Emergencias endocrinas

1. MANEJO DE
EMERGENCIAS
ENDOCRINAS

2. 2
Las emergencias endocrinológicas se definen como la
descompensación del estado del paciente diabético que
necesitan tratamiento inmediato debido a las
complicaciones .
Les hablaremos de tres patologías específicas:
» La cetoacidosis diabética
» El estado hiperglicemico hiperosmolar
» La hipoglicemia

3. 1.
CETOACIDOSIS DIABETICA
3

4. 4
Es una complicación aguda de la diabetes mellitus, caracterizada por
deficiencia de insulina, hiperglicemia, causando pérdidas urinarias
(líquido y electrolitos) y consiguiente depleción del volumen
extracelular.
Puede ser la primera manifestación de la diabetes tipo 1 no
diagnosticada con anterioridad o puede ser el resultado del aumento
en los requerimientos de insulina en pacientes con diabetes tipo 2
durante el curso de alguna infección, traumatismo, infarto de
miocardio o cirugía.
CETOACIDOSIS DIABETICA.

5. » Es una de las complicaciones serias más comunes
de la terapia con bomba de insulina.
» En todos los casos deben buscarse los factores
precipitantes, como una infección, y tratarse de
manera adecuada.
» Es probable que el mal acatamiento del régimen, ya
sea por razones psicológicas o por una educación
deficiente del paciente, sea la causa más común de
DKA, en especial cuando los episodios son
recurrentes .
5

6. EPIDEMIOLOGIA
» La incidencia de DKA se ha estimado en estudios más
antiguos en el rango de 4 a 8 episodios por 1.000
pacientes ingresados a urgencias por diabetes
» La incidencia de DKA es mucho mayor entre los
jóvenes niños y personas de bajo nivel
socioeconómico
6

7. ETIOLOGIA
LOS FACTORES
DESENCADENANTES
DE DKA INCLUYEN:
ALGUNOS MENOS
COMUNES COMO:
•DIAGNÓSTICO DE NOVÓ DE DM TIPO 1
•OMISIÓN DEL TRATAMIENTO CON INSULINA
•INFECCIONES
•INFARTO DE MIOCARDIO
•TRAUMATISMOS
•TIROTOXICOSIS
•USO DE COCAÍNA
•ALGUNOS FÁRMACOS (ANTIPSICÓTICOS
ATÍPICOS, INTERFERÓN,
CORTICOESTEROIDES, GLUCAGÓN,
SIMPATICOMIMÉTICOS, TRATAMIENTO CON
BOMBAS DE INFUSIÓN DE INSULINA
• ACROMEGALIA
•TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA O
ILIACAS
•ENFERMEDAD DE CUSHING,
•HEMOCROMATOSIS,
•PANCREATITIS
• EL EMBARAZO.
7

8. PATOGENIA
8
1. Deficiencia de insulina genera…
2. Movilización de reservas energéticas desde músculos y
adipocitos aumentando flujo de aminoácidos y ácidos
grasos para su conversión en cetonas (acetoacetato, B-
hdroxibutirato y acetato) en el hígado
3. Aumento de las hormonas antagonistas de la insulina
(corticoesteroides, catecolaminas, glucagón y hormonas
de crecimiento)
4. Aumento del glucagón…promueve la gluconeogénesis,
glucogenolisis y la formación de cuerpos cetónicos a nivel
hepático causando aun mas el aumento de la glucosa y
cetonas

9. 9
5. La combinación de déficit de insulina e
hiperglicemia disminuye las concentraciones
de fructosa 2-6 fosfato en el hígado
alterando la fosfofructocinasa y de la
fructuosa 1-6 bifosfato. desplazan la
manipulación del piruvato hacia la síntesis
de glucosa y lo apartan de la glucolisis.
6. La deficiencia de insulina reduce las
concentraciones del transportador de
glucosa GLUT4, lo que reduce el
metabolismo intracelular.
7. la hiperglucagonemia altera el
metabolismo hepático favoreciendo la
formación de cuerpos cetónicos, a
través de la activación de la enzima
carnitina palmitoiltransferasa I.

