Descompensacion de Diabetes Mellitus CETOACIDOSIS, ESTADO HIPEROSMOLAR E HIPOGLICEMIA

6. Ausencia absoluta o relativa de insulina.
Aumento de la concentración de hormonas
contrarreguladoras.
Disminuyen la utilización de glucosa por los tejidos periféricos
y aumentan la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos.

8. • Poliuria.
• Polidipsia.
• Pérdida de peso.
• Dolor muscular y calambres.
Asociados a
hiperglucemia
• Dolor abdominal.
• Hiperventilación. → Respiración Kussmaul
• Confusión y coma.
• Aliento con olor a frutas
Asociados a acidosis
y deshidratación
• Vómito.
• Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y el urinario).
• Astenia y malestar general.
Otros síntomas

10. Causada
principalmente
por el déficit
relativo de
insulina y el
aporte
insuficiente de
líquidos
Aumenta la
producción hepática
de glucosa
glucogenólisis
gluconeogénesis
Altera la utilización
de glucosa en el
músculo esquelético

11. Reducción de la insulina
circulante
Elevación de hormonas
contrarreguladoras
(Glucagon,
catecolaminas, cortisol,
HC)
Acelera glucogenolisis y
la utilización de la
glucosa por los tejidos
periféricos
Estado proinflamatorio
Liberación deTNF, IL1,
IL6, IL8 y perioxidación
de marcadores lipídicos
Perpetúa el estado
hiperglucémico
Diuresis osmótica,
hiperosmolaridad
Disminución del
volumen intravascular
Se exacerba por
insuficiencia de líquidos
Deshidratación

12. TAQUICARDIA
HIPOTENSIÓN
TAQUIPNEA
HIPO O HIPERTERMIA * Sepsis
ESTADO MENTAL * Glasgow

13. Ausencia de acidosis

15. Los pacientes con CAD requieren insulina para revertir su cetoacidosis.
Los pacientes con EHH necesitan en primera instancia un adecuado
aporte hídrico y rara vez requieren la administración de insulina en
infusión continua

16. Atención de
deshidratación
y alteración del
estado mental
Administración de
cristaloides y
medicamentos en
comatosos
Vía aérea
Principal prioridad
Intubación
endotraqueal,
inmovilización de
la columna*
Acceso IV
Acceso venoso
central o de gran
calibre
Requerimiento de
sangre, productos
de esta, o agentes
inotrópicos
Disminuir los
niveles de
glucosa en
sangre.
Insulinoterapia
Corregir los
trastornos
electrolíticos.
Tratar las causas
desencadenantes.
SNG*
Sonda uretral para cuantificación de
diuresis.

17. La fluidoterapia inicial tiene como objetivo la expansión
del volumen intravascular y extravascular, así como, la
restauración de la perfusión renal.
La reposición de líquidos por si sola puede disminuir la
glucosa sérica hasta un 23% mediante el incremento de la
perfusión renal y la pérdida de glucosa en la orina
La reposición de líquidos por si sola puede disminuir la
glucosa sérica hasta un 23% mediante el incremento de la
perfusión renal y la pérdida de glucosa en la orina

18. Diagnosis and management of hyperglycemic emergencies, Niyutchai Chaithongdi et al

19. La hiperglucemia y la
hiperlipidemia, pueden
causar
pseudohiponatremia
el flujo osmótico del agua
desde el espacio
intracelular al extracelular
sodio sérico corregido y el
examen físico
determinar el grado de
deshidratación
Na medido (mEq/L) + 1.65 x (glucosa[ mg/dL]-100) / 100)

21. La administración de
insulina no debe iniciarse
hasta que la hipovolemia
ha sido corregida y el K+
sea >3.3 mEq/l.
Administrar insulina a
pacientes con un K+ <3.3
mEq/l puede precipitar
trastornos que van desde
arritmias hasta paro
cardíaco
Si la insulina es
administrada antes de
corregir la hipovolemia, el
agua pasará al espacio
intracelular, causando
empeoramiento potencial
de la hipotensión, colapso
vascular y muerte.

