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El síndrome metabólico son un conjunto de alteraciones, que
se da principalmente por una combinación de factores
genéticos y factores ambientales (hábitos alimentarios,
actividad física, etc.), estas son las que favorecen el desarrollo
de todas las anormalidades que conforman el síndrome
metabólico
Sobre el origen fisiopatológico del síndrome metabólico, aún
sigue en investigación aunque la mayoría de los estudios
apuntan a la resistencia a la insulina como la principal causa
del SM, existe también una relación entre el la obesidad y la
resistencia a la insulina siendo la primera el origen del
síndrome y que desencadenaría todas las alteraciones que se
presentan en esta situación.
Manifestaciones clínicas
Obesidad central
Acanthosis nigricans
Intolerancia a la glucosa
Hipertensión
Aterosclerosis
Síndrome de ovarios poliquísticos
Anomalías bioquímicas
Intolerancia a la glucosa Dislipidemia
Hiperuricemia
Resistencia a la insulina
Hiperinsulinemia
Hipertrigliceridemia
Bajo HDL
Alto LDL
Anomalías vasculares
Trombolisis anómala
Disfunción endotelial
Disfunción de músculo liso
Estado en el que hay un deterioro y una menor respuesta por
parte de los tejidos insulinodependientes a la presencia de
insulina, esto provoca de que haya un incremento de la glucosa
en sangre.
ADIPOCITO: ACTIVIDAD EN EL SM
Adipocito
PPAR γ
Adiponectina
Leptina
Resistina FNT α
IL 1 - 6
Angiotensinógeno
Cortisol
Estrógenos
PAI 1
Ac. grasos libres
gluconeogénesis, VLDL, Clearance insulina
α1, α2
Β1, β2, β3
Factor nuclear
Kappa β
Hígado
PPAR: Receptor Activado de Proliferación de Peroxisomas
SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ADIPOCITO
RESISTINA
CORTISOL
ADIPONECTINA
LEPTINA
Actúa sobre la MAPK , favoreciendo la IS por la oxidación de ácido grasos intramusculares
e inhibiendo la gluconeogénesis hepática  la producción de citokinas proinflamatorias FNT
α, e IL-6
Proteína segregada por los adipocitos que ↓ la producción de FNT α,  TG en músculo e
hígado, y ↓ la IR
Favorece la IR mediante la inducción de la expresión del gen para el SOCS-3, neto inhibidor
de la señal insulínica
Por un lado reduce los niveles de somatomedina y gonadotropinas, con lo cual se genera
resistencia a la insulina y pérdida de masa magra y por otro lado mantiene los niveles de
cortisol 
LA ANG II
Estudios a nivel molecular muestran que la Ang II puede regular la señal de la insulina en
tejido adiposo y contribuye al estado de resistencia a la insulina.
La exposición prolongada a glucosa y AGL provoca
glucotoxicidad y lipotoxicidad, respectivamente.
A nivel molecular la IR es consecuencia de una señalización
defectuosa la cual se da principalmente por una mutación
postraducional de su receptor.
Olivares-Reyes, Jesus. (2012). Bases moleculares del síndrome metabólico y resistencia a la
insulina
Los mecanismos que podrían actuar podrían estar
relacionados con alteraciones a nivel de los canales de
potasio dependientes de ATP, alteración en la función
mitocondrial, desregulación génica y aparición de apoptosis.
NUTRICIÓN FACTORES AMBIENTALES
CRECIMIENTO PRENATAL
METABOLISMO POSTNATAL
(ENFERMEDADES CRONICAS)
Feto, altera su metabolismo:
Redistribuye el flujo sanguíneo
Crecimiento más lento
Durán, Pablo. (2004). Nutrición temprana y enfermedades en la edad adulta: acerca de la "hipótesis de Barker". Archivos argentinos de pediatría, 102(1), 26-34
Se le conoce como Síndrome de Plurimetabolico,
Síndrome de resistencia a la insulina es una entidad
clínica controvertida que apareció con amplias
variaciones fenotípicas, en personas con
predisposición determinada por genética y
condicionada por factores ambientales asociados al
estilo de vida.
Se trata de una asociación de problemas de salud que
pueden aparecer de forma simultanea o secuencial a
un individuo.
En países como Estados Unidos y México, la prevalencia de Síndrome
Metabólico es alrededor del 25% de su población adulta.
En Perú hay una prevalencia de 16.8% en la población adulta a nivel
nacional y alrededor de 20 a 22% en la costa, incluyendo lima; datos
consignados según los diagnósticos del ATP III. Según los criterios de IDF,
la prevalencia de síndrome metabólico en el Perú en mayores de 20
años es de 25,8%.
