la
retención de agua y
sodio
Psicológico: estrés y
ansiedad, disminución
del cumplimiento del
tratamiento.
Farmacocinética:
disminución de los
niveles sericos de los
medicamentos.
Fisiológico: deprivación
del sueño.

7. Factores que incrementan en numero de
convulsiones en embarazadas
•el stress
•la hipocalcemia
•hiponatremia
•la menor tolerancia a la medicación
durante la gestación

8. EFECTO DE LAS CONVULSIONES EN MADRES
Y FETOS
 Fetos:
 Hipoxia y acidosis
 Hemorragias intracerebrales
 Parálisis cerebral
 Muerte perinatal
 Sufrimiento fetal agudo y crónico
 Epilepsia

9. EFECTO DE LAS CONVULSIONES EN
MADRES Y FETOS
• Madre:
• Hipertensión en el embarazo
• Partos prematuros
• Desprendimiento de placenta
• Abortos Óbito Fetal
• Hipoxia - Acidosis

10. ANTIEPILEPTICOS
• Fenobarbital 2-4mg/kg/dia
• Difenilhidantoina 3-5mg/kg/dia
• Carbamacepina 10mg/kg/dia
• Primidona 10-20mg/kg/dia
• Acido valproico: 15 a 60mg/kg
• Clobazam: 0,3 a 1mg/kg
• Entre otros

11. TRATAMIENTO DURANTE LA
GESTACION
Utilizar el fármaco de primera elección para el tipo de crisis y síndrome epiléptico que
presente la paciente.
Utilizar preferentemente monoterapia, con la menor dosis clínicamente efectiva.
Evitar CBZ y VPA cuando hay historia familiar de defectos del tubo neural.
Controlar los niveles de FAE regularmente y, si es posible, la fracción libre del FAE.
En caso de tratamiento con VPA o CBZ, ofrecer la posibilidad de amniocentesis en la 16.º
semana de valoración con ecografía en la 18 semana para excluir defectos del tubo neural.

14. Síndrome fetal por
fenobarbital Nariz corta,
hipertelorismo(el aumento de
la distancia que separa dos
órganos gemelos), ptosis e
implantación auricular baja.
Síndrome fetal por
carbamazepina Hendidura
palpebral rasgada, uñas
hipoplásicas y microcefalia

15. Síndrome fetal por valproato(acido valproico) puente nasal
chato, labio inferior grande, boca pequeña, dedos caídos y
superpuestos y uñas hiperconvexas, microcefalia y deficiencias
del crecimiento postnatal.

16. CONTROL PRENATAL
 Clasificación del riesgo
 Suplemento con ácido fólico 4mg /día
(carbamazepina y ácido valproico)
 Suplementos con vitamina K
 Valoración por neurología cada trimestre
 Cribado de malformaciones anatómicas
 USG estructural precoz16- 18 semanas y
repetir de las 20 – 22 semanas.
 Valoración del crecimiento fetal

17.  La epilepsia materna no es una indicación de
cesárea, salvo que sobrevengan crisis durante
el período expulsivo o que la paciente no
pueda colaborar en el parto vaginal. En
general, se permite la lactancia, ya que los
antiepilépticos sólo se encuentran en la leche
a muy bajas concentraciones.
 Las únicas contraindicaciones se refieren a
las pacientes mal controladas, por el peligro
que lesionen al lactante, y a los casos en los
que el lactante, inicialmente hambriento, se
adormezca rápidamente, lo que hace pensar
en algún efecto de los fármacos.

19. POSTPARTO

20. ANEMIA EN EL
EMBARAZO

21. CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE
EL EMBARAZO
• Volumen sanguíneo:
Aumenta de un 40-50%,
para proteger a la
madre y feto de la
hipotensión.
• Protege a la madre de
la Hemorragia post
parto.
• Aumenta rápido: II
trimestre
• Aumento lento y
estable: I y III trimestre.

22.  33% se da por ↑ de eritrocitos y 66% por ↑ de
plasma.
 Aumento del Volumen plasmático materno ↑
desde la 12 semana.
 Hay una Hemodilución: ↓ el Hto hasta un 12%.

23. Reservas de Hierro
 El contenido total de hierro de una
mujer adulta normal va de 2.0 a
2.5 g, casi la mitad de los que
posee un hombre.
 La reserva de hierro de las
mujeres jóvenes normales es de
solo 300 mg.El incremento promedio del
volumen total de eritrocito
circulantes es 450 ml durante la
gestación cuando se dispone de
hierro, hace uso de 500 mg de
hierro porque 1 ml de eritrocitos
contiene 1.1 mg de hierro.

