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VIH y Embarazo 
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ 
SECCION 10 
5 AÑO 
MAT: 0926494H
VIH y Embarazo
INTRODUCCIÓN E 
HISTORIA 
• 1979: 
• Presentación de 2 casos inusuales en homosexuales en NY y LA: 
• Kaposi’s sarcoma 
• Pneumocystis carinii 
• Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de células T. 
• 1981 - 1993: 
• Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1 - 2 millones de infectados en 
USA 
• 1984: 
•Primer diagnóstico clínico de SIDA (California) 
•1959: 
•Evidencias serológicas 
En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organización Mundial de la 
Salud, había 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las 
cuales 24,7 millones vivían en África Subsahariana.
EPIDEMIOLOGÌA 
SITUACIÓN MUNDIAL DEL VIH/SIDA
África subsahariana sigue siendo la 
región más castigada por la epidemia 
mundial. Las dos terceras partes (65%) 
del total mundial de adultos y niños 
con el VIH viven en África 
subsahariana, con el epicentro en 
África meridional . Un tercio (32%) del 
total mundial de personas con el VIH 
viven en esa subregión, donde 
también se registró el 34% de los 
fallecimientos por SIDA en 2006.
Gráfico 1. Personas que viviendo con VIH en el Mundo, 2010 
Fuente: Copiado de informe de ONUSIDA para el día Mundial del SIDA, 2011
Gráfico 2. Las nuevas infecciones y muertes relacionadas con el 
SIDA en el mundo, 2010 
Fuente: Copiado de informe de ONUSIDA para el día Mundial del SIDA, 2011
AMÉRICA LATINA 
En 2006, las nuevas infecciones por el VIH totalizan unas 140 000 [100 
000-410 000], y 65 000 [51 000-84 000] personas han fallecido por 
SIDA. Las dos terceras partes de los 1,7 millones [1,3-2,5 millones] de 
personas que se estima que están infectadas por el VIH en América 
Latina viven en los cuatro países más grandes: Argentina, Brasil, 
Colombia y México.
La epidemia del VIH en México 
En México se cuenta con un Registro Nacional casos SIDA en el cual 
se tiene la información de los casos de SIDA que se han 
diagnosticado y registrado en las diferentes instituciones de salud. 
Al 30 de septiembre de 2011, este sistema indicaba los siguientes 
datos para el país: 
Al 30 de septiembre de 2011 se 
habían diagnosticado y registrado 
151,614 casos acumulados de 
SIDA, de los cuales 123,706 (82%) 
eran hombres y 26,900 (18%) 
mujeres); y se habían registrado 
36,714 casos acumulados de VIH, 
de los cuales 26,697 (72.8%) eran 
hombres y 10,017 (27.2%) 
mujeres.
Del total de los casos registrados de SIDA en el país, el 44% se encuentran en el Distrito 
Federal (24,198), Estado de México (16,686), Veracruz (13,958) y Jalisco (11,323), siendo estas 
las entidades Federativas con más casos registrados. Mientras por el contrario, Zacatecas, Baja 
California Sur, Colima y Aguascalientes, representan 2.3% de todos los casos de SIDA 
reportados hasta la fecha. Por otra parte, del 1 de enero de 2011 al 30 de septiembre de 2011 
se habían registrado 2,846 casos nuevos de SIDA y 3,083 casos nuevos de VIH.
 En cuanto a las tasas de mortalidad 
desagregadas por estado, los 
Estados que registraban mayor 
número de defunciones eran 
Tabasco con 10.6 defunciones por 
cien mil, Veracruz con 10.2 
defunciones por cien mil, Baja 
california con 8.7 defunciones por 
cien mil, Quintana Roo con 8.0 
defunciones por cien mil y Colima 
con 7.7 defunciones por cien mil.
MICROBIOLOGÌA 
TAXONOMIA 
oEl virus de la inmunodeficiencia humana es un ARN virus, pertenece a la 
familia Retroviridae Subfamilia Lentiviridae. 
oEl VIH-1 es el responsable de la inmensa mayoría de los casos de 
enfermedad en nuestro medio. 
oEl VIH-2 presenta mayor homología evolutiva con el VIS, se circunscribe 
al Africa subsahariana y produce una infeccion menos agresiva, si bien 
presenta resistencia intrínseca a los inhibidores de la transcriptasa inversa 
no análogos de nucleosidos. 
VIH 
M 
N 
O 
9 Subtipos 
A-J 
A: Nivel Mundial 
B: Europa y America 
Camerún 
5 Subtipos A-E Gabón
Estructura Viral 
•Partícula esférica 
•ARN y enzimas que 
permiten paso a ADN 
•Core, Glucoproteina p24 
•Capside icosaedrica 
•Membrana extrena lipidica 
gp 41 y 120 
RNA p18 
Transcriptasa 
Inversa 
Core 
p24 
p9/7 
gp41 
gp120 
Membrana lipidica
TRANSMISION 
 Existen sólo tres mecanismos de 
transmisión de la infección por VIH: 
◦ Transmisión Sexual 
◦ Parenteral 
◦ Vertical o perinatal
Transmisión 
Sexual: 
Las relaciones heterosexuales sin protección con una persona 
infectada por el VIH constituyen la vía mas frecuente de 
transmisión a nivel mundial. 
La practica sexual mas eficiente 
para la infección es el coito anal 
receptivo: 0.1 – 3% 
-Coito vaginal receptivo 
-Coito vaginal insertivo 
-Coito anal insertivo 
-Sexo oral receptivo 
•Coinfecciones y enfermedades 
agregadas. 
•Carga viral 
•Relaciones durante 
menstruacion 
•Ausencia de circunsicion
Transmisión 
Parenteral: 
El uso compartido de 
jeringas entre usuarios de 
drogas por vía parenteral 
fue y sigue siendo en la 
actualidad un mecanismo de 
transmisión muy importante. 