En ambos estudios, la población femenina es que presento mayor
prevalencia de síndrome metabólico
FACTORES ASOCIADOS DESENCADENANTE DEL SINDROME METABOLICO
OBESIDAD
RESISTENCIA A
LA INSULINA
HIPERTENSION
ARTERIAL
DISLIPIDEMIA
S. OVARIO
POLIQUISTICO
ENFERMEDAD POR
HIGADO GRASO
NO ALCOHOLICO
EHGNA
INFLAMACION
CRONICA
ESTRES
CIGARRILLO
SEDENTARISMO
EDAD
Según María Fragozo -2022 Según Carlos Pineda -
2008
DOI: https://doi.org/10.36384/01232576.559
INDICADORES DEL SINDROME METABOLICO
MEDIDA
CLINICA
1998 1999 2001 2003 2005 2005 2009
OMS EGIR NCEP ATP III AACE IDF AHA
CRITERIOS
UNIFICADOS
RESISTENCIA A LA
INSULINA
DM2, GAA, ITG Insulina
plasmática
>percentil 75
Ninguno GAA, ITG Ninguno Ninguno Ninguno
CRITERIOS RI más otros
2 criterios
RI más otros
2 criterios
3 de 5 RI más otro
criterio
↑ PA más otros
2 criterio
3 de 5 3 de 5
OBESIDAD
CENTRAL
Razón
cintura/cadera:
Hombres >0,9
Mujeres >0,84
IMC >30
PA ≥90 cm en
hombres
PA ≥80 cm en
Mujeres
-
PA ≥102 cm en
hombres
PA ≥88 cm en
Mujeres
-
-
-
IMC ≥25
PA ≥90 cm en
hombres
PA ≥80 cm en
mujer
PA >102 cm en
hombres
PA >88 cm en
Mujeres
-
Según área
Geográfica y etnia
TG ≥150 mg/dl ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL (o en
tratamiento)
≥150 mg/dL (o en
tratamiento)
≥150 mg/dL
HDL (HOMBRES <35 mg/dL <39 mg/dL <40 mg/dl <40 mg/dl <40 mg/dl o en
tratamiento)
<40 mg/dl o en
tratamiento)
<40 mg/dl
HDL (MUJERES) <39 mg/dL <39 mg/dL <50 mg/dl <50 mg/dl <50 mg/dl o en
tratamiento)
<50 mg/dl o en
tratamiento)
<50 mg/dl
PRESION
ARTERIAL
≥140/90 ≥140/90
O en tratamiento
≥130/85 ≥130/85 ≥130/85 (o en
tratamiento)
≥130/85 ( o en
tratamiento)
≥130/85 (o en
tratamiento)
GLUCOSA GAA, ITG, DM2 GAA, ITG >110 mg/dl
(Inducida
DM2)*
GAA, ITG Glicemia en ayunas
>100 mg/dL,
DM2 previamente DX
>100 mg/dL,
(o en tratamento)
>100 mg/dL,
(o en tratamento)
LINEA DEL TIEMPO
FUENTE: DOI: https://doi.org/10.36384/01232576.559
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO EN POBLACION INFANTIL
NUEVOS INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS Y BIOQUÍMICOS
❑ (0MS). ORGANIZACIÓN MUNDIAL
DE LA SALUD
❑ (ATP III). NATIONAL CHOLESTEROL
EDUCATION PROGRAM – THIRD
ADULT TREATMENT PANEL
❑ (FID). FEDERACIÓN
INTERNACIONAL DE DIABETES
PROBLEMA
➢ CARACTERISTICAS COMUNES.
➢ FACTORES QUE LAS DIFERENCIAS.
➢ GENERANDO QUE LOS PARÁMETROS
QUE LOS INTEGRAN SEAN
COMPLICADOS EN LA APLICABILIDAD.
MUESTRAN CIFRAS VARIABLES:
✓ GRUPO ÉTNICO.
✓ ZONA GEOGRÁFICA.
✓ AMBIENTE SOCIOCULTURAL.