24. Requerimientos de hierro
 500 mg Materno
 300 mg Fetal y placenta
 200 mg Pérdidas (renal,piel)
 Total: 1.000 mg.
1.000 mg en 280 días
= 3,57mg/día
• Aporte /día = 2 mg
→Déficit
1.57mg/día.
• La alimentación
aporta: 2mg/día de
fierro.
Agregar:
2mg/día
mujer no
embarazada
6mg/día
mujer con
embarazo del
4º mes

25. Anemia en el embarazo
 Es la disminución de la cantidad de
hemoglobina durante el periodo grávido
puerperal.

26. Clasificación

27. Anemia y embarazo
 La clínica dependerá de la reserva funcional,
intensidad y causa de la anemia.
 Grado leve: fatigabilidad, palpitaciones y
somnolencia, síntomas además comunes del
embarazo.
 Grado moderado: taquicardia, palidez,
sudoración y disnea de esfuerzo.
 Grado severo: Inestabilidad hemodinámica
asociado a perdidas agudas e intensas de
sangre que obligan a su hospitalización.

28. Etiología
 NUTRICIONALES:
Deficiencia de Hierro.
Anemia Megaloblástica.
 PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE.
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
CRONICAS.
HEMOLISIS.

29. CAUSAS DE ANEMIA DURANTE
LA
GESTACIÓN

30. CLASIFICACION DE LAS
ANEMIAS
1. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA:
 CENTRALES O ARREGENERATIVAS.
 PERIFÉRICAS O
HIPERREGENERATIVAS.
2. CLASIFCIACION MORFOLOGICA:
 Es la mas utilizada.
 Clasifica a las anemias en función al
tamaño del hematíes (VCM).
PERMITE SUBDIVIDIRLAS
EN:
• MICROCITICAS: VCM <80
• NORMOCITICAS: VCM 80-
100
• MACROCITICAS: VCM
>100

31. ANEMIA FERROPENICA
 Carencia de hierro
 Depleción de los depósitos medulares,
hepatoesplenicos y de hierro sérico.
Glóbulos rojos microciticos e
hipocromicos
 Esto ocurre por:
 Dietas inadecuadas.
 Hipoalimentación.
 Embarazos repetidos.

32. Factores de riesgo
 Adolescente.
 Madre multípara.
 Periodos intergenésico corto
(menos de2 años).
 Antecedentes de hipermenorrea.
 Dietas con baja biodisponibilidad
en hierro.
 Ingesta habitual de alimentos
inhibidores de la absorción de
hierro.
 Síndrome de mala absorción.

33. CUADRO CLÍNICO
 Astenia
 Anorexia
 Tinitus
 Vértigo
 Lipotimia
 Disnea
 Palidez de piel y mucosas
 Taquicardia
 Edemas
 Soplos sistólicos cardiacos

34. Diagnostico
 Anamnesis + Examen Físico + Pruebas de
Laboratorio.
 Hb < 11 gr/dl. Hto: < 33%.
 Hierro sérico: 50 a 150 m g/dL
 Hierro sérico: 50 a 150 m g/dL
 Ferritina sérica: (depósitos de hierro) 15 -200
ng/mL
 Valores < de 15 ng/mL confirman el
diagnostico

35. Anemia en el embarazo
 Embarazo de alto riesgo: Hgb <7 y hto <20% >
hipoxia fetal, retardo en el crecimiento, parto pre
termino.
 Infecciones urinarias
 Infección puerperal
 Placentación anormal en la anemia por
deficiencia de folatos
 Afecciones cardiacas.
 Insuficiencias pulmonares.
 Abortos.

36. Prevención y tratamiento
 PROFILAXIS EN EMBARAZADAS
 Con Hb de 11 gr/dl o >, administración diaria de
50 mg de hierro elemental + 400 mg de ácido
fólico durante todo el embarazo y hasta finalizar la
lactancia materna.
TRATAMIENTO EN EMBARAZADAS
 Con Hb menor de 11 gr/dl 120 mg/ día de hierro
elemental durante todo el embarazo y seguir 3
meses post parto.
 OMS recomienda la administración de 30 a 60 mg
de hierro y 500 mg de acido fólico al día

37. DEFICIENCIA DE FOLATOS Y
VITAMINA B12

38. ANEMIA MEGALOBLASTICA
 Se produce por deficiencia de Ácido Fólico y
vit. B12
 Se produce la gran demanda materno fetal y
el ingreso inadecuadade ácido fólico.
 Ingesta materna inadecuada de ác. Fólico
(95%)
 El NO consumo de vegetales verdes,
legumbres y proteínas de origen animal dará
una deficiencia de folatos.
 La anemia y la anorexia se hacen intensas y
agrava la deficiencia de la dieta.

