1.
Universidad Politécnica de Pachuca
Licenciatura en Médico Cirujano
Clinopatología del Sistema
Cardiovascular
“Síndrome Metabólico”
Catedrático: Dr. José García
Alumnas: Marily Cabada Figueroa
Hannia Giselle Cañedo Arroyo
Natalia Mariana Romeo Ruiz

2.
Síndrome
Metabólico

3.
Es un trastorno complejo
representado por un conjunto de
factores de riesgo cardiovasculares
relacionados al depósito central de
grasa y a la resistencia a la acción
de la insulina.
¿QUÉ ES?
Síndrome metabólico. Alberto Grima Serrano2010 Sociedad Española de Cardiología. ISBN: 978-84-88336-96-5

4.
SE CARACTERIZA POR:
Síndrome metabólico. Alberto Grima Serrano2010 Sociedad Española de Cardiología. ISBN: 978-84-88336-96-5

5.
La OMS estima que
entre el 20 y el 25%
de la población
adulta del mundo,
padecen este
síndrome
La prevalencia de SM en la
población en general es de
aproximadamente el 24%,
llegando a más del 80% entre los
pacientes con diabetes Mellitus
(DM) tipo 2.
EPIDEMIOLOGÍA
Síndrome metabólico. Alberto Grima Serrano2010 Sociedad Española de Cardiología. ISBN: 978-84-88336-96-5

6.
El SM es un importante factor de riesgo de
mortalidad precoz en individuos no diabéticos y en
pacientes con DM tipo 2
Lo que es
indudablemente
cierto es que la
prevalencia aumenta
con la edad
esa prevalencia varía
según factores como
género, edad, etnia, pero
se ubica entre 15% a
40%,siendo mayor en la
población de origen
hispano
Síndrome metabólico. Alberto Grima Serrano2010 Sociedad Española de Cardiología. ISBN: 978-84-88336-96-5

7.
Fisiopatología

8.
Obesidad Hipertensión
Resistencia a la
insulina, hiperglucemia
Dislipidemia
Síndrome
metabólico
No es una enfermedad es un conjunto de factores de riesgo
para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y DM
Martin Lacuastra, Clara Bergua, et. Al (2005), Síndrome metabólico. Concepto y
fisiopatología

9.
Fisiopatología
RESISTENCIA A LA INSULINA AUMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO
• Defecto en la acción de la insulina que provoca aumento
de la insulina basal para mantener la glucemia en un
rango normal.
• Se acompaña de una disminución de la sensibilidad a la
insulina en órganos como: Hígado, músculo y tejido
adiposo.
• Tradicionalmente se considera el efecto fisiopatológico
en común de los componentes del Síndrome
Metabólico.
Es un órgano endocrino capaz de secretar varios
compuestos con actividad biológica, por lo que está
implicado en varias funciones importantes.
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detec-
tion, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)
final report. Circulation. 2002; 106 (25): 3143-421.

10.
Importancia del tejido adiposo
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet.
2005; 366 (9491): 1059-62.

11.
Grasa subcutánea Grasa intraabdominal
 Los adipocitos son más pequeños
 Hay más producción de adiponectina.
 Sus derivados evitan el paso hepático de AGL y sus
consecuencias.
 Expresa más genes que codifican proteínas secretoras y
proteínas responsables de producción de energía.
 Más lipolítica
 Menos sensible al efecto antilipolítico de la insulina.
 Provoca un aumento del flujo de AGL hacia la
circulación.
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet.
2005; 366 (9491): 1059-62.

12.
Tejido adiposo
Amortiguación de los cambios lipídicos en el período
posprandial
El tejido adiposo alterna entre dos estados: la captación
intensa de ácidos grasos libres procedentes en su
mayoría de lipoproteínas ricas en triglicéridos durante el
período posprandial, o la liberación paulatina de los
mismos durante el ayuno
Cualquier factor que dificulte la transición hacia el estado
de aceptación de lípidos conducirá a una insuficiencia del
tejido adiposo
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet.
2005; 366 (9491): 1059-62.

13.
Tejido adiposo
Algunos autores consideran que el
almacenamiento disfuncional de
energía del obeso es el punto clave
para el desarrollo del SM.
La tendencia fisiológica es el almacén
de TG en adipocitos pequeños
periféricos, pero cuando la capacidad
de estas células se sobrepasa, se
acumulan en el músculo y el hígado.
Causan RI en dichos tejidos .
Los síndromes lipodistróficos
constituyen un buen ejemplo de las
consecuencias de la incapacidad de
almacén del exceso de TG en los
depósitos fisiológicos. Como
consecuencia, en estos individuos se
producen hipertrigliceridemias
severas, hígado graso y DM2
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet.
2005; 366 (9491): 1059-62.