OBESIDAD ABDOMINAL –
PUNTOS DE CORTE PARA DIAGNOSTICAR
POBLACIÓN ORGANISMO HOMBRE, cm MUJERES, cm
Europeos (origen) IDF > 94 > 80
Europeos European Cardiovascular
Societies
>102 > 88
Caucásicos WHO >102 > 88
Estadounidenses AHA/NHLBI (ATP III) >102 > 88
Canadienses Heath Canadá > 102 > 88
Asiáticos (incluye Japón) IDF > 90 > 80
Asiáticos WHO > 90 > 80
Japoneses Japanese Obesity Society > 85 > 90
Chinos Cooperative Task Force > 85 > 80
Mediterráneo y Oriente
Medio
IDF > 94 > 80
Africanos IDF > 94 > 80
Sur y Centroamericanos IDF > 90 > 80
OBESIDAD
ABDOMINAL
PRESIÓN
ARTERIAL
ELEVADA
TRIGLICÉRIDOS
ALTOS
ALTERACIÓN DE
LA GLUCOSA
HDL BAJO
NUEVOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
COMPONENTES IDF ATP III ALAD
Obesidad abdominal Perímetro de cintura:
> 90 cm varones
> 80 cm mujeres
(Asia y Latinoamérica)
Perímetro de cintura:
> 102cm varones
> 88 cm mujeres
Perímetro de cintura:
> 94 cm de varones
> 88 cm de mujeres
Triglicéridos altos > 150 mg/ dl o estar recibiendo tratamiento farmacológico para reducir la HTG
HDL < 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres, o estar recibiendo tratamiento farmacológico específico para HDL.
Presión arterial elevada PAS > 130 mmHg y/o PAD > 85 mmHg o estar recibiendo tratamiento antihipertensivo
Alteración de la glucosa Glicemia > 100 mg/dl o DM2
diagnosticada.
Glicemia > 110 mg/dl o tratamiento
para glucosa elevada.
Glicemia > 100 mg/dl, intolerancia a la
glucosa o DM2.
¿Cómo se diagnostica el
Síndrome Metabólico?
Obesidad abdominal +
2 componentes
3 de los 5 componentes Obesidad abdominal +
2 componentes.
Guia de práctica clínica de síndrome metabólico.2019. (ALAD) Asociación Latinoamericana de Diabetes. Antonio González
– Chavez, Joan Erick Gómez Miranda; etc..
GRUPOS ETÁREOS
VULNERABLES
La edad de diagnóstico de personas con
Síndrome Metabólico ha disminuido
progresivamente a lo largo de los últimos
años.
✓ Adolescencia (de 12 a 18 años)
✓ Juventud (de 19 a 30 años)
✓ Adulto (de 30 a 60 años)
✓ Adulto mayor (de 60 años en
adelante)
❑ PREVALENCIA
Adultos (25 – 64 años)
➢ México (27%)
➢ Barquisimeto (26%)
➢ Santiago de Chile (21%)
➢ Bogotá (20%)
➢ Lima (18%)
➢ Buenos Aíres (17%)
➢ Quito (14%)
ADULTO MAYOR (60 años en
adelante)
ADULTO (30 a 60 años)
JUVENTUD (19 a 30 años)
GRUPOS ETÁREOS
VULNERABLES
ADULTO MAYOR
ADULTO
JOVENES
25 AÑOS ATRÁS
DATOS DEL PACIENTE
• Mujer de 19 años, procede de Trujillo. Consulta por dolor de garganta.
Refiere cuadro de 4 días de evolución de dolor de garganta que se exacerba
con la deglución, fiebre con escalofrío, se automedica con paracetamol 750
mg. Luego de 2 días se agregan náuseas, vómitos y diarrea, consulta con
facultativo quien la médica con ibuprofeno, amoxicilina sulbactam,
ketorolaco.
• Un día antes presenta erupciones cutáneas eritematosas, sobreelevadas,
pruriginosas en todo el cuerpo. Niega lesiones en la boca y conjuntiva.
Antecedentes remotos de la enfermedad actual: niega cuadro anterior.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Niega asma, hipertensión arterial y diabetes mellitus. Refiere alergia a
antiinflamatorios no esteroideos. Aumento de peso desde hace 2
años, con disminución de actividades físicas.
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Madre y padre sanos. Hermanos: 2, sanos. Abuela materna diabética.
INGRESA CON LOS SIGUIENTES DIAGNÓSTICOS:
faringoamigdalitis bacteriana aguda, farmacodermia, acantosis nigricans.
EXAMENES AL INGRESO RESULTADO VALORES
NORMALES
RESULTADO
PA 129/85 mm Hg 120/80 mm Hg elevado
Pulso 85/min 60 a 100
/min
normal
Temperatura 37°C 36,5°C Y
37°C
normal
• Examen físico: Conjuntivas normo coloreadas. Labios y mucosa oral secos. Faringe y amígdalas congestivas,
eritematosas, criptas amigdalinas con secreción purulenta.