10. 10
Aumento de producción de glucosa y cetonas sumado a su
disminución en la utilización produce la acumulación en sangre
llegando a los siguientes valores.
Glucosa por encima de 500
mg/L
Aumento de cuerpos cenóticos
entre 8 y 15 mmol/L (Valores
normales < 0,6 mmol/L)
CUERPOS
CETÓNICOS
B-hidroxibutirato

11. 11
1. La hiperglicemia provoca diuresis
osmótica arrastrando consigo agua
que conduce a la hipovolemia
intravascular.
2. A medida que progresa, la
reducción en la circulación sanguínea
renal disminuye la capacidad del
riñón para excretar la glucosa, con lo
que empeora la hiperosmolaridad
H
acidosis
metabólica
depósitos
de
bicarbonato

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
12

13. DIAGNOSTICO
• Glucosa sanguínea.
• Hemograma.
• Perfil lipídico.
• EKG.
• Electrolitos séricos.
• Creatinina y BUN.
• Cetonas plasmáticas y
urinarias.
• Gases arteriales.
• Osmolalidad sanguínea
Es fundamental
diagnosticar
prematuramente
la DKA, para
iniciar su
tratamiento con
rapidez, para
llegar al
diagnóstico
tenemos que
realizar una
serie de pruebas
como lo son:
13
Además de esto si se
sospecha de una
descompensación por
alguna patología nueva
como las previamente
anunciadas como
desencadenantes de KDA
se tiene que realizar
uroanálisis, urocultivo,
rayos X de tórax, TAC de
cráneo, troponinas.

14. 14

15. EKG:
15

16. 16
» El cuerpo cetónico β hidroxibutirato se sintetiza tres veces más
rápido que el acetoacetato; sin embargo, es éste el que se
detecta de manera preferencial con un reactivo de uso
frecuente en la detección de cetosis.
» Los valores séricos o plasmáticos de β hidroxibutirato son los
preferidos porque reflejan con más precisión el verdadero
valor corporal de cetonas

17. TRATAMIENTO
Es muy dinámico y depende del estado en el cual ingresen a la sala de urgencias, se debe
realizar controles cada dos a cuatro horas.
» Estricto monitoreo con signos vitales.
» Estado de volumen.
» Valores de electrolitos.
» Glucosa
» Creatinina
» Osmolalidad plasmática.
» Balance de fluido.
» Diuresis.
» Nivel de conciencia.
17

18. Iniciar reposición de liquido
18
» SSN isotónica (0,9%) 1 a 2
L/h para corregir el shock
en pacientes graves, en un
déficit leve o moderado 500
ml/hr durante horas.
» SSN al 0.45% 300 a 400
ml/h
» Glucosa < 250 = SSN
glucosa 5% (Rango entre
250 a 300 mg/dl
Rápida administración de fluidos de asocia con
un mayor riesgo de edema cerebral.
Reemplazo suficiente del volumen (al menos de
3 a 4 litros en 8 horas) para restaurar la
perfusión normal.
Un reemplazo excesivo de liquidos (>5 litros en
8 horas) contribuye al SDRA o edema cerebral.

19. INSULINA
19
50 a 70
mg/dl
• Bolo de insulina de acción ultrarrápida o rápida a dosis de
0.15 U/Kg
• Infusión de mantenimiento de insulina a dosis de 0.1 U/Kg/h
250 mg/dl
• Bolo inicial IV e IM de insulina humana (cristalina) regular
de 0.15 U/Kg.
• Insulina regular IM cada hora a una dosis de 0.1 U/Kg

20. DEFICIT DE POTASIO
20
>5.3
mEq/L
• No se recomienda reposición
4.0-5.3
mEq/L
• Fluidos IV Cloruro de Potasio (KCl) 10-30
mEq/L/h.
3.5-<4.0
mEq/L
• Añadir KCl 10-40 mEq/L/h a los fluidos IV.
<3.5
mEq/L se
• Detener la insulina y agregar KCl 20-60
mEq/L/h a los fluidos IV hasta >3.5 mEq/L.