Sigue siendo de los mas 
frecuentes. 
El riesgo de transmisión 
postexposicion ocupacional 
o con material quirúrgico y 
agujas contaminadas se 
estima en el 0.3 %
Transmisión vertical o 
perinatal: 
La transmisión se puede producir durante el embarazo (con mas 
probabilidad en el tercer trimestre), al momento del parto y mediante la 
lactancia materna 
La infección neonatal en ausencia de tratamiento 
antirretroviral se produce en el 20-30% de los 
casos. 
La infección neonatal en ausencia de tratamiento 
antirretroviral se produce en el 20-30% de los 
casos.
Formas de Contagio en el 
embarazo 
TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL: 
• Durante en embarazo (25%) 
• Intraparto (65-80%) 
• Por lactancia (14%) 
 La transmisión de la infección de la madre al niño puede 
hacerse en tres momentos diferentes: 
Durante el embarazo 
FACTORES QUE INFLUYEN: 
• Maternos: Fase de la infección materna, 
Carga viral materna y Tratamiento 
antirretroviral 
• Neonatales: RN prematuros, Bajo peso y 
1er gemelo. 
• Obstétricos: RPM, Corioamnionitis y Parto 
vaginal. 
Durante el parto, o perinatal. 
Por la leche materna 
Generalmente en el tercer trimestre, conocido como 
transmisión prenatal, es decir antes del nacimiento. 
Existen datos que demuestran que es posible el 
contagio a través de la sangre de la placenta durante los 
15 primeros días de embarazo, sin embargo parece que 
menos del 2% de las transmisiones se producen antes 
del séptimo mes de embarazo. 
El recién nacido puede infectarse durante el parto por 
exposición directa a la sangre de la madre o a sus 
flujos. Las contracciones del útero pueden facilitar el 
paso de sangre de la madre al niño. 
Por la leche materna, postnatal o postparto. El riesgo de adquirir 
infección aumenta entre un 12-26% en niños amamantados. 
Cuantomayor sea el tiempo de amamantamiento mayor es el 
riesgo, siendo considerable después de los tres meses. El VIH 
penetra a través de la piel o las mucosas del recién nacido o de la 
mucosa gastrointenstinal.
Pacientes de riesgo 
 Varones homo y bisexuales 
 Toxicómanos vía parenteral 
 Hemofílicos (antes 1985) 
 Receptores de sangre y hemoderivados 
no hemofílicos 
 Los contactos heterosexuales de los 
miembros de los grupos anteriores 
 Paciente pediátrico por transmisión 
vertical
Células Diana del VIH 
 Una vez producida la infección por las vías anteriores 
tiene lugar la invasión de las llamadas «células diana 
del VIH» que son aquellas que exhiben en su superficie 
el receptor CD4. 
 Al receptor CD4 se unen las glicoproteínas gp120 de la 
membrana externa del virus y este reconocimiento es el 
que permite que el virus penetre en el interior de la 
célula huésped. Correceptor CXCR5 
Hay dos tipos de celulas que tienen esos 
receptores: 
-Linfocitos T-CD4 + 
-Células del sistema monocitico-macrofagico. 
Monocitos 
Macrofagos 
Celulas dendriticas 
Celulas de Langerhans 
Celulas de Kupffer
FISIOPATOLOGIA DEL VIH 
ETAPAS DE 
INFECCION 
 Captación de la glucoproteína de la 
envoltura gp 120 por las moléculas CD4 
 Fusión del virus con la membrana 
celular y su internalización (gp 41) 
 Internalización, transcripción inversa 
(ADN proviral) 
 Al dividirse la célula T se integra el virus 
al genoma de ella (infección latente)
Historia Natural de la Infección por el HIV-1 
 El VIH prolifera en forma continua 
desde el momento en que infecta a un 
paciente. Cabe distinguir: 
 a) una fase precoz o aguda 
 b) Una fase intermedia o crónica 
 c) Una fase final o de crisis que clínicamente se le 
conoce como SIDA
Fase precoz, Infección aguda o 
Primo infección 
El paciente infectado persistirá asintomático o presentara un cuadro 
clínico caracterizado por un síndrome mononucleosico (40-90%) 
acompañado de erupción cutánea. 
•Fiebre 
•Faringitis 
•Poliadenoesplenomegalia 
• Erupción cutánea 
• Un elemento paraclínico: 
leucocitosis mononuclear con 
linfocitosis atípica 
•A partir de las primeras horas de la infección el VIH invade tejido linfático, donde alcanza 
concentraciones elevadas. 
•Infectara los linfocitos CD4 con fenotipo de memoria que expresa CCR5 
•En pocos días se produce depleción importante de estos linfocitos de los órganos linfoides 
secundarios y en mucosa. 
•Linfocitos de memoria 
•En el plasma se pueden alcanzar niveles muy altos de viriones circulantes cuya presencia puede 
demostrarse con RCP 2-6 semanas 
•Aparición de AC 1-3 meses con reducción de carga viral 
•Inmunodepresión transitoria
Fase intermedia o crónica 
•En esta fase, que generalmente dura varios años, persiste la proliferación 
vírica. En casi todos los pacientes es posible detectar y cuantificar la carga 
viral. 
•Equilibrio en plasma entre carga viral y destrucción por parte del sistema 
inmune. 
•La probabilidad actuarial de que la infección dejada a su evolución natural 
progrese hasta los estados mas avanzados se aproxima 50%-80% a los 
10 años de producida la infección y no parece haber diferencias entre los 
subtipos. 