• Cuello: se palpan ganglios submaxilares bilaterales. No se palpa tiroides. Abdomen globuloso a expensas de
tejido adiposo, blando, depresible, no doloroso, ruidos hidroaéreos presentes. Piel con rash eritematoso difuso
en cuello, tronco, abdomen y miembros, pruriginoso y con tendencia a la descamación. Llama la atención
hiperpigmentación en nuca y región axilar bilateral
• Ecografía abdominal: hígado de características sin signos de esteatosis. Demás órganos: normales.
▪
EVALUACION NUTRICIONAL
INDICADOR RESULTADO VALORES
NORMALES
RESULTADO
Peso actual (kg): 73.8 ------ -------
Peso ideal (Kg)2
Según estructura esquelética (Grande) = T2 x 24 = 1.56 x 1.56 x 24
58.4 ------ -------
IMC [ peso (kg) / talla (m2) ] : 73.8/1.56/1.56= 30.3 Igual a 18.5
a 24.9
Obesidad I
Pcorregido = Peso ideal + 0,25*(peso real – peso ideal) 62.2 ------- -------
Circunferencia abdominal 90 cm < 82 Alto
Fecha Indicador Resultado Valor de
referencia
Interpretación
15/05/2022 Hemoglobina 12.7 > o igual 12 Normal
Hematocrito 37.2% 37 – 47% Normal
Glucosa basal 110 70-110 mg/dl elevado
Urea 16 10-50 mg/dl Normal
Creatinina 0.69 0.5-1.4 mg/dl Normal
PCR 3 < 0,1 – 0,2 mg/dl Elevada
Hemoglobina glicosilada 6% < 5% Riesgo alto
Colesterol total 181 < 200 mg/dl Normal.
HDL 48 35 a 60 mg/dl Normal
LDL 110 < 100mg/dl elevado
ACIDO URICO 3.7 2,5 a 6 mg/dl Normal
Leucocitos 10.500 4.500-11000mm3 Normal
triglicéridos 187 < 150 mg/dl elevado
MEDICAMENTOS DOSIS EFECTO
METFORMINA 500 mg Incrementan el número y la afinidad
de los receptores musculares y
hepáticos de la insulina
Aumenta la actividad de la
tirosinaquinasa del receptor insulínico.
Régimen de dieta blanda, hipocalórica, hipoglucida.
NECESIDADES NUTRICIONALES:
❑ LIPIDOS = 1.1 gr/día. 30% VCT
❑ PROTEINAS = 1.3 gr/día. 15% del VCT
❑ CARBOHIDRATOS = 4.8 gr/ día. 55 % del VCT
.
Rosas J, González Chávez A, Aschner P, Bastarrachea R, Sinay I, Gil JC, et al. Revistaalad.com. Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de
Diabetes (ALAD) Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos. 2010.
INVESTIGADOR FORMULA
Harris benedict
(GEB) MUJER: 665+(9.6 x Peso)+(1.8 x Talla)–(4.7 x E) =
(GEB) MUJER: 665+(9.6x 62.2)+(1.8 x 156 )-(4.7 x 19)= 1453.6
Kcal/Kg/ día Kcal.
Total
PROTEÍNAS LÍPIDOS CARBOHIDRATOS
gr/Kg gr/día Kcal % gr/K
g
gr/día Kcal % gr/Kg gr/día Kcal %
35 /kg/día 2180.4 1.3 81.7 327 15% 1.1 72.6 654.1 30
%
4.8 299.8 1199.2
55%
GET= GEB x FE x FA = 2180.4 Kcal
GET= GEB x FE x FA = 2180.4 Kcal
Factor de Actividad (FA)= 1.25
Factor de Estrés (FE) = 1,2
los cambios intensivos de estilo vida se tradujeron en
una reducción del riesgo de desarrollar la enfermedad
cercano al 60% en un seguimiento de
aproximadamente tres años
La elevada ingesta de carbohidratos con alto IG
puede aumentar la resistencia a la insulina
En cambio, el predominio de alimentos de bajo IG
ayuda a controlar la sensibilidad a la insulina
❖Desayuno:
1 tz de Leche desnatada o yogurt+ 1 rodaja de papa sancochada + 1 huevo
❖Media mañana:
pan integral con queso fresco descremado
❖Medio día:
Pallar + verduras cocidas + pescado a la plancha + 2 rodajas de papa
sancochada + manzana con cascara + refresco s/a.
❖Merienda tarde:
pera o melocotón en rodajas
Cena:
Pollo a la plancha + guiso de lentejas+ ensalada de pepino + refresco s/a
- Realizar actividad física 2 a 3 veces por semana evaluando el estado actual del paciente.
- Evitar el consumo de grasas saturas, dulces, golosinas, bebidas azucaradas o alimentos de alta densidad
energética.
