Este documento describe la persistencia del conducto arterioso, una estructura fetal que normalmente se cierra después del nacimiento. Explica que la falla en el cierre puede ocurrir en recién nacidos prematuros o a término, causando sobrecarga en el corazón. Los síntomas incluyen diaforesis, infecciones pulmonares recurrentes e insuficiencia cardiaca. El diagnóstico se realiza con ecocardiografía y el tratamiento incluye cirugía, cateterismo o medicamentos como indometacina.
8. Conducto
arterioso
• Dos etapas del cierre
del CA:
– El cierre funcional se
alcanza a las 12 a 15 h
por contracción
– Posteriormente hay
isquemia y
proliferación de
fibroblastos
convirtiéndose en el
ligamento arterioso
(cierre anatómico) a
los 21 días.
9. Conducto arterioso
• Factores que mantienen la
permeabilidad del CA
– Exposición a bajas
concentraciones de O2
– Prostaglandinas locales o
circulantes (PGE2)
– Producción local de óxido
nítrico
– Adenosina circulante
– inmadurez
10. • Factores que
favorecen el cierre
del CA
– Oxígeno
– Endotelina- 1
– Norepinefrina,
acetilcolina y
bradiquinina
Conducto arterioso
12. • Recién nacidos a término
• Recién nacidos pretérmino
Persistencia del conducto
arterioso
13. Factores de riego
Aumento y sensibilidad de las PGE2 y PGI2
Aumento del NO
Diabetes materna, hemorragia preparto y embarazo
multiple.
Administracion excesiva de liquidos,
Administracion de furosemida (libera PGE2 renal)
Presencia de infección e inflamacion
14. • Recién nacidos de término
– Incidencia:
• 1/2000 RN vivos (10% CC)
• Cardiopatía constante en la
Rubéola
• Cardiopatía frecuente en el
Sx. De Down
• Mayor frecuencia en sexo
femenino 2 a 3 :1
Persistencia del conducto
arterioso
15. • Recién nacidos de término
– Fisiopatología
• Su comportamiento está íntimamente relacionado con las
resistencias pulmonares y sistémicas
• La repercusión hemodinámica está relacionada con el
tamaño del conducto
• Hay escape sanguíneo de la aorta a la pulmonar con lo que
disminuye la presión diastólica y aumenta la presión de
pulso (pulsos saltones)
• Sobrecarga diastólica de cavidades izquierdas
• Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda
Persistencia del conducto
arterioso
16. • Recién nacidos de término
– Fisiopatología
• Si el conducto es grande condiciona cambios en arteriolas
pulmonares (enf. Vascular pulmonar)
• Sobrecarga sistólica del ventrículo derecho
• Hipertrofia y dilatación de cavidades derechas
• Dilatación del tronco de la pulmonar
• Dilatación del anillo pulmonar con insuficiencia valvular
(soplo Graham Steell)
• Incremento de la presión incluso mayor a la sistémica
• Inversión del flujo (sx Eisenmenger)
Persistencia del conducto
arterioso
17. • Recién nacidos de término
– Cuadro clínico
• Manifestación generalmente después de la segunda a
tercera semanas de vida
• Diaforesis importante durante la lactancia
• En edad escolar son delgadas, no cianóticas, activas
• Antecedentes de infecciones respiratorias de repetición
Persistencia del conducto
arterioso
18. • Recién nacidos de término
– Cuadro clínico
• Palpación:
– Pulsos amplios
– Hiperactividad precordial
– Frémito paraesternal izquierdo
– Hepatomegalia de grado variable
Persistencia del conducto
arterioso
19. • Recién nacidos de término
– Cuadro clínico
• Auscultación
– 2º EIC LPEI
– Generalmente los ruidos son
rítmicos
– Reforzamiento del segundo
ruido (2P)
– En el RN y lactante hay soplo
sistólico con refuerzo
telesistólico
Persistencia del conducto
arterioso
20. • Recién nacidos de término
– Cuadro clínico
• Auscultación
– Soplo continuo al bajar las resistencias vasculares (soplo de
Gibson) con refuerzo telesistólico
– Si hay abundante turbulencia el soplo adquiere tonalidad áspera y
granulosa (soplo en máquina de vapor)
– Si la PSAP es elevada (igual o mayor a la sistémica) se pierde el
componente diastólico
– Hay escape pulmonar (soplo diastólico de Graham Steell)
Persistencia del conducto
arterioso
21. • Recién nacidos de término
– Electrocardiograma
• Los datos varían de la repercusión
hemodinámica
• ECG normal
• Eje QRS entre 0 y 60
• Signos de crecimiento de cavidades
izquierdas
– S profunda en V1
– R o QR en V5 y V6
– P ancha en D1 o mas-menos en V1
– T altas en precordiales izquierdas
• En aumento de la presión pulmonar
– Signos de crecimiento biventricular
23. • Recién nacidos de término
– Radiografía de tórax
• Puede pasar como normal
• Crecimiento del perfil izquierdo
• Con ápex hacia abajo
• Aumento del flujo pulmonar
• Si hay hipertensión pulmonar severa incrementa la silueta
de VD
Persistencia del conducto
arterioso
24.