•La carga viral y en mayor medida la cifra de linfocitos CD4 son 
los mejores marcadores pronósticos clínica y mortalidad
Clasificación de la infección por 
VIH 
 los CDC establecieron en 1987 unos criterios de 
clasificación, tanto clínica como inmunológica, de la infección 
por el VIH, que fueron revisados posteriormente en 1993. 
Clasificación Clínica 
Categoría A: incluye la primoinfeccion clínica 
(sindrome mononucleosico), la fase asintomática y 
la linfadenopatia generalizada persistente. 
Categoría B: incluye las patologías no incluidas en 
las categorías A y C, es decir, aquellas que se 
manifiestan al principio de la fase avanzada, cuando 
el deterioro inmunológico todavía no es muy grave. 
Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas 
típicas de las fases avanzadas de la enfermedad. La 
revisión de 1993 incluyó tres nuevas entidades: 
Tuberculosis, neumonía por repetición y carcinoma 
de cuello invasivo
CARGA VIRAL Y 
PROGRESION A SIDA 
Carga Viral 
(RNA copies/ml) 
% con SIDA 10 
años 
 100.000 
10.000 – 
99.000 
< 10.000 
72 
22 
0
Riesgo de Progresión a SIDA en 
PVVIH sin TAR según CD4 y 
CV/VIH basal 
CD4 
basal 
CV/VIH basal 
(PCR) 
Progresión 
a 3 años 
Progresión 
a 6 años 
> 500 < 20.000 
20.000 – 55.000 
> 55.000 
< 7% 
15% 
33% 
<25% 
48% 
67% 
351 – 500 < 20.000 
20.000 – 55.000 
> 55.000 
< 7% 
15% 
48% 
<40% 
57% 
78% 
 350 < 20.000 
20.000 – 55.000 
> 55.000 
< 8% 
40% 
73% 
<40% 
73% 
93%
CLASIFICACION CLINICA Y 
CATEGORICA LINFOCITICA 
Categorías Clínicas 
Recuento CD4 A B C 
 500/mm3 A1 B1 C1 
200-499/mm3 A2 B2 C2 
< 200/mm3 A3 B3 C3
Fase final o de crisis 
El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con 
la aparición intensa alteración del estado general y consunción, de 
infecciones oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de trastornos 
neurológicos. 
•El pronostico a partir de este momento solía ser malo con probabilidad 
de sobrevida a los 2 años del diagnostico de sida inferior a 30-50% y a los 
3 años menor del 10-20% 
•Con el uso de antiretrovirales se logro mejorar parcialmente los índices 
de morbimortalidad y aumento de la sobrevida en cerca del 90% a los 15 
años.
•Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definición de sida 
de 1987 de la OMS: 
•Infecciones oportunistas: 
•Infecciones bacterianas: 
•Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy). 
•Tuberculosis. 
•Infección por el complejo Mycobacterium avium(MAI). 
•Infecciones por micobacterias atípicas. 
•Infecciones víricas: 
•Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada). 
•Infección por el virus del herpes simple(VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma 
de bronquitis, neumonitis oesofagitis. 
•Infecciones fúngicas: 
•Aspergilosis. 
•Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones. 
•Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada. 
•Criptococosis extrapulmonar. 
•Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar. 
•Infecciones por protozoos: 
•Neumonía por Pneumocystis jiroveci. 
•Toxoplasmosis neurológica 
•Criptosporidiosis intestinal crónica. 
•Isosporiasis intestinal crónica. 
• Procesos cronificados: bronquitis y neumonía. 
• Procesos asociados directamente con el VIH: 
• Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH). 
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva. 
• Síndrome de desgaste o wasting syndrome. 
• Procesos tumorales: 
• Sarcoma de Kaposi. 
• Linfoma de Burkitt. 
• Otros linfomas no-Hodgkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral 
primario o linfoma de células B. 
• Carcinoma invasivo de cérvix.
Detección del VIH 
 Debido a que no existe ninguna manifestación clínica 
característica de la infección de VIH, la prueba para 
detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante 
pruebas de diagnóstico molecular en un laboratorio. La 
prueba más habitual para detectar la presencia de VIH es 
la prueba de inmunodetección denominada ELISA. 
 Con esta técnica se pretende detectar los anticuerpos 
específicos que el organismo produce como respuesta a 
la presencia del virus.
•En la mayoría de los casos la seropositividad frente al 
VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del 
sujeto con la que se realizará la determinación de 
anticuerpos anti-VIH por alguna técnica de cribado como 
la ya nombrada ELISA u otras parecidas. 
•La prueba diagnóstica dirigida al VIH tiene 
una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%.
•Otra prueba para detectar la presencia del VIH es 
la PCR nested o anidada (amplificón de un amplicón contenido 
dentro de otro producto de una amplificación previa), que 
posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. 
Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, 
se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se 
usa RT-PCR anidada.
Formas de Contagio en el 
embarazo 
TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL: 
• Durante en embarazo (25%) 
• Intraparto (65-80%) 
• Por lactancia (14%) 
 La transmisión de la infección de la madre al niño puede 
hacerse en tres momentos diferentes: 
Durante el embarazo 
FACTORES QUE INFLUYEN: 
• Maternos: Fase de la infección materna, 
Carga viral materna y Tratamiento 
antirretroviral 
• Neonatales: RN prematuros, Bajo peso y 
1er gemelo. 
• Obstétricos: RPM, Corioamnionitis y Parto 
vaginal. 
Durante el parto, o perinatal. 
Por la leche materna 
Generalmente en el tercer trimestre, conocido como 
transmisión prenatal, es decir antes del nacimiento. 
Existen datos que demuestran que es posible el 
contagio a través de la sangre de la placenta durante los 
15 primeros días de embarazo, sin embargo parece que 
menos del 2% de las transmisiones se producen antes 
del séptimo mes de embarazo. 
