La cetoacidosis diabética (CAD) es el resultado de un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas contrarreguladoras que produce hiperglucemia, movilización de ácidos grasos, y una importante cetogénesis hepática que genera cuerpos cetónicos y conduce a una acidosis metabólica. El tratamiento de la CAD incluye hidratación, administración de insulina, y reposición de electrolitos.

1. Cetoacidosis diabética
(DKA) - (CAD)

2. La cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro caracterizado por
hiperglucemia generalmente mayor de 300 y cetonemia.
Debido a un déficit de Insulina total o relativo, con aumento de
las hormonas contrarreguladoras secundariamente, que produce
por todo, movilización de ácidos grasos y cetogénesis importante.
Se ve con mayor frecuencia en los pacientes insulinodependientes.
El inicio del cuadro puede ser de forma progresiva, en pocas horas
o bien en varios días.

3. CAUSAS
Diabético no conocido Diabético conocido
Deficiencia de Insulina por debut de
Procesos infecciosos
DM tipo 1
Transgresiones dietéticas
Errores o defecto de insulinoterapia
(omisión, disminución de dosis, técnica
incorrecta).
Otras causas: corticoides, problemas
Vasculares (ACVA, IAM), enfermedades
intercurrentes (fracturas, hemorragias,
etc.)

4. DIAGNÓSTICO
El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos
síntomas reflejan la hiperglucemia y el aumento de los ácidos
grasos libres.
Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas,
vómitos, letargo y taquicardia.
La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presenta cuando
el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2.
Cifras menores producen depresión respiratoria.
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglucemia Ácidos grasos libres
Poliuria Respiración dificultosa
Polidipsia Dolor abdominal
Polifagia Cetonuria
Debilidad Naúseas y vómitos
Glucosuria Acidosis metabólica

5. Déficit intenso de insulina liberación de hormonas de stress
No se puede utilizar la
glucosa como
fuente de energía y
se usan las grasas
La glucosa no puede entrar
Hiperglucemia en la célula y se acumula
en la sangre
Lipólisis
El exceso de ac.grasos es
Deshidratación intracelular captado y metabolizado por el
higado sintetizando c. cetónicos
La hiperglucemia aumenta
el poder osmótico de la Aumento sínt. C. cetónicos
sangre y el agua sale de la
célula
Glucosuria + poliuria Cetonuria y
Acidosis
aliento cetósico
La glucosa se elimina por
la orina disuelta en agua El organismo intenta
y aumenta la deshidratación neutralizar la
acidosis acelerando
la respiración
Deshidratación Respiracion de Kussmaul

6. Hiperglucemia
CAD
Acidosis Cetonemia
6

7. TRATAMIENTO
 HIDRATACIÓN
 INSULINA
 APORTE DE ELECTROLITOS

8. La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con
exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento).
Para que se desarrolle una DKA es especialmente necesaria la
combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón.
El descenso de la proporción entre insulina y glucagón
incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de
cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el
suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el
músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
Gluconeogénesis
Insulina
Glucogenolisis
Glucagón
Formación de cuerpos cetónicos

9. La combinación de déficit de insulina e hiperglucemia disminuye las
concentraciones de fructosa-2,6-fosfato (1) en el hígado,
lo que altera la actividad de la fosfofructoquinasa (3)
y de la fructosa-1,6-bisfosfatasa (2).
El exceso de glucagon disminuye la actividad de la piruvato quinasa (4),
mientras que el déficit de insulina aumenta la actividad de la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (5).
Estas alteraciones hepáticas desplazan la manipulación del piruvato
hacia la síntesis de glucosa (6) y lo apartan de la glucólisis.

10. 6
3
2
1
Regulación de la
gluconeogénesis y
glucólisis hepática
4
5

11. Las concentraciones incrementadas de glucagon y catecolaminas (1)
en caso de valores bajos de insulina (2) promueven la glucogenólisis.
La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del
transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captación de
glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso y reduce el
metabolismo intracelular de este azúcar

12. Glucogénesis y
Glucogenolisis hepática
2
1

13. La cetosis es el resultado de un incremento notable de los
ácidos grasos libres procedentes de los adipocitos, con el
resultado de un desplazamiento hacia la síntesis hepática de
los cuerpos cetónicos.
El descenso de los valores de insulina (1), combinado con
elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento (2),
aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres (3).

14. 2 Control de la
1 lipólisis en el
2 tejido adiposo
2
3

15. Normalmente, estos ácidos grasos libres
son convertidos en triglicéridos y
lipoproteínas de muy baja densidad (very
low density lipoproteins, VLDL) en el
hígado, pero en la DKA la 1
hiperglucagonemia altera el metabolismo
hepático favoreciendo la formación de
cuerpos cetónicos, a través de la
activación de la enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I (1).
Esta enzima es crucial para la regulación
del transporte de ácidos grasos al interior
de las mitocondrias, donde ocurre la
oxidación beta y la conversión en cuerpos
cetónicos.

16. Al pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de
cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato.
Al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis
metabólica. A ella contribuye también el aumento de la
producción de ácido láctico.
El incremento de los ácidos grasos libres aumenta la producción
hepática de VLDL (1), y la depuración de VLDL (2) está también
disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproteína
sensible a insulina.
La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente para
provocar pancreatitis

17. 1
2

18. El umbral renal es aproximadamente 200 mg/dl de glucosa, a
partir del cual comienza a aparecer en orina y a ejercer un
efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales
aumentando por consiguiente la diuresis (producción de
orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa
sanguínea, por lo que mientras más se elevada sea la glucemia,
más severa será la diuresis.
Si la pérdida de agua es intensa, pone en peligro al paciente ya
que provoca una hipovolemia severa, lo que conduce al shock
(hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla
cardiovascular (arritmias y asistolia).

19. A esto se añade la pérdida de electrolitos:
. sodio,
. potasio,
. cloro y
. bicarbonato,
que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia,
acidosis metabólica, hipocloremia),
agravando los efectos nocivos de la deshidratación
-particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-,
además de afectar al sistema nervioso central, provocando
alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma),
desorientación y convulsiones.

20. pH valor normal: 7,35 a 7,45 7,15
PCO2 valor normal: 35-45 mmHg 24
PO2 = valor normal: 80-100 mmHg 99 Acidosis!
HCO3- = valor normal: 22-28 mEq/l 13
EB = valor normal: -2 a 2 -8
Exceso de Bases (EB): es una medida del nivel de ácido metabólico.
Normalmente es cero.
Los cambios se expresan en términos de exceso o déficit.
Ejemplo: si un paciente tiene un exceso de bases de menos ocho, significa que tiene un
exceso de ácido metabólico (acidosis) de 8 mEq/l.
El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para
neutralizar la acidosis metabólica (o alcalosis).

21. -ACIDOSIS: trastorno del medio interno que tiende a producir
una disminución en el pH corporal (por aumento de la
concentración de H+)
- ALCALOSIS: trastorno del medio interno que tiende a
producir una elevación en el pH corporal (por disminución de
la concentración de H+).
- METABÓLICA: producida por alteraciones en los ácidos y
bases fijas, expresadas por modificaciones primarias en la
concentración de HCO3-
- RESPIRATORIA: producida por alteraciones en el componente
respiratorio, expresadas por modificaciones primarias en la
PCO2
Entonces….…en este caso se trataría de una acidosis metabólica