- Incrementar el consumo de frutas y verduras 2 a 3 veces por semana.
- Preferir las preparaciones caseras, consumir carnes magras, de preferencia cocinar al vapor, a la plancha,
sancochado o al horno.
- Consumir líquidos de manera mas frecuente de 5 a 6 vasos al día.

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SINDROME METABOLICO.pdf

  • 1.
  • 2. El síndrome metabólico son un conjunto de alteraciones, que se da principalmente por una combinación de factores genéticos y factores ambientales (hábitos alimentarios, actividad física, etc.), estas son las que favorecen el desarrollo de todas las anormalidades que conforman el síndrome metabólico Sobre el origen fisiopatológico del síndrome metabólico, aún sigue en investigación aunque la mayoría de los estudios apuntan a la resistencia a la insulina como la principal causa del SM, existe también una relación entre el la obesidad y la resistencia a la insulina siendo la primera el origen del síndrome y que desencadenaría todas las alteraciones que se presentan en esta situación.
  • 3. Manifestaciones clínicas Obesidad central Acanthosis nigricans Intolerancia a la glucosa Hipertensión Aterosclerosis Síndrome de ovarios poliquísticos Anomalías bioquímicas Intolerancia a la glucosa Dislipidemia Hiperuricemia Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia Hipertrigliceridemia Bajo HDL Alto LDL Anomalías vasculares Trombolisis anómala Disfunción endotelial Disfunción de músculo liso
  • 4. Estado en el que hay un deterioro y una menor respuesta por parte de los tejidos insulinodependientes a la presencia de insulina, esto provoca de que haya un incremento de la glucosa en sangre.
  • 5. ADIPOCITO: ACTIVIDAD EN EL SM Adipocito PPAR γ Adiponectina Leptina Resistina FNT α IL 1 - 6 Angiotensinógeno Cortisol Estrógenos PAI 1 Ac. grasos libres gluconeogénesis, VLDL, Clearance insulina α1, α2 Β1, β2, β3 Factor nuclear Kappa β Hígado PPAR: Receptor Activado de Proliferación de Peroxisomas
  • 6. SUSTANCIAS PRODUCIDAS POR EL ADIPOCITO RESISTINA CORTISOL ADIPONECTINA LEPTINA Actúa sobre la MAPK , favoreciendo la IS por la oxidación de ácido grasos intramusculares e inhibiendo la gluconeogénesis hepática  la producción de citokinas proinflamatorias FNT α, e IL-6 Proteína segregada por los adipocitos que ↓ la producción de FNT α,  TG en músculo e hígado, y ↓ la IR Favorece la IR mediante la inducción de la expresión del gen para el SOCS-3, neto inhibidor de la señal insulínica Por un lado reduce los niveles de somatomedina y gonadotropinas, con lo cual se genera resistencia a la insulina y pérdida de masa magra y por otro lado mantiene los niveles de cortisol  LA ANG II Estudios a nivel molecular muestran que la Ang II puede regular la señal de la insulina en tejido adiposo y contribuye al estado de resistencia a la insulina.
  • 7. La exposición prolongada a glucosa y AGL provoca glucotoxicidad y lipotoxicidad, respectivamente. A nivel molecular la IR es consecuencia de una señalización defectuosa la cual se da principalmente por una mutación postraducional de su receptor. Olivares-Reyes, Jesus. (2012). Bases moleculares del síndrome metabólico y resistencia a la insulina Los mecanismos que podrían actuar podrían estar relacionados con alteraciones a nivel de los canales de potasio dependientes de ATP, alteración en la función mitocondrial, desregulación génica y aparición de apoptosis.
  • 8.
  • 9. NUTRICIÓN FACTORES AMBIENTALES CRECIMIENTO PRENATAL METABOLISMO POSTNATAL (ENFERMEDADES CRONICAS) Feto, altera su metabolismo: Redistribuye el flujo sanguíneo Crecimiento más lento
  • 10.
  • 11. Durán, Pablo. (2004). Nutrición temprana y enfermedades en la edad adulta: acerca de la "hipótesis de Barker". Archivos argentinos de pediatría, 102(1), 26-34
  • 12.
  • 13.
  • 14. Se le conoce como Síndrome de Plurimetabolico, Síndrome de resistencia a la insulina es una entidad clínica controvertida que apareció con amplias variaciones fenotípicas, en personas con predisposición determinada por genética y condicionada por factores ambientales asociados al estilo de vida. Se trata de una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultanea o secuencial a un individuo.