El recién nacido puede infectarse durante el parto por 
exposición directa a la sangre de la madre o a sus 
flujos. Las contracciones del útero pueden facilitar el 
paso de sangre de la madre al niño. 
Por la leche materna, postnatal o postparto. El riesgo de adquirir 
infección aumenta entre un 12-26% en niños amamantados. 
Cuantomayor sea el tiempo de amamantamiento mayor es el 
riesgo, siendo considerable después de los tres meses. El VIH 
penetra a través de la piel o las mucosas del recién nacido o de la 
mucosa gastrointenstinal.
Datos clínicos por infección de 
VIH en el recién nacido 
 Inf. Pulmonares intermitentes 
 Microcefalia 
 Infecciones intercurrentes varias 
 Linfadenopatias 
 HepatoesplenomegaliaDiarrea crónica 
 RCIU 
 Retardo en desarrollo psicomotor 
 Candidiasis oral 
 Hepatitis 
 Infeciones por oportunistas 
 Sarcoma de kaposi 
 Nofropatias 
CARGA VIRAL DEL 
DETECTABLE EN 
RECIÉN NACIDO 
Cuando la infección 
ocurre: 
 Durante el 
embarazo  
primeras 48 horas de 
vida 
 Intraparto  7 días 
y 3 meses después 
del parto. 
 Por lactancia 
materna  después 
de 3 meses.
Manejo de la Mujer 
Embarazada con HIV 
Control prenatal 
• Evitar procedimiento invasivos (amniocentesis). 
• Informar sobre los riesgos de transmisión del VIH. 
• Manejo por un grupo integral de profesionales. 
• Solicitar Carga Viral y Conteo de CD4+ c/3 meses. 
• Vigilar/tratar infecciones concomitantes. 
• Planificar cesárea para la semana 38 de 
gestación.
Manejo de la Mujer Embarazada con 
HIV 
Vía del parto: 
Cesárea es la vía de elección a las 38 sem de 
gestación 
Por ↓ los riesgos de infección vs. parto 
vaginal. 
Sin embargo puede ↑ los riesgos de la cesárea 
por la inmunosupresión. 
↓↓ riesgo transmisión al emplearse TARV. 
Con RPM > 4 h o el trabajo de parto avanzado 
→ Parto Vaginal 
Por perdida de los beneficios de la cesárea
Manejo de la Mujer Embarazada con 
Puerperio: 
• ↑ Riesgo de infecciones por 
inmunosupresión. 
• No se aconseja la lactancia materna 
La Lactancia Materna SOLO se permite 
cuando: 
Riesgo de muerte neonatal por no amantar > 
Riesgo de morir por VIH 
HIV
Tratamiento 
 Notificar el caso ante las autoridades 
sanitarias 
 Una vez confirmada la enfermedad 
debe llevarse manejo medico 
especifico para la infección por VIH 
 La infección debe tratarse según su 
etiología
Germen patógeno Fármaco Dosis y vía de 
administración 
Citomegalovirus Ganciclovir 
Foscarnet 
5 mg/kg, cada 12 h, IV 
60 mg/kg, cada 8 h, IV 
Toxoplasmosis Pirimetamina 100 mg de inicio y 50-75 
mg c/24 h 
Criptococosis Fluconazol 200-400 mg al día 
Tuberculosis Rifater 70 kg, 3 tabletas al día 
por 60 dosis, combinado 
con 1200 mg de 
etambutol 
Herpes zoster Aciclovir 10-12 mg/kg al día, cada 
8 h, por 7-14 días 
Herpes simple Aciclovir 400 mg dos o tres veces 
al dia, por 12 meses o 
mas 
Tratamiento
Tratamiento 
Germen patógeno Fármaco Dosis y vía de 
administración 
Pneumocystis jirovecii Sulfametoxazol 
Pentamidina en aerosol 
15-20 mg/ kg al día y 
100 mg/kg al día en 4 
tomas fraccionadas por 
2-3 semanas 
600 mg al día usando el 
Respigard II + 40 mg de 
prednisona por 5 días, 
para luego mantener 20 
mg al día durante el 
tiempo que dure la 
terapia 
Candida Ketoconazol 
Fluconazol 
200 mg/12 h 
100 mg/12 h
Tratamiento Profilactico 
Germen patógeno Tratamiento 
Pneumocystis jirovecii con CD4 
menor de 200 
Trimetoprim-sulfametoxazol, 1 
tableta 3 veces por semana 
Diapsona 100 mg, 3 veces por 
semana 
Pentamidina en aerosol, 600 mg al 
día usando el respigard 
Toxoplasma gondii con CD4 menor 
de 100 y Ac antitoxoplasma (IgG+) 
Trimetoprim y sulfametoxazol, 1 
tableta al día o 3 veces por 
semana 
Diapsona 100 mg al día + 
pentamidina 50 mg a la semana y 
ácido fólico 25 mg a la semana 
Cryptococus neoformans o 
Candida sp con CD4 menor de 100 
Itraconazol 200 mg al día o 
fluconazol 200 mg al día 
Histoplasma capsulatum, residente 
en áreas endémicas con CD4 
Itraconazol 200 mg al día
Tratamiento Profilactico 
Germen patógeno Tratamiento 
Mycobacterium avium con CD4 
menor de 100 
Azitromicina 1200 mg 1 vez a la 
semana o rifabutina 300 mg al día 
o claritromicina 500 mg al día 
Mycobacterium tuberculosis con 
PPD igual a 5mm o anérgico 
Isoniacida 300 mg al día + 
piridoxina 50 mg al día por 12 
meses 
Citomegalovirus con CD4 menor 
de 50 
Ganciclovir oral
ESQUEMA ANTIRRETROVIRALES EN 
LA MUJER EMBARAZADA 
Durante el embarazo, 1 de los 2 esquemas: 
 1 IPs/Ritonavir + 2 ITRN (Zidovudine/Lamevudine) 
 1 ITRNN (sólo Nevirapina) + 2 
ITRN(Zidovudine/Lamevudine) 
Durante el parto/cesárea: Zidovudine EV durante todo el 
parto/cesárea Dosis inicial 2mg/kg en 1 h, 3 h antes de la 
cirugía. Mantenimiento: 1 mg/kg/hora hasta la onfalotripsia 
Posparto: 
Mujer: continúa con su esquema normal de TARV 
RN: Zidovudina 2mg/kg/dosis VO c/6horas por 6 sem
 Evitarse a toda costa las infecciones 
 Mantener una buena nutrición y 
medidas higiénicas adecuadas
Bibliografía 
 Cotran R, Kumar V, Collins T. Robbins: Patología 
Estructural y Funcional. 2012. Octava edición. Editorial 
McGraw Hill Interamericana 
 Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. 
