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DIABETES
MELLITUS
Jennifer Paola Buitrago Pescador
Jorge Eliecer Gaitán Sánchez
Manuel José González Delgado
Laura Jimena Herrera Rojas
Laura Juliana Llano Henao
Ana Milena Osorio Patiño
Andrés Camilo Pérez Escala
Bryan Steven Ramos Franco
Jaime Eduardo Villa Montoya
Rotación de Medicina Interna – 6to semestre
Marzo 2018
ÍNDICE
• Definición
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Complicaciones
• Factores de riesgo
• Clasificación
• Diagnóstico
• Clínica
• Tratamiento
• Metas
DEFINICIÓN
Es una enfermedad crónica que se caracteriza por
la presencia de un alto nivel de glucosa en sangre
(Hiperglucemia).
Se presenta como resultado de defectos en la
secreción y/o acción de insulina
EPIDEMIOLOGÍA
• El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a
422 millones en 2014.
• La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha
aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014.
• La diabetes es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de
miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los miembros inferiores.
90% de los
casos son
DM2
10% de los
casos son
DM1
FISIOLOGÍA
Homeostasia de la
Glucosa
INSULINA
Es una hormona anabólica,
producida por las células ß del
páncreas
Produce efectos a nivel del
tejido adiposo, músculo
estriado
INSULINA
PREPROINSULINAPROINSULINA
A
B
C Enzimas proteolíticas o Convertasa
Prohormonas
CADENA
SÍNTESIS DE INSULINA
SECRECIÓN DE INSULINA
Secreción Basal
• Es continúa.
• Ocurre en ausencia
de estímulos
exógenos
Secreción Prandial
• Secreción rápida
• Ocurre su pico
cuando hay estímulos
exógenos (Ingesta)
FISIOPATOLOGIA
FACTORES
AMBIENTALES
ESTADO
PROINFLAMATORIO
FACTORES
GENETICOS
Parientes de
primer grado, 5 a
10 veces un
riesgo superior
OBESIDAD
(RESISTENCIA A
LA INSULINA)
Más del 80% de
pacientes con DM2
son obesos.
ME
COMPLICACIONES
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
Las 3 P (Poliuria, Polidipsia, Polifagia)
Otros síntomas
TRATAMIENTO
BIGUANIDAS
Estimula la liberación de insulina al unirse
al receptor de sulfonilureas "SU" que
bloquea canales de potasio dependiente
de ATP en células beta del páncreas.
Reduce la producción hepática y disminuye
absorción intestinal de glucosa, incrementa
el almacenamiento de glucógeno en el
músculo estriado; además aumenta la
sensibilidad a la insulina
SULFONILUREAS
TIAZOLINDIONAS
Reducen la absorción intestinal de
almidón y disacáridos
en el borde intestinal
en cepillo, de este modo disminuye la
glucosa disponible para su absorción.
También incrementan la liberación
de GLP-1 hacia la circulación
Disminuyen la resistencia a la insulina
favoreciendo la captación de glucosa en el
tejido muscular
y adiposo, reducen la producción hepática de
glucosa e incrementan su captación
INHIBIDORES DE LA
GLUCOSIDASA
Se unen por analogía del GLP – 1 humano con el
receptor de este, promoviendo la liberación de
insulina desde las células beta del páncreas en
presencia de concentraciones elevadas de glucosa
ANÁLOGOS DE GLP – 1 INHIBIDORES DE LA
DPP- 4
Inhiben la enzima DPP – 4 (DiPeptilPeptidasa –
4), que inactiva incretinas (GLP – 1 y GIP)
Inhiben el SGLT2 en los segmentos (S1 – 90% y
S2 y S3 – 10%) del túbulo contorneado
proximal, inhibiendo la reabsorción de glucosa
INHIBIDORES DEL SGLT2 ANÁLOGOS DE INSULINAS
Sustancia que tiene las mismas propiedades
que esta hormona y que se obtiene por síntesis
química. Se encarga de regular la cantidad de
glucosa de la sangre
Acción rápida: insulina Lispro, Aspart y Glulisina
INSULINAS
Controlar la hiperglucemia
postprandial, se absorbe
rápidamente desde el tejido
adiposo, control de la
glicemia durante las
comidas y aperitivos Inicio de acción aproximadamente a los
5 min, pico a la hora, duración de 4
horas aproximadamente.
Acción intermedia: NPH
Absorción más lenta,
control de glicemia
en las noches y entre
comidas.
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acción en las primeras 6 a 12 horas,
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Mayor estabilidad, mejor
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menos estados de
hipoglucemias.
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pico, duración 24 horas.