  • 15. En países como Estados Unidos y México, la prevalencia de Síndrome Metabólico es alrededor del 25% de su población adulta. En Perú hay una prevalencia de 16.8% en la población adulta a nivel nacional y alrededor de 20 a 22% en la costa, incluyendo lima; datos consignados según los diagnósticos del ATP III. Según los criterios de IDF, la prevalencia de síndrome metabólico en el Perú en mayores de 20 años es de 25,8%. En ambos estudios, la población femenina es que presento mayor prevalencia de síndrome metabólico
  • 16. FACTORES ASOCIADOS DESENCADENANTE DEL SINDROME METABOLICO OBESIDAD RESISTENCIA A LA INSULINA HIPERTENSION ARTERIAL DISLIPIDEMIA S. OVARIO POLIQUISTICO ENFERMEDAD POR HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO EHGNA INFLAMACION CRONICA ESTRES CIGARRILLO SEDENTARISMO EDAD Según María Fragozo -2022 Según Carlos Pineda - 2008 DOI: https://doi.org/10.36384/01232576.559
  • 17. INDICADORES DEL SINDROME METABOLICO MEDIDA CLINICA 1998 1999 2001 2003 2005 2005 2009 OMS EGIR NCEP ATP III AACE IDF AHA CRITERIOS UNIFICADOS RESISTENCIA A LA INSULINA DM2, GAA, ITG Insulina plasmática >percentil 75 Ninguno GAA, ITG Ninguno Ninguno Ninguno CRITERIOS RI más otros 2 criterios RI más otros 2 criterios 3 de 5 RI más otro criterio ↑ PA más otros 2 criterio 3 de 5 3 de 5 OBESIDAD CENTRAL Razón cintura/cadera: Hombres >0,9 Mujeres >0,84 IMC >30 PA ≥90 cm en hombres PA ≥80 cm en Mujeres - PA ≥102 cm en hombres PA ≥88 cm en Mujeres - - - IMC ≥25 PA ≥90 cm en hombres PA ≥80 cm en mujer PA >102 cm en hombres PA >88 cm en Mujeres - Según área Geográfica y etnia TG ≥150 mg/dl ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL ≥150 mg/dL (o en tratamiento) ≥150 mg/dL (o en tratamiento) ≥150 mg/dL HDL (HOMBRES <35 mg/dL <39 mg/dL <40 mg/dl <40 mg/dl <40 mg/dl o en tratamiento) <40 mg/dl o en tratamiento) <40 mg/dl HDL (MUJERES) <39 mg/dL <39 mg/dL <50 mg/dl <50 mg/dl <50 mg/dl o en tratamiento) <50 mg/dl o en tratamiento) <50 mg/dl PRESION ARTERIAL ≥140/90 ≥140/90 O en tratamiento ≥130/85 ≥130/85 ≥130/85 (o en tratamiento) ≥130/85 ( o en tratamiento) ≥130/85 (o en tratamiento) GLUCOSA GAA, ITG, DM2 GAA, ITG >110 mg/dl (Inducida DM2)* GAA, ITG Glicemia en ayunas >100 mg/dL, DM2 previamente DX >100 mg/dL, (o en tratamento) >100 mg/dL, (o en tratamento) LINEA DEL TIEMPO
  • 18. FUENTE: DOI: https://doi.org/10.36384/01232576.559 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO EN POBLACION INFANTIL
  • 19. NUEVOS INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS Y BIOQUÍMICOS ❑ (0MS). ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD ❑ (ATP III). NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM – THIRD ADULT TREATMENT PANEL ❑ (FID). FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE DIABETES PROBLEMA ➢ CARACTERISTICAS COMUNES. ➢ FACTORES QUE LAS DIFERENCIAS. ➢ GENERANDO QUE LOS PARÁMETROS QUE LOS INTEGRAN SEAN COMPLICADOS EN LA APLICABILIDAD. MUESTRAN CIFRAS VARIABLES: ✓ GRUPO ÉTNICO. ✓ ZONA GEOGRÁFICA. ✓ AMBIENTE SOCIOCULTURAL.