21. REPOSICIÓN DE BICARBONATO
21
El uso de bicarbonto no afecto los
resultados de los ensayos clínicos
aleatorizados, aunque se puede
considerar en adultos en shock o
con pH <7,0.
1 ampolla de 50mmol añadida a
200ml de solución de destroza al
5% pasarlo durante 1 hora.
Repetir cada 1 a 2 horas hasta que
pH >7

22. 2.
ESTADO HIPERGLICAMICO
HIPEROSMOLAR
22

23. ESTADO HIPERHOSMOLAR
Emergencia hiperglicemia aguda más grave en pacientes DM-2.
Hiperglicemia severa > 600 mg/dl, glucosuria y olor a aliento
afrutado (acetona + en orina), deshidratación marcada en
ausencia de respiración de Kussmaul.
» Glicemia Plasmática > 600 mg/dl
» Osmolalidad Plasmática > 320 mOsm/kg en ausencia de
Cetoacidosis.
von Frerichs y Dreschfeld 1880
describieron los primeros casos HHS
23

24. EPIDEMIOLOGIA
» Incidencia HHS < 1% de ingresos hospitalarios DM
» Mortalidad 10 – 20%, aproximadamente 10 veces >
DKA.
» Actualmente no hay evidencia en pacientes
pediátricos y ancianos.
» Pronostico de la gravedad: Tiempo de evolución +
deshidratación.
» Edad promedio > 60 años.
» Leve predomino en mujeres.
24

25. PATOGENIA
25
• Desbalance Metabólico
• ↑ gluconeogénesis
• Hiperglicemia; uso inadecuado de
glucosa por los tejidos (musculo).
• ↑ gradiente osmótico
• ↑ TFG (diuresis osmótica)
• Hipovolemia → ↓ TFG
• Empeora el cuadro clínico

26. FACTORES PRECIPITANTES
26
» Pacientes edades avanzadas DM-2, y de novo.
» Infecciones 40 – 60% (neumonía, IVU, otras).
» Historia ACV, IAM y traumas, desequilibro hormonal
(contra reguladoras)
» El acceso al agua → Deshidratación grave
(postración – encamado).
» Fármacos (glucocorticoides, diuréticos tiazídicos,
fenitoína, Bloqueadores B, Litio, anti-psicóticos
atípicos)
» TEP, Quemaduras, Diálisis, Alcohol, Abuso de drogas,
Sepsis.

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
27
» Cuadro clínico progresivo, debilidad, poliuria, polidipsia, (días –
semanas)
» Alteración del estado de conciencia (estupor –coma)
» Marca deshidratación (depleción intracelular)
» Pueden coexistir características combinadas CKA y HHS
» Pacientes mal controlados, cifras hiperglicemias elevadas >
350 mg/dl

28. DIAGNOSTICO
El diagnóstico del EHH se realiza principalmente con el cálculo de la
osmolalidad sérica que se realiza con la fórmula:
[2 x Na] + [Bum/2.8] + [Glucosa/18].
Previamente tenemos que realizar los siguientes exámenes.
• Glucosa sanguínea.
• Hemograma.
• Electrolitos séricos.
• Creatinina y BUN.
• Cetonas plasmáticas y urinarias.
• Osmolalidad sanguínea.
28

29. 29

30. TRATAMIENTO
1. REEMPLAZO DE LIQUIDOS : se orienta a compensar
el déficit de agua libre empleando líquidos
hipotónicos (inicialmente solución salina a 0.45% y
después dextrosa al 5% en agua. El déficit de agua
libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe
corregirse por uno a dos días (velocidades de infusión
de soluciones hipotónicas de 200 a 300 ml/h)
30

31. 2. INSULINOTERAPIA: Un manejo razonable del HHS inicia con la
administración de insulina de acción rápida IV (en bolo) de 0.1 U/kg
seguidas por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1
U/kg/h.
⋄ Si no hay disminución de la hiperglucemia se aumenta al doble la
velocidad de goteo de la solución con insulina.
⋄ Al igual que ocurre en DKA, se agrega glucosa a la solución IV si
la glucemia disminuye a 13.9 a 16.7 mmol/L (250 a 300 mg/100
ml) y se reduce la velocidad de goteo de la insulina a 0.05 a 0.1
U/kg/h.
⋄ La infusión de insulina se continúa hasta que el paciente reinicia
la dieta y puede recibir un régimen de insulina subcutánea
31