14.
Adiposidad
Síntesis de adipoquinas
proinflamatorias
Producción de
lípidos
Macrófagos tisulares
Citocinas proinflamatorias
Resistencia a la insulina
Insulina
DM 2
Hidrólisis de los TG
AGL
Lipotoxicidad
Dislipidemia
NAFLD/ NASH,
cirrosis
Enfermedad arterial
coronaria
Infarto, falla cardíaca congestiva, enfermedad
renal crónica
Actividad del SNS
SRAA
Hipertensión sistémica y
pulmonar

15.
Resistencia a la insulina
 Estimula la captación de glucosa.
 Estimula la síntesis de glucógeno e
inhibición de su degradación en hígado y
músculo.
 Promueve la glucólisis.
 Inhibición de la gluconeogénesis hepática.
 Estimula la captación y almacenamiento de
grasas por el tejido adiposo (estímulo de la
LPL-1 y triglicérido sintasa).
 Inhibición de la lipólisis en tejido adiposo.
Funciones de la insulina
¿Qué causa la
resistencia a la
insulina?
El principal contribuyente al desarrollo de RI es el exceso
de ácidos grasos libres (AGL) circulantes, que se derivan
de las reservas de triglicéridos (TG) del tejido adiposo.
JB, Wilson PW, Fox CS, et al. Body mass index, metabolic syndrome and risk of type 2 diabetes or cardiovascular
disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91 (8): 2906-12.

16.
Ácidos grasos libres
Son ácidos grasos de cadena larga
no esterificados
TG son sometidos a la cAMP o bien de la lipólisis de
lipoproteínas ricas en TG en los tejidos por la
lipoproteinlipasa.
El exceso de lípidos en la dieta o la obesidad provocan un
aumento excesivo de estos ácidos en el torrente sanguíneo, lo
que excede la capacidad de almacenamiento y oxidación,
provocando AGL y sus intermediarios metabólicos (como ácido
linoleico, diacilglicerol [DAG], ácido fosfatídico, ácido
lisofosfatídico y ceramidas) para actuar como importantes
inductores de la resistencia a la insulina .
Señalización negativa de la insulina:
PKCA,CERAMIDAS, INFLAMACION, ESTRÉS
OXIDATIVO
Defectos en la unión de la insulina a su receptor y
alteraciones posteriores a esta unión.
• Disminución en el número de receptores de
insulina y en la actividad de las quinasas PI3K y
Akt.
• Defectos de expresión y función del transportador
GLUT4.
• Aumento de la fosforilación en residuos de serina /
treonina de proteínas como el receptor de insulina
o IRS.
Martin Lacuastra, Clara Bergua, et. Al (2005), Síndrome metabólico. Concepto y
fisiopatología

17.
Ácidos grasos libres
Aumento de niveles de AGL
se observa en la obesidad y
DM-2 y está asociado con la
RI en ambos casos
Suponen un exceso de
sustrato para los tejidos
sensibles a la insulina y
provocan alteraciones del
sistema de señales que
regulan el metabolismo de
la glucosa
Descompensan la función
de las células beta por lo
que dejaran de compensar
la eficacia reducida de la
acción de la insulina
Aumentan la producción
hepática de glucosa y
disminuyen en los tejidos
periféricos la inhibición de la
producción de glucosa
mediada por insulina.
Martin Lacuastra, Clara Bergua, et. Al (2005), Síndrome
metabólico. Concepto y fisiopatología

18.
Resistencia a la insulina e hipertensión
● Se cree que la RI se asocia con mayor prevalencia de HTA, pero se identifica sólo en el 50% de los
pacientes con HTA esencial.
● Algunos autores consideran que RI induce daño vascular e HTA pero que la hipertensión no está
fuertemente ligada al SM o que su asociación es casual.
Aumento de reabsorción renal de
sodio, el incremento de la actividad
nerviosa simpática
Hiperplasia de las células de
músculo liso de la pared vascular.
La insulina potencia el papel del
Na+ de la dieta en la elevación de
cifras de presión arterial,
Aumenta la respuesta a la
angiotensina II y facilita la
acumulación de calcio intracelular
Mecanismos de
desarrollo de HTA
en la RI

19.
JB, Wilson PW, Fox CS, et al. Body mass index, metabolic syndrome and risk of type 2 diabetes or cardiovascular
disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91 (8): 2906-12.

20.
Diagnóstico
20

21.
Evaluación clínica
21
• La evaluación del síndrome metabólico debe realizarse a personas con
obesidad, aquellos con diagnóstico de dislipidemia, intolerancia a la glucosa,
hipertensión y diabéticos.
• La importancia de la evaluación de SM en diabéticos tipo 2, radica en que hay
evidencia de reducción de riesgo cardiovascular en ausencia de SM, además
de ser los factores de riesgo para el desarrollo de síndrome metabólico los
mismos que para desarrollo de enfermedad cardiovascular o diabetes.
• La evaluación del SM debe sustentarse en una buena historia clínica donde
se evalué los antecedentes de la persona y se realice un buen examen físico.