  • 20. OBESIDAD ABDOMINAL – PUNTOS DE CORTE PARA DIAGNOSTICAR POBLACIÓN ORGANISMO HOMBRE, cm MUJERES, cm Europeos (origen) IDF > 94 > 80 Europeos European Cardiovascular Societies >102 > 88 Caucásicos WHO >102 > 88 Estadounidenses AHA/NHLBI (ATP III) >102 > 88 Canadienses Heath Canadá > 102 > 88 Asiáticos (incluye Japón) IDF > 90 > 80 Asiáticos WHO > 90 > 80 Japoneses Japanese Obesity Society > 85 > 90 Chinos Cooperative Task Force > 85 > 80 Mediterráneo y Oriente Medio IDF > 94 > 80 Africanos IDF > 94 > 80 Sur y Centroamericanos IDF > 90 > 80
  • 22. NUEVOS CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO COMPONENTES IDF ATP III ALAD Obesidad abdominal Perímetro de cintura: > 90 cm varones > 80 cm mujeres (Asia y Latinoamérica) Perímetro de cintura: > 102cm varones > 88 cm mujeres Perímetro de cintura: > 94 cm de varones > 88 cm de mujeres Triglicéridos altos > 150 mg/ dl o estar recibiendo tratamiento farmacológico para reducir la HTG HDL < 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en mujeres, o estar recibiendo tratamiento farmacológico específico para HDL. Presión arterial elevada PAS > 130 mmHg y/o PAD > 85 mmHg o estar recibiendo tratamiento antihipertensivo Alteración de la glucosa Glicemia > 100 mg/dl o DM2 diagnosticada. Glicemia > 110 mg/dl o tratamiento para glucosa elevada. Glicemia > 100 mg/dl, intolerancia a la glucosa o DM2. ¿Cómo se diagnostica el Síndrome Metabólico? Obesidad abdominal + 2 componentes 3 de los 5 componentes Obesidad abdominal + 2 componentes. Guia de práctica clínica de síndrome metabólico.2019. (ALAD) Asociación Latinoamericana de Diabetes. Antonio González – Chavez, Joan Erick Gómez Miranda; etc..
  • 23.
  • 24. GRUPOS ETÁREOS VULNERABLES La edad de diagnóstico de personas con Síndrome Metabólico ha disminuido progresivamente a lo largo de los últimos años. ✓ Adolescencia (de 12 a 18 años) ✓ Juventud (de 19 a 30 años) ✓ Adulto (de 30 a 60 años) ✓ Adulto mayor (de 60 años en adelante)
  • 25. ❑ PREVALENCIA Adultos (25 – 64 años) ➢ México (27%) ➢ Barquisimeto (26%) ➢ Santiago de Chile (21%) ➢ Bogotá (20%) ➢ Lima (18%) ➢ Buenos Aíres (17%) ➢ Quito (14%) ADULTO MAYOR (60 años en adelante) ADULTO (30 a 60 años) JUVENTUD (19 a 30 años) GRUPOS ETÁREOS VULNERABLES ADULTO MAYOR ADULTO JOVENES 25 AÑOS ATRÁS
  • 26.
  • 27.
  • 28. DATOS DEL PACIENTE • Mujer de 19 años, procede de Trujillo. Consulta por dolor de garganta. Refiere cuadro de 4 días de evolución de dolor de garganta que se exacerba con la deglución, fiebre con escalofrío, se automedica con paracetamol 750 mg. Luego de 2 días se agregan náuseas, vómitos y diarrea, consulta con facultativo quien la médica con ibuprofeno, amoxicilina sulbactam, ketorolaco. • Un día antes presenta erupciones cutáneas eritematosas, sobreelevadas, pruriginosas en todo el cuerpo. Niega lesiones en la boca y conjuntiva. Antecedentes remotos de la enfermedad actual: niega cuadro anterior.
  • 29. ANTECEDENTES PERSONALES • Niega asma, hipertensión arterial y diabetes mellitus. Refiere alergia a antiinflamatorios no esteroideos. Aumento de peso desde hace 2 años, con disminución de actividades físicas. ANTECEDENTES FAMILIARES • Madre y padre sanos. Hermanos: 2, sanos. Abuela materna diabética. INGRESA CON LOS SIGUIENTES DIAGNÓSTICOS: faringoamigdalitis bacteriana aguda, farmacodermia, acantosis nigricans.
  • 30. EXAMENES AL INGRESO RESULTADO VALORES NORMALES RESULTADO PA 129/85 mm Hg 120/80 mm Hg elevado Pulso 85/min 60 a 100 /min normal Temperatura 37°C 36,5°C Y 37°C normal • Examen físico: Conjuntivas normo coloreadas. Labios y mucosa oral secos. Faringe y amígdalas congestivas, eritematosas, criptas amigdalinas con secreción purulenta. • Cuello: se palpan ganglios submaxilares bilaterales. No se palpa tiroides. Abdomen globuloso a expensas de tejido adiposo, blando, depresible, no doloroso, ruidos hidroaéreos presentes. Piel con rash eritematoso difuso en cuello, tronco, abdomen y miembros, pruriginoso y con tendencia a la descamación. Llama la atención hiperpigmentación en nuca y región axilar bilateral • Ecografía abdominal: hígado de características sin signos de esteatosis. Demás órganos: normales.
