cardiopatia isquemica

1. CARDIOPATIA
ISQUEMICA
DRA SANDRA SIRIT

3. DEFINICION
Existe un desequilibrio entre la demanda cardiaca y
el aporte vascular de sangre oxigenada
Como consecuencia se presenta:
 Hipoxia o anoxia
 Aporte inadecuado de nutrientes
 Menor depuracion de los metabolitos

4. FACTORES DE RIESGO

5. CAUSAS
 REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO CORONARIO
DEBIDO A:
ATEROESCLEROSIS
VASOESPASMO
TROMBOSIS
MENOS FRECUENTES : ARTERITIS,
EMBOLOS,
HIPOTENSION

6. CAUSAS
 AUMENTO DE LAS DEMANDAS MIOCARDICAS
HIPERTROFICA
TAQUICARDIA
 HIPOXIA DEBIDA A MENOR TRANSPORTE DE
OXIGENO:
ANEMIA, ENF PULMONARES, CC
CIANOTICAS, INTOXICACION POR MONOXIDO, DE
CARBONO O EL CONSUMO DE TABACO

7. SINDROME ISQUEMICOS
 ANGINA DE PECHO {DOLOR TORACICO}
 INFARTO AL MIOCARDIO
 CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
 MUERTE SUBITA CARDIACA

8. ANGINA DE PECHO
 DOLOR SUBESTERNAL PAROXISTICO CUANDO LA
DEMANDA CARDIACA SUPERA EL APORTE
VASCULAR
 SU DURACION Y GRAVEDAD NO SON
SUFICIENTES PARA PROVOCAR INFARTO
 LIBERACION DE ADENOSINA, BRADICININA Y
OTRAS MOLECULAS QUE ESTIMULAN LOS
NERVIOS AFERENTES SIMPATICOS Y VAGALES

9. PATRONES DE ANGINA
 ANGINA ESTABLE
 ANGINA DE PRINZMETAL
 ANGINA INESTABLE {PROGRESIVA}

10. INFARTO AL MIOCARDIO
 MUERTE DEL MIOCITO CAUSADA POR UNA
OCLUSION VASCULAR
 10% APARECE EN SUJETOS MENORES DE 45AÑOS
 45% EN MENORES DE 65 AÑOS

11. PATOGENIA
 OCLUSION ARTERIAL CORONARIA POR
HEMORRAGIA, EROSION O ROTURA DE UNA
PLACA
 RESPUESTA MIOCARDICA ISQUEMIA
DISFUNCION
MUERTE DEL MIOCARDIO

12. HISTOLOGIA
 FASE REVERSIBLE:
AGOTAMIENTO DEL GLUCOGENO
TUMEFACCION MITOCONDRIAL
RELAJACION DE MIOFIBRILLAS
 FASE IRREVERSIBLE:
ROTURA SARCOLEMA
DENSIDADES MITOCONDRTIALES AMORFAS

15. PATRONES DEL INFARTO
 LA DISTRIBUCION DE UNA SOLA ARTERIA Y SON
TRANSMURALES
 SUBENDOCARDICOS INTERNOS DEL VENTRICULO
 MICROINFARTO MULTIFOCAL
MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO

17. CAMBIOS MACROSCOPICOS
 4- 12 HORAS NO VISIBLES
 12-24 HORAS ZONAS PALIDAS O CIANOTICAS
 1 A 3 DIAS AMARILLOS
 3 A 7 DIAS GRANULACION
 7 - 14 DIAS AMARILLO PARDA
 1 A 2 MESES CICATRIZ FIBROSA
 MAS DE 2 MESES CICATRIZ COMPLETA

19. CAMBIOS MICROSCOPICOS
 MENOR 1 HORA EDEMA
 12 A 72 HORAS MUERTE DE MIOCITOS
 3 A 7 DIAS MACROFAGOS
 7 A 10 DIAS GRANULACION
 MAS DE 2 SEMANAS CICATRIZ FIBROSA

21. REPERFUSION
 EXISTE REMODELACION DEL TEJIDO AFECTADO
DESPUES DE LA REPERFUSION PERO QUEDAN
POCO CONTRACTILES POR 1 A 2 DIAS
 LESION ADICIONALPOR AUMENTO DE LA CELULAS
INFLAMATORIAS

22. MANIFESTACIONES CLINICAS
 SINTOMAS
DOLOR TORACICO
NAUSEAS
DIAFORESIS
DISNEA
ALTERACIONES ECG
ELEVACION DE PROTEINAS
CARDIACAS

23. COMPLICACIONES
CONSECUENCIAS
 DEPENDEN DEL TAMAÑO Y LOCALIZACION DE O
LA LESION
 LA MITAD DE LAS MUERTES SE PRODUCEN EN LA
PRIMERA HORA
 SEXO FEMENINO, DIABETES, IM PREVIOS, MAL
PRONOSTICO

24. COMPLICACIONES
 DISFUNSION CONTRACTIL
 ARRITMIAS
 ROTURA VENTRICULAR
 IM DEL MUSCULO PAPILAR
 LA PERICARDITIS FIBRINOSA (SINDROME DE
DRESLER)
 TROMBOSIS PARIETAL CERCA DE ZONA NO
CONTRACTIL

25. COMPLICACIONES
 ESTIRAMIENTO DE ZONA DE IM
 INFARTO CERCA DE UNO YA EXISTENTE
 HIPERTROFIA Y DILATACION

26. CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
 INSUFICIENCIA CARDIACA PROGRESIVA POR UNA
LESION ISQUEMICA
 ATEROESCLEROSIS
 HIPERTROFIA DE LOS MIOCITOS, VACUOLIZACION
SUBENDOCARDICA
 SIN ANTECEDENTES O DIAGNOSTICO PREVIO DE
IM