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)/capitulo 67/ 
infecciones de transmision vertical/ Madrid – España 
2007./ pp 550/ 565 
 
 Fuente: Guía para el Manejo de TARV del Paciente con 
VIH/SIDA en Venezuela, MPPS 2010
GRACIAS

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  • 1. VIH y Embarazo JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ SECCION 10 5 AÑO MAT: 0926494H
  • 3. INTRODUCCIÓN E HISTORIA • 1979: • Presentación de 2 casos inusuales en homosexuales en NY y LA: • Kaposi’s sarcoma • Pneumocystis carinii • Pacientes inmunosuprimidos debido a ausencia total de células T. • 1981 - 1993: • Sobre 289.000 casos diagnosticados y 1 - 2 millones de infectados en USA • 1984: •Primer diagnóstico clínico de SIDA (California) •1959: •Evidencias serológicas En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, había 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivían en África Subsahariana.
  • 5.
  • 6. África subsahariana sigue siendo la región más castigada por la epidemia mundial. Las dos terceras partes (65%) del total mundial de adultos y niños con el VIH viven en África subsahariana, con el epicentro en África meridional . Un tercio (32%) del total mundial de personas con el VIH viven en esa subregión, donde también se registró el 34% de los fallecimientos por SIDA en 2006.
  • 7.
  • 8.
  • 9. Gráfico 1. Personas que viviendo con VIH en el Mundo, 2010 Fuente: Copiado de informe de ONUSIDA para el día Mundial del SIDA, 2011
  • 10. Gráfico 2. Las nuevas infecciones y muertes relacionadas con el SIDA en el mundo, 2010 Fuente: Copiado de informe de ONUSIDA para el día Mundial del SIDA, 2011
  • 11. AMÉRICA LATINA En 2006, las nuevas infecciones por el VIH totalizan unas 140 000 [100 000-410 000], y 65 000 [51 000-84 000] personas han fallecido por SIDA. Las dos terceras partes de los 1,7 millones [1,3-2,5 millones] de personas que se estima que están infectadas por el VIH en América Latina viven en los cuatro países más grandes: Argentina, Brasil, Colombia y México.
  • 12. La epidemia del VIH en México En México se cuenta con un Registro Nacional casos SIDA en el cual se tiene la información de los casos de SIDA que se han diagnosticado y registrado en las diferentes instituciones de salud. Al 30 de septiembre de 2011, este sistema indicaba los siguientes datos para el país: Al 30 de septiembre de 2011 se habían diagnosticado y registrado 151,614 casos acumulados de SIDA, de los cuales 123,706 (82%) eran hombres y 26,900 (18%) mujeres); y se habían registrado 36,714 casos acumulados de VIH, de los cuales 26,697 (72.8%) eran hombres y 10,017 (27.2%) mujeres.
  • 13. Del total de los casos registrados de SIDA en el país, el 44% se encuentran en el Distrito Federal (24,198), Estado de México (16,686), Veracruz (13,958) y Jalisco (11,323), siendo estas las entidades Federativas con más casos registrados. Mientras por el contrario, Zacatecas, Baja California Sur, Colima y Aguascalientes, representan 2.3% de todos los casos de SIDA reportados hasta la fecha. Por otra parte, del 1 de enero de 2011 al 30 de septiembre de 2011 se habían registrado 2,846 casos nuevos de SIDA y 3,083 casos nuevos de VIH.
  • 14.