  • 31.
  • 32. ▪ EVALUACION NUTRICIONAL INDICADOR RESULTADO VALORES NORMALES RESULTADO Peso actual (kg): 73.8 ------ ------- Peso ideal (Kg)2 Según estructura esquelética (Grande) = T2 x 24 = 1.56 x 1.56 x 24 58.4 ------ ------- IMC [ peso (kg) / talla (m2) ] : 73.8/1.56/1.56= 30.3 Igual a 18.5 a 24.9 Obesidad I Pcorregido = Peso ideal + 0,25*(peso real – peso ideal) 62.2 ------- ------- Circunferencia abdominal 90 cm < 82 Alto
  • 33. Fecha Indicador Resultado Valor de referencia Interpretación 15/05/2022 Hemoglobina 12.7 > o igual 12 Normal Hematocrito 37.2% 37 – 47% Normal Glucosa basal 110 70-110 mg/dl elevado Urea 16 10-50 mg/dl Normal Creatinina 0.69 0.5-1.4 mg/dl Normal PCR 3 < 0,1 – 0,2 mg/dl Elevada Hemoglobina glicosilada 6% < 5% Riesgo alto Colesterol total 181 < 200 mg/dl Normal. HDL 48 35 a 60 mg/dl Normal LDL 110 < 100mg/dl elevado ACIDO URICO 3.7 2,5 a 6 mg/dl Normal Leucocitos 10.500 4.500-11000mm3 Normal triglicéridos 187 < 150 mg/dl elevado
  • 34. MEDICAMENTOS DOSIS EFECTO METFORMINA 500 mg Incrementan el número y la afinidad de los receptores musculares y hepáticos de la insulina Aumenta la actividad de la tirosinaquinasa del receptor insulínico.
  • 35. Régimen de dieta blanda, hipocalórica, hipoglucida. NECESIDADES NUTRICIONALES: ❑ LIPIDOS = 1.1 gr/día. 30% VCT ❑ PROTEINAS = 1.3 gr/día. 15% del VCT ❑ CARBOHIDRATOS = 4.8 gr/ día. 55 % del VCT . Rosas J, González Chávez A, Aschner P, Bastarrachea R, Sinay I, Gil JC, et al. Revistaalad.com. Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos. 2010.
  • 36. INVESTIGADOR FORMULA Harris benedict (GEB) MUJER: 665+(9.6 x Peso)+(1.8 x Talla)–(4.7 x E) = (GEB) MUJER: 665+(9.6x 62.2)+(1.8 x 156 )-(4.7 x 19)= 1453.6 Kcal/Kg/ día Kcal. Total PROTEÍNAS LÍPIDOS CARBOHIDRATOS gr/Kg gr/día Kcal % gr/K g gr/día Kcal % gr/Kg gr/día Kcal % 35 /kg/día 2180.4 1.3 81.7 327 15% 1.1 72.6 654.1 30 % 4.8 299.8 1199.2 55% GET= GEB x FE x FA = 2180.4 Kcal GET= GEB x FE x FA = 2180.4 Kcal Factor de Actividad (FA)= 1.25 Factor de Estrés (FE) = 1,2
  • 37. los cambios intensivos de estilo vida se tradujeron en una reducción del riesgo de desarrollar la enfermedad cercano al 60% en un seguimiento de aproximadamente tres años La elevada ingesta de carbohidratos con alto IG puede aumentar la resistencia a la insulina En cambio, el predominio de alimentos de bajo IG ayuda a controlar la sensibilidad a la insulina
  • 38. ❖Desayuno: 1 tz de Leche desnatada o yogurt+ 1 rodaja de papa sancochada + 1 huevo ❖Media mañana: pan integral con queso fresco descremado ❖Medio día: Pallar + verduras cocidas + pescado a la plancha + 2 rodajas de papa sancochada + manzana con cascara + refresco s/a. ❖Merienda tarde: pera o melocotón en rodajas Cena: Pollo a la plancha + guiso de lentejas+ ensalada de pepino + refresco s/a
  • 39. - Realizar actividad física 2 a 3 veces por semana evaluando el estado actual del paciente. - Evitar el consumo de grasas saturas, dulces, golosinas, bebidas azucaradas o alimentos de alta densidad energética. - Incrementar el consumo de frutas y verduras 2 a 3 veces por semana. - Preferir las preparaciones caseras, consumir carnes magras, de preferencia cocinar al vapor, a la plancha, sancochado o al horno. - Consumir líquidos de manera mas frecuente de 5 a 6 vasos al día.