39. Clínica
 Piel seca y amarillenta
 Ictericia leve.
 Ulceraciones.
 Alteraciones del gusto.
 Cuadros de diarrea y dispepsia.

40. Diagnostico
 Hallazgos clínicos + Alteraciones de la HC.
 VCM > de 110 – 140 fl
 Niveles séricos de Acido Fólico < 2.5 ng/ml. El
rango normal 2.7 a 17.0
 Rango normal de vitamina B12 200 a 900
ng/ml
 Valores < de 100 ng/ml indican DEFICIENCIA
 Examen de médula ósea REVELA
ERITROPOYESIS MEGALOBLASTICA.

41. Diagnostico
 Hallazgos clínicos + Alteraciones de la HC.
 VCM > de 110 – 140 fl
 Niveles séricos de Acido Fólico < 2.5 ng/ml. El
rango normal 2.7 a 17.0
 Rango normal de vitamina B12 200 a 900
ng/ml
 Valores < de 100 ng/ml indican DEFICIENCIA
 Examen de médula ósea REVELA
ERITROPOYESIS MEGALOBLASTICA.
AL AGRAVARSE
EL CUADRO SE
PRESENTA:
• Trombocitopeni
a
• Leucopenia

42. Consecuencias
 Defectos en el cierre del tubo neural:
anencefalia, espina bífida, encefalocele.
 Labio leporino y paladar hendido.
 Anormalidades de vías urinarias

43. Tratamiento
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:
 Ácido fólico: 1 mg/día (tabletas).
 Ácido ascórbico: 200 mg/día (tabletas).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
 Ácido fólico: 5 mg/día (tabletas).
 Hierro en dosis terapéutica
 Vitamina B12: 150 mg / día VO.

44. Anemia falciforme

45. ANEMIA DREPANOCITICA
 Es una enfermedad hereditaria, autosómica
recesiva, que afecta a los hematíes.
 Es de origen genético y se da por la
sustitución del ácido glutámico por valina
 Frecuente en raza negra.

46. ANEMIA DREPANOCITICA
 Forma heterocigota o rasgo falciforme (HbAS):
Afecta un alelo. En este caso, el paciente
tiene un 30-40% de HbS y no presenta
manifestaciones clínicas.
 Forma homocigota o anemia falciforme
(HbSS). Aparece cuando la mutación afecta a
los 2 alelos. En estos casos prácticamente
toda la Hb (75- 95%) es Hb S. Presenta
graves síntomas clínicos.

48. ANEMIA DREPANOCITICA
 Las pacientes embarazadas mantienen una
hamatopoyesis constante para compensar la
vida reducida de sus eritrocitos.
 Las pacientes que presentan una crisis de
celulas falciformes se caracteriza por dolor de
forma aguda generalmente al final del
embarazo, en el trabajo de parto, en el parto y
en el puerperio.

49.  El dolor es provocado por el secuestro de
eritrocitos de forma aguda y como hay
afectación de la medula ósea el dolor óseo es
frecuente e intenso.
 Hasta el 40% de las mujeres presenta
síndrome torácico agudo que se caracteriza
por dolor torácico pleurítico, fiebre, tos,
infiltrado pulmonares e hipoxia.
Anemia drepanocitica

50. Complicaciones
 Aumento de la incidencia de crisis vaso-
oclusivas dolorosas
 Trombosis placentarias
 Infecciones
 HTA
 Abortos espontáneos
 Muerte materna

51. Manejo de la Anemia
Falciforme
 Evitar y controlar la frecuencia de las crisis.
 Prevención de desoxigenación tisular:
 Actividad física vigorosa
 Estrés emocional
 Ambientes bajo O2
Valoración constante de un hematólogo.
Durante crisis, Analgésicos, fluidoterapia

52. Anemia hemolítica autoinmune
 CAUSAS
 Idiopática
 Medicamentos : B-lactamicos, Alfa-metildopa
 Infecciones : Infecciones virales, micoplasma
 Cáncer , Leucemia y Linfoma
 Enfermedades colágeno (autoinmunes) (por
ej. lupus

53. Manejo en el embarazo
 Mantener dosis de esteroides
Crisis hemolíticas:
 Metilprednisolona 1gr/dia 3 dosis, luego -
 Prednisona 1mg/kg/peso
 Inmunoglobilina 0,4 g/kg/día por 3-5 días