  • 15.  En cuanto a las tasas de mortalidad desagregadas por estado, los Estados que registraban mayor número de defunciones eran Tabasco con 10.6 defunciones por cien mil, Veracruz con 10.2 defunciones por cien mil, Baja california con 8.7 defunciones por cien mil, Quintana Roo con 8.0 defunciones por cien mil y Colima con 7.7 defunciones por cien mil.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. MICROBIOLOGÌA TAXONOMIA oEl virus de la inmunodeficiencia humana es un ARN virus, pertenece a la familia Retroviridae Subfamilia Lentiviridae. oEl VIH-1 es el responsable de la inmensa mayoría de los casos de enfermedad en nuestro medio. oEl VIH-2 presenta mayor homología evolutiva con el VIS, se circunscribe al Africa subsahariana y produce una infeccion menos agresiva, si bien presenta resistencia intrínseca a los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleosidos. VIH M N O 9 Subtipos A-J A: Nivel Mundial B: Europa y America Camerún 5 Subtipos A-E Gabón
  • 22. Estructura Viral •Partícula esférica •ARN y enzimas que permiten paso a ADN •Core, Glucoproteina p24 •Capside icosaedrica •Membrana extrena lipidica gp 41 y 120 RNA p18 Transcriptasa Inversa Core p24 p9/7 gp41 gp120 Membrana lipidica
  • 23. TRANSMISION  Existen sólo tres mecanismos de transmisión de la infección por VIH: ◦ Transmisión Sexual ◦ Parenteral ◦ Vertical o perinatal
  • 24. Transmisión Sexual: Las relaciones heterosexuales sin protección con una persona infectada por el VIH constituyen la vía mas frecuente de transmisión a nivel mundial. La practica sexual mas eficiente para la infección es el coito anal receptivo: 0.1 – 3% -Coito vaginal receptivo -Coito vaginal insertivo -Coito anal insertivo -Sexo oral receptivo •Coinfecciones y enfermedades agregadas. •Carga viral •Relaciones durante menstruacion •Ausencia de circunsicion
  • 25. Transmisión Parenteral: El uso compartido de jeringas entre usuarios de drogas por vía parenteral fue y sigue siendo en la actualidad un mecanismo de transmisión muy importante. Sigue siendo de los mas frecuentes. El riesgo de transmisión postexposicion ocupacional o con material quirúrgico y agujas contaminadas se estima en el 0.3 %
  • 26. Transmisión vertical o perinatal: La transmisión se puede producir durante el embarazo (con mas probabilidad en el tercer trimestre), al momento del parto y mediante la lactancia materna La infección neonatal en ausencia de tratamiento antirretroviral se produce en el 20-30% de los casos. La infección neonatal en ausencia de tratamiento antirretroviral se produce en el 20-30% de los casos.
  • 27. Formas de Contagio en el embarazo TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL: • Durante en embarazo (25%) • Intraparto (65-80%) • Por lactancia (14%)  La transmisión de la infección de la madre al niño puede hacerse en tres momentos diferentes: Durante el embarazo FACTORES QUE INFLUYEN: • Maternos: Fase de la infección materna, Carga viral materna y Tratamiento antirretroviral • Neonatales: RN prematuros, Bajo peso y 1er gemelo. • Obstétricos: RPM, Corioamnionitis y Parto vaginal. Durante el parto, o perinatal. Por la leche materna Generalmente en el tercer trimestre, conocido como transmisión prenatal, es decir antes del nacimiento. Existen datos que demuestran que es posible el contagio a través de la sangre de la placenta durante los 15 primeros días de embarazo, sin embargo parece que menos del 2% de las transmisiones se producen antes del séptimo mes de embarazo. El recién nacido puede infectarse durante el parto por exposición directa a la sangre de la madre o a sus flujos. Las contracciones del útero pueden facilitar el paso de sangre de la madre al niño. Por la leche materna, postnatal o postparto. El riesgo de adquirir infección aumenta entre un 12-26% en niños amamantados. Cuantomayor sea el tiempo de amamantamiento mayor es el riesgo, siendo considerable después de los tres meses. El VIH penetra a través de la piel o las mucosas del recién nacido o de la mucosa gastrointenstinal.
  • 28. Pacientes de riesgo  Varones homo y bisexuales  Toxicómanos vía parenteral  Hemofílicos (antes 1985)  Receptores de sangre y hemoderivados no hemofílicos  Los contactos heterosexuales de los miembros de los grupos anteriores  Paciente pediátrico por transmisión vertical
  • 29. Células Diana del VIH  Una vez producida la infección por las vías anteriores tiene lugar la invasión de las llamadas «células diana del VIH» que son aquellas que exhiben en su superficie el receptor CD4.  Al receptor CD4 se unen las glicoproteínas gp120 de la membrana externa del virus y este reconocimiento es el que permite que el virus penetre en el interior de la célula huésped. Correceptor CXCR5 Hay dos tipos de celulas que tienen esos receptores: -Linfocitos T-CD4 + -Células del sistema monocitico-macrofagico. Monocitos Macrofagos Celulas dendriticas Celulas de Langerhans Celulas de Kupffer
  • 30. FISIOPATOLOGIA DEL VIH ETAPAS DE INFECCION  Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4  Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp 41)  Internalización, transcripción inversa (ADN proviral)  Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella (infección latente)
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  • 36. Historia Natural de la Infección por el HIV-1  El VIH prolifera en forma continua desde el momento en que infecta a un paciente. Cabe distinguir:  a) una fase precoz o aguda  b) Una fase intermedia o crónica  c) Una fase final o de crisis que clínicamente se le conoce como SIDA
  • 37. Fase precoz, Infección aguda o Primo infección El paciente infectado persistirá asintomático o presentara un cuadro clínico caracterizado por un síndrome mononucleosico (40-90%) acompañado de erupción cutánea. •Fiebre •Faringitis •Poliadenoesplenomegalia • Erupción cutánea • Un elemento paraclínico: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica •A partir de las primeras horas de la infección el VIH invade tejido linfático, donde alcanza concentraciones elevadas. •Infectara los linfocitos CD4 con fenotipo de memoria que expresa CCR5 •En pocos días se produce depleción importante de estos linfocitos de los órganos linfoides secundarios y en mucosa. •Linfocitos de memoria •En el plasma se pueden alcanzar niveles muy altos de viriones circulantes cuya presencia puede demostrarse con RCP 2-6 semanas •Aparición de AC 1-3 meses con reducción de carga viral •Inmunodepresión transitoria
