Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. USMP

1. Docente: Esp. Mg. Ximena Gómez Restrepo
CONCEPTOS APRENDIDOS Y NO
APRENDIDOS EN DIAGNÓSTICOS
PERIODONTALES
Una perspectiva de 50 a

2. El propósito de este trabajo es examinar la base
histórica de los conceptos actuales en el campo
del diagnóstico periodontal.
CONCEPTOS APRENDIDOS Y NO PRENDIDOS EN
DIAGNÓSTICOS PERIODONTALES: UNA
PERSPECTIVA DE 50 AÑOS
- Cambios de los paradigmas en el diagnostico.
- El microbioma humano.

3. Mirando hacia atrás: la evolución de los conceptos
detrás de diagnóstico periodontal

4. Fauchard
(1723)
Gottlieb
(1920)
McCall
y Box
(1925)
Becks
(1931)
Orban y
Weinman
(1942)
World
Workshop
In
Periodontics
(1966)
Butler
(1969)
Page y
Schroeder
(1982)
World
Workshop in
Clínical
Periodontics
(1986)
Johnson y
cols (1988)
Suzuki
(1988)
World
Workshop
In
Clínical
Periodontics
(1989)
Ranney
(1993)
1 st European
Workshop on
Periodontology
(1993)
International
Workshop
Armitage
(1999) (2015)
Paradigma patología clásica Paradigma infección / respuesta del huésped
1963 2013

5. Armitage GC. Classifying periodontal diseases--a long-standing dilemma.Periodontol 2000. 2002;30:9-23.
Paradigma de características clínicas (1870 - 1920)
Paradigma patología clásica (1920 - 1970)
Paradigma infección / respuesta del huésped (1970 - presente)

6. Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.

7. Armitage GC. Classifying periodontal diseases--a long-standing dilemma.Periodontol 2000. 2002;30:9-23.
Degenerativa
Categorías
Inflamatorio
«Gingivitis» y «Periodontitis»
Irritantes locales
Calculo dental Placa bacteriana
Materia Alva
Se pensaba: Gingivitis → Periodontitis
Paradigma de la patología clásica (1920 - 1970)
Gingivosis Periodontosis
Manifestaciones gingivales:
Enfermedades vesiculoampollosas
infecciones virales
reacciones alérgicas
Personas relativamente jóvenes con
daño periodontal severo y
rápidamente progresivo.
No podían explicarse fácilmente por
la cantidad de irritantes locales
presentes.Debido a la incertidumbre de la época se especuló por los autores de los principales
libros de texto que las bacterias, la impactación de comida, las fuerzas oclusales y variables
sistémicas desconocidas eran factores etiológicos importantes en estas enfermedades

8. HACE 50 AÑOS LOS CONCEPTOS PRINCIPALES QUE DOMINARON LOS DIAGNÓSTICOS
PERIODONTALES FUERON LOS SIGUIENTES:
① La gingivitis es una condición inflamatoria no específica
asociada con la presencia de irritantes locales.
② En la mayoría de las personas, la gingivitis no tratada progresa
inevitablemente a la periodontitis.
③ Había dos formas básicas de la enfermedad periodontal
destructiva: inflamatorias (es decir, la periodontitis) y
degenerativas (es decir periodontosis).
④ Hubo una considerable incertidumbre con respecto a la
etiología de las dos formas de la enfermedad periodontal
destructiva.

9. Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.

10. 1960
1970
Una serie de informes establecieron firmemente que las formas más comunes de la
enfermedad periodontal inflamatoria fueron a causa de infecciones.
De particular importancia en este cambio de paradigma fueron los estudios clásicos de la gingivitis
experimental realizado en humanos 1965-1968 por LOE y otros.1965 - 1968
Loe H y col (1965), Theilade E (1966), Loe H y col (1967), Jensen SB y col (1968)
Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.
Se demostró que la encía clínicamente sana desarrollará gingivitis si se detienen todos los esfuerzos
de higiene oral y que el estado de gingivitis puede volver al estado de salud por la reanudación de las
prácticas de higiene oral estándar.

11. Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.
1976 - 1977
Cambió el panorama conceptual de periodoncia. Se demostró, en 1976- 1977,
que PERIODONTOSIS (también conocida como periodontitis juvenil) era UNA
INFECCIÓN, NO UNA CONDICIÓN DEGENERATIVA.
DESCUBRIMIENTO CLAVE
1976
USA DINAMARCA
PUBLICARON sus comparaciones de la microbiota cultivables subgingivale predominante en bolsas
periodontales profundas en pacientes con periodontosis y como control la microbiota aislada de sitios
sanos en los mismos pacientes.
Ambos grupos encontraron que los sitios periodontosis albergaban niveles más altos de cepas
anaeróbicas gram-negativas que en los sitios de control sanos donde cocos grampositivos y bacilos
filamentosos fueron las cepas dominantes

12. Encontraron que el Actinobacillus actinomycetemcomitans
tenia otras cepas con una potente lucotoxina capas de matar
los monocitos y neutrofilos humanos.
Uno de los líderes en microbiología
periodontal fue Sigmund Socransky. Entendió
que las infecciones periodontales fueron
causadas por las comunidades organizadas
de bacterias y que algunos microorganismos
eran más importantes que otros, desde una
perspectiva etiológica.
1977
1979
1980

13. Se demostró que las bacterias eran un importante componente etiológico de la enfermedad,
y la mayoría de los clínicos abandonaron el termino ¨PERIODONTOSIS¨ en favor de un
termino más apropiado como la ¨PERIODONTITIS JUVENIL¨
Las tasas de portadores para adultos y juveniles sanos
fueron 36% y 20%. Es importante destacar que los
números de A. actinomycetemcomitans fueron de
aproximadamente cinco veces más alta en sitios con
bolsas profundas.
1980

14. Socransky SS. Criteria for the infectious agents in dental caries and periodontal disease. J Clin Periodontol 1979:6(Extra Issue): 16–21.
1. El microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios activos de la
enfermedad (ASOCIACIÓN).
2. La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad.
5. Factores de virulencia para iniciar y agravar la enfermedad.
3. La respuesta inmune humoral o celular debe ser indicativa de enfermedad.
4. La implantación experimental del microorganismo dentro del surco gingival de un animal
de experimentación debe inducir la enfermedad periodontal.
Postulados de Socransky
1979

15. EL ROL DE LA RESPUESTA DEL HUÉSPED EN LA DESTRUCCIÓN DEL
TEJIDO PERIODONTAL
Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest 1976: 34: 235–249.
Estadio Inicial
Estadio Temprano
Estadio Establecido
Estadio Lesión Avanzada
Etapas Histopatológicas
PUNTO DE VISTA CONCEPTUAL
DE PAGE Y COL.
La mayor parte de la destrucción del tejido observado
en la enfermedad periodontal inflamatoria crónica fue
causado por las respuestas del huésped y la presencia
de comunidades bacterianas bien desarrolladas en los
sitios subgingivales.
1976

16. Estadio Inicial
Kinane DF. Causation and pathogenesis of periodontal disease. Periodontol 2000. 2001;25:8-20.
- 2-4 días del acúmulo de placa.
- Activación de neutrófilo y monocito/macrófagos
migrando hacia el conectivo debajo del Epit. unión y
más allá de él.
- Eliminación de colágeno perivascular.
- 5-10% del área conectiva se afecta
- Colágeno en esa área se reduce en 60-70%.
- Linfocito como preámbulo de la siguiente fase.

17. Estadio Temprano
- Se produce aproximadamente entre los 4 y 7 días
después del acúmulo de placa
- Los vasos sanguineos permanecen dilatados,
aumentan en cantidad
- La respuesta inmune esta dada por células
mononucleares:
- Predominan: Linfocitos y neutrófilos
- Muy pocas: células plasmáticas
- El infiltrado celular inflamatorio abarca el 15% del
volumen de tej. conectivo
Kinane DF. Causation and pathogenesis of periodontal disease. Periodontol 2000. 2001;25:8-20.

18. Estadio Establecido
- Aprox. 3-4 semanas de acúmulo de placa
- Incremento de exudado líquido
- Incremento en la migración de leucocitos
- Hay pérdida de inserción
- Epitelio como parte de la bolsa periodontal
- Clínicamente: tumefacción edematosa mayor que
en la lesión temprana.
Kinane DF. Causation and pathogenesis of periodontal disease. Periodontol 2000. 2001;25:8-20.

