tpi 2010 - 2

7.  Las bacterias pueden ingresar en los
tejidos del huésped a través de
ulceraciones en el epitelio del surco
gingival o de la bolsa y se encontraron
en los espacios intercelulares de los
tejidos gingivales. Otra forma de
invasión de los tejidos puede ser la
penetración directa de las bacterias en
las células epiteliales o tejido
conectivo del huésped.
 Mediante investigaciones de
laboratorio se demostró la capacidad
de A. actinomycetemcomitams, P.
gingivalis, F. nucleatum y treponema
denticola para invadir directamente
las células tisulares del huésped.

8.  Para sobrevivir en el ambiente periodontal,
las bacterias deben neutralizar o evadir los
mecanismos del huésped para depurar y
eliminar bacterias. La adhesión e invasión
bacteriana son estrategias representativas
por medio de las cuales los
microorganismos cumplen esta tarea. La
capacidad de las bacterias para adherirse
evita que las secreciones del huésped las
desplacen, y la invasión de células
eucariotas rompe las barreras naturales
formadas por las células de los tejidos del
huésped.
 Las bacterias periodontales neutralizan o
evaden las defensas del huésped por medio
de muchos otros mecanismos.

10. Entre las respuestas
organizadas se
encuentran:
 Las actividades
antimicrobianas de las
células inflamatorias
agudas (neutrofilos).
 Las actividades de
adaptación de los
monocitos/macrófagos y
los linfocitos.
Entre las respuestas de
adaptación se
encuentran:
 Las alteraciones epiteliales.
 La angiogénesis.
 La remodelación episódica del
tejido conectivo duro y blando
subyacente.
 Las respuestas inmunitarias
especificas al antígeno.

14. Proteinasas
 Se considera que las metaloproteinasas de la matriz (MMP) son las proteinasas
principales que intervienen en la destrucción del tejido periodontal mediante la
degradación de las moléculas de la matriz extracelular.
 Otras proteinasas relacionadas con la periodontitis son las proteínas de la
serina del neutrofilo, la elastasa y la catepsina G. la elastasa es capaz de
degradar una amplia gama de moléculas como la elastina. La colágena y la
fribronectina. La catepsina G es una proteinasa bactericida que también puede
funcionar en la activación de la MMP.
Citocinas
 Dos citocinas proinflamatorias, IL-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF) tienen
un papel fundamental en la destrucción del tejido periodontal.
 Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la destrucción del tejido
tienen que ver con la estimulación de la resorción ósea y la inducción de
proteinasas que destruyen los tejidos.
Prostaglandinas
 Son metabolitos del acido araquidónico que generan las cicloxigenasas (COX-1,
COX-2). Las principales células encargadas de la producción de PGE en el
periodonto son los macrófagos y fibroblastos.
 La PGE podría ser causante en parte de la perdida de hueso secundaria a
periodontitis.

16.  La gingivitis y la
periodontitis comparten
características clínicas de
la inflamación. Pero en la
periodontitis se observa
destrucción de tejidos del
huésped en grados
clínicamente detectables,
cosa que no se encuentra
en la gingivitis. Esta
destrucción incluye
perdida de inserción
clínica, formación de
bolsas periodontales y la
perdida de hueso
alveolar, su curso clínico
es lento y moderado pero
puede haber periodos de
progresión rápidos.

17. A pesar de la notable diversidad de bacterias
encontradas en la microflora periodontal, solo
unas pocas especies se relacionan con la
periodontitis como:
 P. GINGIVALIS
 FARSYTHUS
 P. INTERMEDIA
 RECTUS
 CORRODENS
 NUCLEATUM
 ACTINOMYCETEMCOMITANS
 P. MICROS Y T DENTICOLA
Ciertos estudios sobre las reacciones microbiológicas
al tratamiento periodontal apoyan el concepto de
que estas especies tienen importancia en el
proceso de la enfermedad

20.  La mayoría de los pacientes con
periodontitis crónica se trata con
éxito con los regímenes de
tratamiento ordinarios. Sin
embargo una pequeña proporción
de pacientes no responde al
tratamiento y muestran continua
destrucción periodontal clínica.
Estos individuos se denominan
pacientes con periodontitis
refractaria. Los microorganismos
patogénicos periodontales
importantes que se encuentran en
elevadas concentraciones en esos
pacientes que no responden al
tratamiento son P. gingivalis B
forsythus F nucleatum P micros E
corrodens y S intermedius. A
menudo estos pacientes
identificados insensibles al
tratamiento tienen otros factores
en particular el habito de fumar.

21.  Caracterizada por la progresión rápida de la perdida de inserción y de
hueso evidente. Por lo general son pacientes sanos y la enfermedad
muestra un patrón de aparición familiar.
 Otras características son la inconsistencia entre la cantidad de
depósitos microbianos y la agresividad de la destrucción periodontal: la
presencia de concentraciones elevadas de A actinomycetemcomitans y
evidencia de trastornos de los fagocitos y de monocitos/macrófagos
hipersensibles
 La periodontitis agresiva puede ser localizada o generalizada la forma
clásica de periodontitis agresiva localizada se denomino al principio
periodontosis y después periodontitis juvenil localizada (PJL).
 Clásica se definía mediante varias características distintivas: comienzo
alrededor de la pubertad, agresiva destrucción periodontal casi
exclusivamente de los incisivos y primeros molares y un patrón familiar
de aparición.
 Su incidencia es baja varia entre 0.1 a 2.3% de los niños mayores y
adolescentes sin embargo los estudios de este peculiar proceso
patológico proporcionaron pistas acerca de los procesos subyacentes
de la patogenia periodontal.

22.  Es la nueva nomenclatura
que reemplaza a PJl. La
periodontitis agresiva
generalizada se diferencia
de la forma localizada por
la magnitud del
compromiso de los
dientes permanentes y se
considera que la padecen
algunos de los individuos
clasificados previamente
como pacientes con
periodontitis rápidamente
progresiva.