32. 3. REMPLAZO DE ELECTROLITOS: La hiperpotasemia se encuentra menos
marcada y se pierde mucho menos potasio en la orina durante la diuresis
osmótica del EHH
» se pueden añadir 10 mEq de cloruro de potasio al litro inicial de líquido
administrado si el potasio sérico inicial no se encuentra elevado y si el
paciente está orinando.
» Si el fósforo sérico cae por debajo de 1 mg/L durante la terapia con
insulina, se puede proporcionar reemplazo de fosfatos por vía
intravenosa.
» Si el paciente se encuentra alerta y cooperativo, parte del reemplazo de
potasio y fósforo puede proporcionarse por vía oral.
32

33. 3.
HIPOGLICEMIA
33

34. DEFINICIÓN
» La hipoglicemia se define según la triada de Wipple como:
1. El desarrollo de síntomas neuroglucopénicos
2. Un bajo nivel de glucosa en plasma (<4,0 mmol / L para
pacientes tratados con insulina o un secretagogo de insulina).
3. Síntomas que responden a la administración de hidratos de
carbono.
» La severidad de la hipoglicemia es definida por las
manifestaciones clínicas
34

35. 35

36. 36

37. 37
NEUROGENICA NEUROGLUCOPENICA
TEMBLOR DIFICULTAD PARA
CONCENTRARSE
PALPITACIONES CONFUSIÓN
TRANSPIRACION DEBILIDAD
ANSIEDAD SOMNOLENCIA
HAMBRE CAMBIOS EN LA VISIÓN
NAUSEAS DIFICULTAD PARA HABLAR
ESCALOFRIOS CEFALEA MAREO

38. 38
GRADO PRESENTACIÓN
LEVE Síntomas autonómicos presentes. Individuo capaz del
autocuidado
MODERADO Síntomas autonómicos y neuroglucopénicos
SEVERO Puede llegar a inconciencia. Normalmente la glucosa en
plasma <2,8 mmol/L

39. 39
Episodio previo de hipoglicemia grave Estado económico bajo
Baja concentración de hemoglobina
glicosilada <6,0%
Inseguridad alimentaria
Hipoglicemia asintomática Baja alfabetización en salud
Larga duración de terapia con insulina Deterioro cognitivo
Neuropatía automática Adolescencia y niños en edad preescolar
incapaces de detectar y/o tratar
hipoglicemia por si mismos

40. COMPLICACIONES DE LA
HIPOGLICEMIA SEVERA
» Coma prolongado: paresia, convulsiones y encefalopatía.
» Complicaciones a largo plazo: deterioro intelectual leve y
secuela neurológicas permanentes como hemiparesia y
disfunción pontina (presentaciones raras).
» En la diabetes tipo 2, los pacientes que han presentado
hipoglicemia severa aumentan el riesgo de demencia.
40

41. CAUSAS DE
HIPOGLICEMIA
» Sulfonilureas
» Insulinas
» Meglitinidas
» Biguanidas (riesgo bajo)
» Inhibidores de la DPP4
» Combinaciones que incluyen
secretagogos (Tandemact)
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42. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
» Si el paciente está consciente y puede recibir
alimentos: Administrar 3 cucharadas de azúcar
(aproximadamente 15 g de glucosa).
» Administrar glucagón 0,5-2 mg IM o SC.
» Canalizar y administrar ampolla de dextrosa en
agua destilada al 50%.
42

43. TRATAMIENTO HOSPITALIZACIÓN
» Pacientes que reciben hipoglucemiantes orales o
insulina de acción prolongada.
» Pacientes sin causa de hipoglicemia.
» Pacientes con déficit neurológico persistente
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44. TRATAMIENTO HOSPITALARIO
» Infusión de dextrosa al 5% con objetivo de
glicemia >100 mg/dl.
» Monitorizar frecuentemente nivel de glicemia.
» Ingestión de alimentos cuando el estado de
conciencia lo permita
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45. TRATAMIENTO DE HIPOGLICEMIA
SEVERA:
En un individuo inconsciente
» Sin acceso IV: Administrar 1 mg de glucagón por
vía subcutánea o Intramuscular.
» Con acceso IV: Administrar 10-25 g de glucosa por
vía intravenosa durante 1-3 minutos.
» Personas con riesgo de hipoglicemia severa
administrar glucagón.
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