25.
26.
27. • Recién nacidos de término
– Ecocardiografía
• Examen más importante para precisar el
diagnóstico
• Permite evaluar las características:
– morfológicas (posición, longitud, diámetro)
– Fisiológicas (características del corto circuito y
presiones pulmonares)
28.
29.
30. • Recién nacidos de término
– Cateterismo cardiaco
• NO se requiere
• Para evaluar las resistencias vasculares pulmonares
31. • Recién nacidos de término
– Historia natural
• No se manifiesta en los primeros días de vida por ser
cortocircuito “dependiente”
• Evolución variable
– Asintomáticos
– Disnea de esfuerzos, diaforesis, hipodesarrollo, enfermedades
pulmonares de repetición, insuficiencia cardiaca, choque
cardiogénico.
– Cianosis y disnea progresiva (síndrome de Eisenmenger)
32.
33. • Recién nacidos de término
– Conducta del médico
• Todo conducto persistente después de los 3 meses debe
ser cerrado
– Cirugía
– Cateterismo intervencionista
• Indicado el cierre antes de los 3 meses cuando hay
importante repercusión hemodinámica
41. • Recién nacidos pretérmino
– Incidencia
• Se manifiesta principalmente cuando mejora la EMH
• Mayor incidencia por la inmadurez estructural del
conducto
• Mas frecuente entre mas sea la prematurez
– 32% en edad gestacional de 36 semanas
– 77% entre las semanas 28 y 30
– 80% en RNPT de muy bajo peso (<1200 g)
• Ventilación mecánica
42. • Recién nacidos pretérmino
– Patología
• Conductos bastante dilatados
• Respuesta inadecuada a los estímulos que favorecen su
cierre
• Inmadurez de las arteriolas pulmonares que favorecen
disminución mas rápida de las resistencias vasculares
pulmonares produciendo precozmente el corto circuito de
izquierda a derecha
• Inmadurez miocárdica
• Reserva cardiaca disminuida
43. • Recién nacidos pretérmino
– Patología
• El escape sanguíneo de aorta a la pulmonar condiciona
menor irrigación coronaria
• Insuficiencia cardiaca severa
• Irrigación periférica insuficiente (riñón y vísceras
abdominales) favoreciendo la aparición de ECN
44. • Recién nacidos pretérmino
– Cuadro clínico
• Depende si se presenta de forma aislada o asociado a
trastornos pulmonares
• Deterioro del estado general
• Polipnea
• Pulsos saltones
• Hiperactividad cardiaca
• Hepatomegalia congestiva
• Soplo sistólico en tercio superior del BPI
45. • Recién nacidos pretérmino
– Cuadro clínico
• Asociado a trastornos pulmonares se dificulta el
diagnóstico
• Debe sospecharse ante la aparición de cualquier signo
sugestivo
• Puede no haber soplo debido a las resistencias vasculares
elevadas secundarias al proceso pulmonar
• Deterioro del estado clínico o difícil manejo del ventilador
46. • Recién nacidos pretérmino
– Cuadro clínico
• Factores que propician la
apertura del conducto
arterioso
– Anemia
– Sobrecarga de líquidos
– hipoxia
47. • Recién nacidos pretérmino
– ECG
• Normal
• Trastornos inespecíficos
– Rx de tórax
• Normal desde el punto de vista cardiovascular
– ECOTT
• Confirma el diagnóstico clínico
48. • Recién nacidos pretérmino
– Conducta del médico
• Manejo médico controvertido
• Corregir problemas que precipitan la apertura
– Mantener hematócrito arriba del 40%
– Evitar la hipoxia
– Evitar la sobrecarga de líquidos (70 ml/kg/d)
– Valorar la función renal
49. • Recién nacidos pretérmino
– Conducta del médico
• La indometacina es el tratamiento de elección para el
cierre farmacológico del CA en pretérmino de muy bajo
peso (<1000 g )
• Debe usarse solo cuando existe repercusión
hemodinámica
51. • Ibuprofeno (10 mg/kg)
– Cierre de conducto hasta en 70% de los casos en el
día 3 de vida
– Menor riesgo de oliguria
Eng J Med 2000; 343: 674-81
52. Paracetamol
Inhibicion de la acción de la prostaglandina sintetasa mediante el segmento
de la peroxidasa
Causando una disminución de la concentración de la PGE2
Dosis de hasta 60 mg/kg/dia
53. Los pacientes los DAP tiene mayor morbilidad y morbilidad,
como consecuencia del fallo ventricular izquierda
Complicaciones asociadas: Endarteritis bacteriana, los
aneurismas y la hipertensión pulmonar
Un DAP moderado – grave con gran cortocircuito izquierda-
derecha producirá con el tiempo una enfermedad vascular
irreversible.
COMPLICACIONES