19. Estadio Lesión Avanzada
- La placa continua su crecimiento en profundidad.
- El infiltrado de cel. inflamatorias se extiende
lateralmente y apicalmente en los tej. Conectivos
- Tiene características de lesion establecida , pero
difiere en cuanto existe perdida de hueso alveolar
- Daño a las fibras es amplio
- Epitelio de union migra apicalmente desde el UCA
- Tipo celular predominante: Plasmocito
Kinane DF. Causation and pathogenesis of periodontal disease. Periodontol 2000. 2001;25:8-20.

20. Algunos sitios con GINGIVITIS podrían
progresar a PERIODONTITIS, mientras que
otros no.
Estos estudios demostraron que sólo una
fracción de sitios no tratados con gingivitis
progresaron a periodontitis durante un
período de observación determinado.
La progresión de la periodontitis: enfermedad inactiva
contra la enfermedad activa
1986

21. 19871962 CAMBIOS CONCEPTUALES EN EL DIAGNOSTICO
La gingivitis crónica y la gingivitis experimental parecen ser reacciones inflamatorias a los
cambios cualitativos en la composición de la placa dental en los sitios afectados
Contrariamente a los conceptos anteriores, sólo un pequeño porcentaje de sitios con
gingivitis crónica sin tratamiento progresa a periodontitis. La progresión no es inevitable.
El concepto de ¨Activa¨ y ¨Inactivas¨ refiriéndose a las formas de periodontitis fue adoptada
por la mayoría de los clínicos e investigadores periodontales.
La ¨Periodontosis¨ (periodontitis juvenil) ha demostrado ser una infección. No era una
condición degenerativa.

22. 19871962 CAMBIOS CONCEPTUALES EN EL DIAGNOSTICO
La forma más común de periodontitis destructiva es la ¨PCA¨ que es un grupo de
infecciones causada por la placa subgingival en sujetos sensibles. Era un concepto
erróneo que los factores sistémicos desconocidos eran de gran importancia en la
etiológica de la periodontitis del adulto.
Las periodontitis del Adulto y las formas juveniles fueron causadas por diferentes especies
de bacterias subgingivales.
Daños en los tejidos duros y blandos observados en la enfermedad periodontal se debió
principalmente a las respuestas inflamatorias e inmunológicas del huésped a los agentes
infectantes.

23. Armitage GC. Classifying periodontal diseases – a longstanding dilemma. Periodontol 2000 2002: 30: 9–23.
Paradigma infección / respuesta del huésped (1970 - presente)
Para 1987 la mayoría de los clínicos y autores
aceptaron el concepto de que la mayoría de las
formas destructivas de enfermedad
periodontal siguen el ¨Paradigma infección -
Respuesta del anfitrión¨.

24. Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.
20121987
Conceptos dominantes actuales en el
diagnóstico periodontal
En 2012 los conceptos prevalentes en los
diagnósticos periodontales son esencialmente los
mismos que fueron seguidos en 1987.

25. Estudios experimentales clásicos en gingivitis demostraron la importancia de la placa
dental en el desarrollo de gingivitis. Ellos mostraron cambios cualitativos en la
composición de la microbiota supragingival con la aparición de gingivitis
1965 - 1968
1976 - 1977
Demostración de que la ¨Periodontosis¨ fue una infección, no una enfermedad
degenerativa. Esto fue seguido por cambiar el nombre de la enfermedad a la
periodontitis juvenil
1979
1980
La publicación de los criterios ¨Socransky¨ que se utilizaría en el futuro para evaluar si
un microorganismo seria un probable patógeno periodontal.
Identificación del Aggregatibacter actinomycetemcomitans como un miembro
importante de la microbiota subgingival en los casos de Periodontitis Agresiva [antes]
periodontitis juvenil localizada. Este hallazgo estimuló la búsqueda de patógenos
periodontales específicos.