  • 38. Fase intermedia o crónica •En esta fase, que generalmente dura varios años, persiste la proliferación vírica. En casi todos los pacientes es posible detectar y cuantificar la carga viral. •Equilibrio en plasma entre carga viral y destrucción por parte del sistema inmune. •La probabilidad actuarial de que la infección dejada a su evolución natural progrese hasta los estados mas avanzados se aproxima 50%-80% a los 10 años de producida la infección y no parece haber diferencias entre los subtipos. •La carga viral y en mayor medida la cifra de linfocitos CD4 son los mejores marcadores pronósticos clínica y mortalidad
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  • 40. Clasificación de la infección por VIH  los CDC establecieron en 1987 unos criterios de clasificación, tanto clínica como inmunológica, de la infección por el VIH, que fueron revisados posteriormente en 1993. Clasificación Clínica Categoría A: incluye la primoinfeccion clínica (sindrome mononucleosico), la fase asintomática y la linfadenopatia generalizada persistente. Categoría B: incluye las patologías no incluidas en las categorías A y C, es decir, aquellas que se manifiestan al principio de la fase avanzada, cuando el deterioro inmunológico todavía no es muy grave. Categoría C: incluye las enfermedades oportunistas típicas de las fases avanzadas de la enfermedad. La revisión de 1993 incluyó tres nuevas entidades: Tuberculosis, neumonía por repetición y carcinoma de cuello invasivo
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  • 42. CARGA VIRAL Y PROGRESION A SIDA Carga Viral (RNA copies/ml) % con SIDA 10 años  100.000 10.000 – 99.000 < 10.000 72 22 0
  • 43. Riesgo de Progresión a SIDA en PVVIH sin TAR según CD4 y CV/VIH basal CD4 basal CV/VIH basal (PCR) Progresión a 3 años Progresión a 6 años > 500 < 20.000 20.000 – 55.000 > 55.000 < 7% 15% 33% <25% 48% 67% 351 – 500 < 20.000 20.000 – 55.000 > 55.000 < 7% 15% 48% <40% 57% 78%  350 < 20.000 20.000 – 55.000 > 55.000 < 8% 40% 73% <40% 73% 93%
  • 44. CLASIFICACION CLINICA Y CATEGORICA LINFOCITICA Categorías Clínicas Recuento CD4 A B C  500/mm3 A1 B1 C1 200-499/mm3 A2 B2 C2 < 200/mm3 A3 B3 C3
  • 45. Fase final o de crisis El incremento de la actividad replicativa del virus coincide clínicamente con la aparición intensa alteración del estado general y consunción, de infecciones oportunistas, de ciertos tipos de neoplasias o de trastornos neurológicos. •El pronostico a partir de este momento solía ser malo con probabilidad de sobrevida a los 2 años del diagnostico de sida inferior a 30-50% y a los 3 años menor del 10-20% •Con el uso de antiretrovirales se logro mejorar parcialmente los índices de morbimortalidad y aumento de la sobrevida en cerca del 90% a los 15 años.
  • 46. •Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definición de sida de 1987 de la OMS: •Infecciones oportunistas: •Infecciones bacterianas: •Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy). •Tuberculosis. •Infección por el complejo Mycobacterium avium(MAI). •Infecciones por micobacterias atípicas. •Infecciones víricas: •Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada). •Infección por el virus del herpes simple(VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en forma de bronquitis, neumonitis oesofagitis. •Infecciones fúngicas: •Aspergilosis. •Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones. •Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada. •Criptococosis extrapulmonar. •Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar. •Infecciones por protozoos: •Neumonía por Pneumocystis jiroveci. •Toxoplasmosis neurológica •Criptosporidiosis intestinal crónica. •Isosporiasis intestinal crónica. • Procesos cronificados: bronquitis y neumonía. • Procesos asociados directamente con el VIH: • Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH). • Leucoencefalopatía multifocal progresiva. • Síndrome de desgaste o wasting syndrome. • Procesos tumorales: • Sarcoma de Kaposi. • Linfoma de Burkitt. • Otros linfomas no-Hodgkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario o linfoma de células B. • Carcinoma invasivo de cérvix.
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  • 48. Detección del VIH  Debido a que no existe ninguna manifestación clínica característica de la infección de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un laboratorio. La prueba más habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodetección denominada ELISA.  Con esta técnica se pretende detectar los anticuerpos específicos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus.
  • 49. •En la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción sanguínea del sujeto con la que se realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. •La prueba diagnóstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%.
  • 50. •Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada (amplificón de un amplicón contenido dentro de otro producto de una amplificación previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.
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  • 55. Formas de Contagio en el embarazo TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL: • Durante en embarazo (25%) • Intraparto (65-80%) • Por lactancia (14%)  La transmisión de la infección de la madre al niño puede hacerse en tres momentos diferentes: Durante el embarazo FACTORES QUE INFLUYEN: • Maternos: Fase de la infección materna, Carga viral materna y Tratamiento antirretroviral • Neonatales: RN prematuros, Bajo peso y 1er gemelo. • Obstétricos: RPM, Corioamnionitis y Parto vaginal. Durante el parto, o perinatal. Por la leche materna Generalmente en el tercer trimestre, conocido como transmisión prenatal, es decir antes del nacimiento. Existen datos que demuestran que es posible el contagio a través de la sangre de la placenta durante los 15 primeros días de embarazo, sin embargo parece que menos del 2% de las transmisiones se producen antes del séptimo mes de embarazo. El recién nacido puede infectarse durante el parto por exposición directa a la sangre de la madre o a sus flujos. Las contracciones del útero pueden facilitar el paso de sangre de la madre al niño. Por la leche materna, postnatal o postparto. El riesgo de adquirir infección aumenta entre un 12-26% en niños amamantados. Cuantomayor sea el tiempo de amamantamiento mayor es el riesgo, siendo considerable después de los tres meses. El VIH penetra a través de la piel o las mucosas del recién nacido o de la mucosa gastrointenstinal.