22.
Evaluación clínica
Evaluación del
perímetro
abdominal
Determinación
de glicemia en
ayunas
Determinación
de triglicéridos
y de colesterol
HDL
Medición de la
presión arterial

23.
Manifestaciones clínicas
El síndrome metabólico casi nunca causa síntomas. En la exploración
física, es probable que el perímetro abdominal esté aumentado y la
presión sanguínea elevada.
La presencia de uno o ambos signos obliga al médico a buscar otras
alteraciones bioquímicas que pudieran relacionarse con el síndrome
metabólico.
Es menos frecuente encontrar lipoatrofia o acantosis nigricans en la
exploración. Como estos hallazgos físicos son característicos de la
resistencia grave a la insulina, deben anticiparse otros componentes
del síndrome metabólico.

24.
Síndrome Metabólico
Evaluación clínica integral Escrutinio en personas en riesgo con
antecedentes familiares de diabetes tipo 2
Presencia de uno o más factores de
riesgo cardiovascular o diabetes
• Hipertensión arterial >- 140/90 mmHg
• Obesidad central (ICC >- 0.90 cm en
hobres y 0.85 en mujeres y/o IMC >-
27 kg/m2
• Dislipidemia (triglicéridos >-
200mg/Dl)
• HDL < 35 en hombres y < 45 mg/dL
mujeres
• Acantosis nigricans
• Poliquistosis ovárica
• Antecedentes de diabetes gestacional
• Productos macrosómicos
• Hiperuricemia
• Hiperinsulinemia
Presencia de uno o más factores de riesgo
para síndrome metabólico
• Sedentarismo
• Tabaquismo
• Menopausia precoz
• Triglicéridos en ayuno >150 mg/dL
• Hiperinsulinemia
• Tensión arterial normal alta 130– 134/85-
89 mmHg
• Edad > 45 años
Marcadores:
• Sobrepeso: IMC >- 25 kg/m2
ICC hombres > 0.85
ICC mujeres > 0.80
• Diámetro de cintura
Hombres > 102cm
Mujeres > 88 cm
• Familiares diabéticos: padres, hermanos
• Menos de 30 minutos de actividad física
por 5 días por semana

25.
Presencia de uno o más factores de
riesgo cardiovascular o diabetes
Presencia de uno o más factores de
riesgo para síndrome metabólico
Establecer diagnóstico de individuos con
marcadores tempranos de síndrome metabólico
con alto riesgo para diabetes
Sospecha síndrome metabólico: alto riesgo
cardiovascular y de diabetes
Glucemia capilar
en ayuno
< 95 mg/dL > 95 mg/dL
Valoración anual Curva de tolerancia a la glucosa
oral 140 – 199 mg/dL a las 2 h
Intolerancia a la glucosa

26.
Intolerancia a la glucosa
Portador de marcadores tempranos
del síndrome metabólico
+
Intolerancia a la glucosa
Sospecha de síndrome
metabólico
Confirmar con niveles
séricos de insulina
Portador de marcadores tempranos
del síndrome metabólico
+
Intolerancia a la glucosa
Síndrome metabólico
confirmado

27.
Diagnóstico
27

28.
Alimentación
correcta (dieta
saludable)
Control de peso
Realizar actividad
física
Control de
colesterol
MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS
Reducción del
consumo de sal
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29.
Disminuir ingesta de grasas saturadas
Limitar consumo de hidratos de carbono
Elevar el consumo de fibra
01
02
03
DIETA
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30.
40%
60%
Una pérdida del 10% de peso con una dieta hipocalórica reducen los marcadores inflamatorios
y mejoran la sensibilidad a la insulina
PÉRDIDA DE PESO
Síndrome
metabólico.
Alberto
Grima
Serrano2010
Sociedad
Española
de
Cardiología.
ISBN:
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31.
CONTROL DEL COLESTEROL Y
TRIGLICÉRIDOS
TRIADA
LIPÍDICA
Triglicéridos
elevados
Disminución del
colesterol HDL
Aparición de moléculas
LDL pequeñas y densas
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32.
40%
60%
Evitar consumo de
tabaco
Evitar el consumo
de alcohol
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33.
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
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34.
DIABETES Y RESISTENCIA A LA
INSULINA
En personas con sobre
peso está reducida la
sensibilidad a la insulina y
aparecen anormalidades
metabólicas asociadas
con la diabetes
pérdidas modestas de
peso (menos del 10%)
mejoran:
• la sensibilidad a la
insulina
• la tolerancia a la
glucosa reducción
de los niveles
lipídicos
• las cifras de presión
arteria
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35.
La pérdida de peso debe recomendarse a todos los adultos con sobrepeso/obesidad con diabetes de
tipo 2 o con alto riesgo para desarrollarla
Cambios en la
composición de la
dieta Modificaciones
conductuales
Aumento de la actividad física
Síndrome
metabólico.
Alberto
Grima
Serrano2010
Sociedad
Española
de