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Diabetes Mellitus: Enfermedad Crónica y Causa de Complicaciones

  • 1. DIABETES MELLITUS Jennifer Paola Buitrago Pescador Jorge Eliecer Gaitán Sánchez Manuel José González Delgado Laura Jimena Herrera Rojas Laura Juliana Llano Henao Ana Milena Osorio Patiño Andrés Camilo Pérez Escala Bryan Steven Ramos Franco Jaime Eduardo Villa Montoya Rotación de Medicina Interna – 6to semestre Marzo 2018
  • 2. ÍNDICE • Definición • Epidemiología • Fisiopatología • Complicaciones • Factores de riesgo • Clasificación • Diagnóstico • Clínica • Tratamiento • Metas
  • 3. DEFINICIÓN Es una enfermedad crónica que se caracteriza por la presencia de un alto nivel de glucosa en sangre (Hiperglucemia). Se presenta como resultado de defectos en la secreción y/o acción de insulina
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422 millones en 2014. • La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18 años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014. • La diabetes es una importante causa de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los miembros inferiores.
  • 5. 90% de los casos son DM2 10% de los casos son DM1
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 10. INSULINA Es una hormona anabólica, producida por las células ß del páncreas Produce efectos a nivel del tejido adiposo, músculo estriado
  • 11. INSULINA PREPROINSULINAPROINSULINA A B C Enzimas proteolíticas o Convertasa Prohormonas CADENA SÍNTESIS DE INSULINA
  • 13. Secreción Basal • Es continúa. • Ocurre en ausencia de estímulos exógenos Secreción Prandial • Secreción rápida • Ocurre su pico cuando hay estímulos exógenos (Ingesta)
  • 14.
  • 15. FISIOPATOLOGIA FACTORES AMBIENTALES ESTADO PROINFLAMATORIO FACTORES GENETICOS Parientes de primer grado, 5 a 10 veces un riesgo superior OBESIDAD (RESISTENCIA A LA INSULINA) Más del 80% de pacientes con DM2 son obesos.
  • 16.
  • 17. ME
  • 18.
  • 19.
  • 24.
  • 25. CLÍNICA Las 3 P (Poliuria, Polidipsia, Polifagia) Otros síntomas
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30. BIGUANIDAS Estimula la liberación de insulina al unirse al receptor de sulfonilureas "SU" que bloquea canales de potasio dependiente de ATP en células beta del páncreas. Reduce la producción hepática y disminuye absorción intestinal de glucosa, incrementa el almacenamiento de glucógeno en el músculo estriado; además aumenta la sensibilidad a la insulina SULFONILUREAS
  • 31. TIAZOLINDIONAS Reducen la absorción intestinal de almidón y disacáridos en el borde intestinal en cepillo, de este modo disminuye la glucosa disponible para su absorción. También incrementan la liberación de GLP-1 hacia la circulación Disminuyen la resistencia a la insulina favoreciendo la captación de glucosa en el tejido muscular y adiposo, reducen la producción hepática de glucosa e incrementan su captación INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA
  • 32. Se unen por analogía del GLP – 1 humano con el receptor de este, promoviendo la liberación de insulina desde las células beta del páncreas en presencia de concentraciones elevadas de glucosa ANÁLOGOS DE GLP – 1 INHIBIDORES DE LA DPP- 4 Inhiben la enzima DPP – 4 (DiPeptilPeptidasa – 4), que inactiva incretinas (GLP – 1 y GIP)
  • 33. Inhiben el SGLT2 en los segmentos (S1 – 90% y S2 y S3 – 10%) del túbulo contorneado proximal, inhibiendo la reabsorción de glucosa INHIBIDORES DEL SGLT2 ANÁLOGOS DE INSULINAS Sustancia que tiene las mismas propiedades que esta hormona y que se obtiene por síntesis química. Se encarga de regular la cantidad de glucosa de la sangre
  • 34. Acción rápida: insulina Lispro, Aspart y Glulisina INSULINAS Controlar la hiperglucemia postprandial, se absorbe rápidamente desde el tejido adiposo, control de la glicemia durante las comidas y aperitivos Inicio de acción aproximadamente a los 5 min, pico a la hora, duración de 4 horas aproximadamente.
  • 35. Acción intermedia: NPH Absorción más lenta, control de glicemia en las noches y entre comidas. Inicio de acción en 1 a 2 horas, pico de acción en las primeras 6 a 12 horas, duración 18 a 24 horas.
  • 36. Acción prolongada: Glargina, Detemir Mayor estabilidad, mejor control de la glucemia, menos estados de hipoglucemias. Inicio de acción en 30 min, No tiene pico, duración 24 horas.
  • 37. Acción ultralarga: Degludec Menos estados de hipoglucemias vs Glargina. Duración de mas de 40 horas
  • 38. METAS