  • 56. Datos clínicos por infección de VIH en el recién nacido  Inf. Pulmonares intermitentes  Microcefalia  Infecciones intercurrentes varias  Linfadenopatias  HepatoesplenomegaliaDiarrea crónica  RCIU  Retardo en desarrollo psicomotor  Candidiasis oral  Hepatitis  Infeciones por oportunistas  Sarcoma de kaposi  Nofropatias CARGA VIRAL DEL DETECTABLE EN RECIÉN NACIDO Cuando la infección ocurre:  Durante el embarazo  primeras 48 horas de vida  Intraparto  7 días y 3 meses después del parto.  Por lactancia materna  después de 3 meses.
  • 57. Manejo de la Mujer Embarazada con HIV Control prenatal • Evitar procedimiento invasivos (amniocentesis). • Informar sobre los riesgos de transmisión del VIH. • Manejo por un grupo integral de profesionales. • Solicitar Carga Viral y Conteo de CD4+ c/3 meses. • Vigilar/tratar infecciones concomitantes. • Planificar cesárea para la semana 38 de gestación.
  • 58. Manejo de la Mujer Embarazada con HIV Vía del parto: Cesárea es la vía de elección a las 38 sem de gestación Por ↓ los riesgos de infección vs. parto vaginal. Sin embargo puede ↑ los riesgos de la cesárea por la inmunosupresión. ↓↓ riesgo transmisión al emplearse TARV. Con RPM > 4 h o el trabajo de parto avanzado → Parto Vaginal Por perdida de los beneficios de la cesárea
  • 59. Manejo de la Mujer Embarazada con Puerperio: • ↑ Riesgo de infecciones por inmunosupresión. • No se aconseja la lactancia materna La Lactancia Materna SOLO se permite cuando: Riesgo de muerte neonatal por no amantar > Riesgo de morir por VIH HIV
  • 60. Tratamiento  Notificar el caso ante las autoridades sanitarias  Una vez confirmada la enfermedad debe llevarse manejo medico especifico para la infección por VIH  La infección debe tratarse según su etiología
  • 61. Germen patógeno Fármaco Dosis y vía de administración Citomegalovirus Ganciclovir Foscarnet 5 mg/kg, cada 12 h, IV 60 mg/kg, cada 8 h, IV Toxoplasmosis Pirimetamina 100 mg de inicio y 50-75 mg c/24 h Criptococosis Fluconazol 200-400 mg al día Tuberculosis Rifater 70 kg, 3 tabletas al día por 60 dosis, combinado con 1200 mg de etambutol Herpes zoster Aciclovir 10-12 mg/kg al día, cada 8 h, por 7-14 días Herpes simple Aciclovir 400 mg dos o tres veces al dia, por 12 meses o mas Tratamiento
  • 62. Tratamiento Germen patógeno Fármaco Dosis y vía de administración Pneumocystis jirovecii Sulfametoxazol Pentamidina en aerosol 15-20 mg/ kg al día y 100 mg/kg al día en 4 tomas fraccionadas por 2-3 semanas 600 mg al día usando el Respigard II + 40 mg de prednisona por 5 días, para luego mantener 20 mg al día durante el tiempo que dure la terapia Candida Ketoconazol Fluconazol 200 mg/12 h 100 mg/12 h
  • 63. Tratamiento Profilactico Germen patógeno Tratamiento Pneumocystis jirovecii con CD4 menor de 200 Trimetoprim-sulfametoxazol, 1 tableta 3 veces por semana Diapsona 100 mg, 3 veces por semana Pentamidina en aerosol, 600 mg al día usando el respigard Toxoplasma gondii con CD4 menor de 100 y Ac antitoxoplasma (IgG+) Trimetoprim y sulfametoxazol, 1 tableta al día o 3 veces por semana Diapsona 100 mg al día + pentamidina 50 mg a la semana y ácido fólico 25 mg a la semana Cryptococus neoformans o Candida sp con CD4 menor de 100 Itraconazol 200 mg al día o fluconazol 200 mg al día Histoplasma capsulatum, residente en áreas endémicas con CD4 Itraconazol 200 mg al día
  • 64. Tratamiento Profilactico Germen patógeno Tratamiento Mycobacterium avium con CD4 menor de 100 Azitromicina 1200 mg 1 vez a la semana o rifabutina 300 mg al día o claritromicina 500 mg al día Mycobacterium tuberculosis con PPD igual a 5mm o anérgico Isoniacida 300 mg al día + piridoxina 50 mg al día por 12 meses Citomegalovirus con CD4 menor de 50 Ganciclovir oral
  • 65. ESQUEMA ANTIRRETROVIRALES EN LA MUJER EMBARAZADA Durante el embarazo, 1 de los 2 esquemas:  1 IPs/Ritonavir + 2 ITRN (Zidovudine/Lamevudine)  1 ITRNN (sólo Nevirapina) + 2 ITRN(Zidovudine/Lamevudine) Durante el parto/cesárea: Zidovudine EV durante todo el parto/cesárea Dosis inicial 2mg/kg en 1 h, 3 h antes de la cirugía. Mantenimiento: 1 mg/kg/hora hasta la onfalotripsia Posparto: Mujer: continúa con su esquema normal de TARV RN: Zidovudina 2mg/kg/dosis VO c/6horas por 6 sem
  • 66.  Evitarse a toda costa las infecciones  Mantener una buena nutrición y medidas higiénicas adecuadas
  • 67. Bibliografía  Cotran R, Kumar V, Collins T. Robbins: Patología Estructural y Funcional. 2012. Octava edición. Editorial McGraw Hill Interamericana  Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de Obstetricia (SEGO)/capitulo 67/ infecciones de transmision vertical/ Madrid – España 2007./ pp 550/ 565   Fuente: Guía para el Manejo de TARV del Paciente con VIH/SIDA en Venezuela, MPPS 2010