36.
SEDENTARISMO
es considerado como uno de los
factores ambientales que
favorecen la aparición de
múltiples enfermedades y, en
concreto, de la enfermedad
cardiovascular
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37.
ACTIVIDAD FÍSICA
tareas domésticas,
laborales, ir
andando al trabajo
ir al gimnasio, montar en
bicicleta, correr, bailar
Decision
Fútbol, baloncesto,
voleibol, béisbol, balón
mano
Ejercicio
físico
Deporte
Actividad
física
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38.
BENEFICIOS POTENCIALES
• Mayor energía y capacidad para trabajar y divertirse
• Reducción del riesgo cardiaco
• Disminución de presión arterial
• Fortalecimiento y mejor eficiencia del corazón y
pulmones
• Aumento de la elasticidad y flexibilidad
• Permite bajar de peso, mantener el peso adecuado y
controlar el apetito
• Reduce el nivel de colesterol
• Duerme mejor
• Disminuye el estrés y ansiedad
• Una mejor forma de ver la vida
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39.
TRATAMIENTO
Síndrome
metabólico.
Alberto
Grima
Serrano2010
Sociedad
Española
de
Cardiología.
ISBN:
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40.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
DIETA
EJERCICIO FÍSICO
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41.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGI
CO
DISLIPIDEMIA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
OBESIDAD
ALTERACIONES
EN EL
METABOLISMO
GLUCÍDICO
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42.
DISLIPIDEMIA
ESTATINAS FIBRATOS ÁCIDO NICOTÍNICO EZETIMIBA
Reducen la síntesis de
colesterol y por
consiguiente la
producción de c-LDL
y como consecuencia,
disminuye el riesgo
cardiovascular
Reducen los niveles de
triglicéridos, incre-
mentan el c-HDL y
aumentan el tamaño
de las LDL.
Han demostrado
reducir la progresión
de la ateroesclerosis
Reduce el riesgo
cardiovascular porque
incre- menta los
niveles de HDL,
disminuye los de LDL y
los triglicéridos, así
como la lipoproteína.
Deben utilizarse con
estricto control de la
glucemia y de la HbA.
hipocolesterolemiante .
inhibidor de la
absorción de colesterol
alimentario y biliar a
nivel de la pared
intestinal.
atorvastatina,
pravastatina y
simvastatina
gemfibrozilo, el
fenofibrato y el
bezafibrato
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43.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
reducir los
niveles de TA
por debajo de
130/80 mmHg
El tratamiento agresivo de la hipertensión arterial
reduce de manera significativa el riesgo de
enfermedad cardiovascular.
Los diuréticos y los betabloqueantes tienen un efecto pernicioso
sobre el perfil metabólico, por lo que NO debieran utilizarse como
terapia de inicio en pacientes con SM
Los IECA como los ARA-II son el tratamiento preferente en la hipertensión del SM.
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44.
OBESIDAD ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
ANTIAGREGACIÓN
Orlistat
inhibidor específico de la lipasa
gastrointestinal y pancreática que
ocupa el lugar de fijación de los
triglicéridos.
Tiazolindionas o glitazonas
Propiedades antiaterógenas
Disminuyen TA
Efectos favorables sobre LDL
Incremento de la HDL
Modifican favorablemente la
distribución de la grasa corporal
Disminuye grasa viscera hepática
La terapia antiagregante se
recomienda en pacientes con
riesgo cardiovascular elevado
(≥10% a los 10 años)
Reduce el peso
Terapia hipoglucemiante
Efectos positivos adicionales
sobre la TA y el perfil lipídico, y
puede retrasar el desarrollo de
DM-2
Metformina
Al reducir la RI, puede disminuir la
hiperinsulinemia en ayunas,
prevenir el aumen- to de peso,
mejorar el perfil de lípidos y
disminuir el riesgo trombótico.
Antiagregar a los pacientes con
DM-2 con ácido acetílsalicílico
(75-162 mg/d) si presentan
enfermedad cardiovascular
manifiesta, o en prevención
primaria
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45.
 Síndrome metabólico. Alberto Grima Serrano2010 Sociedad Española de
Cardiología. ISBN: 978-84-88336-96-5
BIBLIOGRAFÍA