26. 1982
Hincapié en la importancia de las respuestas inflamatorias del huésped e
inmunológicas a la presencia de bacterias periodontales en la destrucción de tejido en
la patogénesis de la periodontitis
1982 - 1985
1996
1998
Demostración de que la gingivitis no tratada no necesariamente progresa a
periodontitis. La progresión de la periodontitis no tratada es episódica. Datos apoyan
el concepto de inactivo y activo las formas de periodontitis.
En una conferencia de consenso basado en la evidencia, se utilizaron los criterios
Socransky para construir una lista de las bacterias para las que hay evidencia científica
creíble que hay patógenos periodontales en humanos susceptibles.
Para fines de discusión, los complejos de bacterianos recibieron designaciones de
colores (es decir, verde, amarillo, azul, púrpura, naranja y rojo).

27. Modificación de los sistemas de
clasificación
Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.

28. I. Periodontitis del adulto
II. Periodontitis de inicio precoz
A Periodontitis prepuberal
1 Generalizada
2 Localizada
B Periodontitis juvenil
1 Generalizada
2 Localizada
C Periodontitis de progresión rápida
III. Periodontitis asociada a enfermedades sistémicas
IV. Periodontitis ulcerativa necrosante
V . Periodontitis refractaria
World Workshop In Clínical
Periodontics (1989)
Se eliminaron un cierto
numero de subcategorías:
1. Periodontitis del adulto
2. Periodontitis de inicio precoz
3. Periodontitis prepuberal
4. Periodontitis juvenil
5. Periodontitis de progresión rápida
6. Periodontitis refractaria.

29. Clasificación para enfermedades periodontales y condiciones
Se eliminaron un cierto numero
de subcategorías:
1. Periodontitis del adulto
2. Periodontitis de inicio precoz
3. Periodontitis prepuberal
4. Periodontitis juvenil
5. Periodontitis de progresión rápida
6. Periodontitis refractaria.

30. En 1996 en el World Workshop in Periodontics. Los criterios de Socransky se
utilizaron para realizar una lista.
Mucha evidencia Evidencia Moderada
- Campylobacter rectus
- Eubacterium nodatum
- Prevotella intermedia
- Parvimonas micra
- Treponema denticola
- Streptococcus milleri
- Porphyromonas gingivalis
- Tannerella forsythia
- A. actinomycetemcomitans.
Especificidad microbiana de las infecciones periodontales

31. Especificidad microbiana de las infecciones periodontales
El objetivo de la parte de la terapia periodontal anti-infecciosa debe ser la
restauración de la salud mediante el balance del huésped-microbio
asociada a una reducción de los patógenos periodontales putativos.
Uno de los retos de los diagnósticos periodontales en el futuro será desarrollar pruebas
que evalúan la restauración de una homeostasis asociados salud..

32. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998: 25: 134–144.
1998
Se utilizo un checkerboard para el análisis de hibridación ADN-
ADN de 40 bacterias diferentes en 13.261 muestras de placas.

33. Microbioma
humano
Armitage GC. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective. Periodontol 2000. 2013 Jun;62(1):20-36.

34. El microbioma oral se compone de más de 600
taxones prevalentes a nivel de especies, con
distintos subconjuntos predominantes en
diferentes hábitats.
El microbioma oral ha sido ampliamente
caracterizado por el cultivo y utilización
independiente de métodos moleculares de
clonación como el 16S rRNA.

35. Una de las características clínicas importantes de la
microbioma oral humana es su plasticidad en
respuesta a las presiones ambientales dietéticos y
otros.
Por ejemplo, es bien sabido que la sacarosa de la dieta
favorece la proliferación de bacterias cariogénicas en
biofilms dentales supragingivales
Parisotto TM, Steiner-Oliveira C, Duque C, Peres RC, Rodrigues LK, Nobre-dos-Santos M. Relationship among microbiological composition and presence of dental plaque, sugar exposure,
social factors and different stages of early childhood caries. Arch Oral Biol 2010: 55: 365–373.

36. Otro problema potencial asociado con el uso de
antibióticos es el daño colateral al microbioma humano
que puede tener consecuencias negativas a largo plazo.
Las funciones del microbioma como un sistema de
órganos y los daños al mismo se han relacionado con una
serie de problemas crónicos en la salud, como la
obesidad, el asma, enfermedades alérgicas, efectos
neurológicos no deseados, la desnutrición y las
enfermedades crónicas del intestino.
Baquero F. Metagenomic epidemiology: a public health need for the control of antimicrobial resistance. Clin Microbiol Infect. 2012 Jul;18 Suppl 4:67-73.