22. HHS
DKA

25. La administración por vía S.C. de los
análogos de insulina tienen un comienzo
de su efecto entre 10 a 20 minutos
alcanzan su pico máximo de concentración
de insulina entre 30 a 90 minutos
tienen una duración de la acción de tres a
cuatro horas.
Éstos valores son significativamente cortos
en relación con la insulina regular por vía
S.C., la cual tiene un comienzo de acción de 1
a 2 horas y una vida media de 4 horas

26. La terapia con insulina, corrección de la acidosis
y la expansión del volumen disminuyen la
concentración sérica de potasio lo que puede dar
origen a arritmias o paro cardíaco así como
debilidad de los músculos respiratorios

27. Cuando hay un pH > 7.0,
la administración de
insulina bloquea la
lipólisis y resuelve la
cetoacidosis sin
necesidad de
bicarbonato.
Si el pH es ≤6.9, debe
administrarse terapia
con bicarbonato sódico a
fin de contrarrestar los
efectos de la acidosis.
El bicarbonato así como
la terapia con insulina
disminuyen el potasio
sérico; por lo tanto, el
suplemento de potasio
debe de mantenerse en
líquidos intravenosos y
ser monitoreado
cuidadosamente.
El pH venoso debe de ser
evaluado cada 2 horas
hasta que el pH se eleve
a 7.0 y el tratamiento
debe de ser repetido
cada 2 horas de ser
necesario
DKA

29. Fosfato.

30. GLUCOSA
<200 mg/dL
HCO3
>18mmol/L
pH >7.3
ANION GAP
>12mmol/L.
MEDICRITVOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETESCARE,VOL27
SUPL1,2004

32. Edema cerebral. Riesgo 0.4-1,2%
• Mortalidad de 25 a 30%
• Déficit neurológico 35% de los casos.
SDRA. Frecuentemente en pacientes jóvenes.
• Detección precoz se hace mediante la medición de gases arteriales.
Otras:
• Tromboembólicas, edema agudo del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis
láctica, neumomediastino y necrosis gástrica

33. niveles bajos de
glucosa en sangre.
síntomas de
hipoglicemia
simultáneos a los
niveles bajos de
glucosa en
sangre.
alivio de los
síntomas al
corregir la
hipoglucemia

34. 50 mg/dL con
síntomas
40 mg/dL en
ausencia de
síntomas

36. Hipoglucemia en
pacientes sin diabetes
menor de 55 mg/dL (3,0
mmol/L).
Hipoglucemia en
pacientes con diabetes 70
mg/dL (3,9 mmol/L)

37. palpitaciones, temblor y hambre
confusión, alteraciones de la conducta,
somnolencia, dificultad para hablar, visión
borrosa, hemiplejía, convulsiones y coma
efectos de las catecolaminas y ocurren con niveles de
glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7 mmol/L)
se deben al deterioro del funcionamiento cerebral
niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5
mmol/L)
SÍNTOMAS
AUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOS

38. 3 ó 4 tabletas
de glucosa
1 porción de
glucosa en gel,
la cantidad
equivalente a
15 gramos de
carbohidratos
• 1/2 taza de
cualquier jugo
de frutas (4
onzas o 120
mL)
• 1/2 taza de
una gaseosa
corriente, no
dietética (4
onzas o 120
mL)
• 1 taza de
leche (8 onzas
o 240 mL)
• 5 ó 6 pedazos
de caramelos
duros
• 1 cucharada
de azúcar o
miel

39. Se define como un episodio donde el
autotratamiento no es posible, aunque el
adjetivo “severo” a veces es restringido a
hipoglucemia que requiere de
hospitalización o glucosa intravenosa o
administración de glucagón, o que se
presente con convulsiones o coma.
Es una amenaza potencial para la vida, y
el diagnóstico de coma hipoglucémico
debe ser considerado en todo paciente
inconsciente.

40. Si el paciente es incapaz de
tragar o se encuentra
inconsciente:
-Vía venosa periférica y
administrar glucosa
hipertónica
(GLUCOSMON*) 30 ml al
50% o 150 ml DAD al 10%.
Tras normalizarse la
glucemia, hay que evitar un
nuevo descenso pautando
DAD 5-10% en cantidad y
tiempo variable en función
de la vida media del
fármaco o la insulina
responsable.
- Si no posible canalizar vía:
GLUCAGÓN 1mg (1amp) im
o sc., asegurando
posteriormente el aporte
adecuado de hidratos de
carbono por vía oral o
parenteral para evitar la
recaída.
Adrenalina 0,5mg SC
ó Hidrocortisona 100
mg IV

41. Para la del 10%:
Los 100 ml de glucosa al 5% tienen 5g de glucosa y los 12 ml al 50% tienen 6g. En total serán
112 ml de solución, que contendrán 11 g de glucosa, lo que hace una solución al 10%.
Para la del 20%:
Los 100 ml al 5% contienen 5g de glucosa y los 50 ml al 50% tienen 25g. La solución final
tendrá 30g de glucosa en 150 ml, lo que da una solución al 20%