M. Interna I. 2015

1. MigrañaALEJANDRA VLIEG

2. Definición
Desorden Complejo Caracterizado por Episodios recurrentes de
cefalea, en la mayoría de los
casos unilateral y en algunos
casos acompañada de síntomas
visuales o sensoriales.
Llamados “aura”
El “aura” aparece más
comúnmente antes del
episodio de cefalea pero
también puede ocurrir
después
La migraña es más
común en mujeres y
tiene un fuerte
componente
genético.

3.  Una de los motivos de consulta más comunes en
medicina.
 En Estados Unidos más de 30 millones de personas
tienen al menos una cefalea migrañosa por año.
 Aproximadamente el 75% de las personas que la sufren,
son mujeres.
 El termino “migraña” se deriva del griego hemikrania.

4. Características
 Dolor de cabeza unilateral, moderado a severo, pulsante y
agravado por la actividad física. Asociado o no a síntomas
visuales/sensoriales que ocurren mas comúnmente antes del
componente de cefalea, colectivamente llamados aura.
El aura consiste de manifestaciones visuales como:
 Escotomas
 Fotofobia
 Centelleos

5.  En la practica, sin embargo la cefalea puede presentarse unilateral o bilateral, con
o sin aura.
 La cefalea antes descrita como -Migraña clásica- ahora se conoce como migraña
con aura. Y la descrita como –Migraña Común- ahora se conoce como migraña
sin aura.
 La migraña sin aura es más común más del 80%.
 Dx es clínico
 Se debe realizar un estudio neurológico completo en la primera visita. Hallazgos
usualmente normales.

6. Epidemiología
 75% mujeres
 1 en 6 mujeres americanas padece de migraña.
Diferencias en prevalencia con relación a la raza.
• La prevalencia parece ser menor en afroamericanos y asiáticos que en caucásicos. Un estudio
mostro que 20.4% raza blanca, 16.2% afroamericanos y 9.2 asiáticos cumplían con criterios para
migraña.
Impacto económico
El costo económico resultante de la pérdida de tiempo productivo relacionado a migraña en los Estados
Unidos es de más de 13 billones de dólares al año.
American Migraine Study mas del 85% en mujeres y 82% hombres con migraña severa padece de cierta
discapacidad relacionada a migraña. Hombres migrañosos 3.8 días de reposo en cama y mujeres 5.6 días al
año.

7. Estadísticas Internacionales.
La OMS estima la prevalencia actual de migraña en 10%. Mas alta en
Norteamérica seguida por Sur y Centroamérica, Europa, Asia y África.
En Estados Unidos, la prevalencia de migraña esta relacionada inversamente con
el ingreso económico y el nivel educativo. Sin embargo, internacionalmente la
relación entre migraña y estado socioeconómico no esta presente.

8. Fisiopatología
Teoría
Vascular
Teoría
Neurovascular
Depresión
cortical
diseminada

9.  Teoría Vascular Propuesta alrededor de 1940-1950 con el objetivo de explicar la
fisiopatología.
 Wolff et al Isquemia inducida por vasoconstricción cerebral es causa del aura de la migraña y
la vasodilatación subsecuente de la activación perivascular de nervios nociceptivos que
culmina en cefalea.
 Se basaba en 3 observaciones:
 Los vasos extracraniales se distienden y vuelven pulsátiles durante un ataque.
 La estimulación de los vasos intracraneales en una persona despierta induce cefalea.
 Vasoconstrictores mejoran el dolor de cabeza mientras que los vasodilatadores provocan el
ataque.

10.  Teoría Neurovascular sostiene que una serie compleja de eventos neurales
y vasculares inician la migraña.
 De acuerdo con esta teoría la migraña es primariamente un evento neurogenico con
cambios secundarios en la perfusión cerebral.
 En estado basal, el migrañoso tiene un estado de hiperexcitabilidad neuronal en la
corteza cerebral, especialmente en el área occipital. Demostrado en estudios de
neuroimagen como RM.
 Susceptibilidad especial del cerebro migrañoso a las cefaleas.

11. Depresión cortical diseminada
 En 1944, Leao propone la teoría de DCD para explicar el mecanismo de la migraña con
aura.
 DCD es una onda bien definida de excitación neuronal en la materia gris cortical que se
extiende desde su origen a una frecuencia de 2-6mm/min.
 Esta despolarización cortical causa el fenómeno cortical primario o aura.
 Activa fibras trigeminales, causando la fase de cefalea.
 La base neuroquímica de la DCD es la liberación de potasio o del aminoácido
excitatorio glutamato desde el tejido neuronal. Esta liberación despolariza tejido
adyacente que a su vez libera mas neurotransmisores que propagan el estado DCD.

12. Depresión cortical diseminada
Oligohemi
a
Sistema
Trigeminovascular DCD
Receptores
nociceptivos en
vasos
sanguíneos
• Sustancia P
• Peptido
intestinal
vasoactivo
• Neurokinina A
Inflamación Esteril
Vasodilatacion, Dolor
DCD reduce el
metabolismo

13.  Metaloproteinasas
 Mediante mecanismos moleculares, DCD promueve la
expresión de genes que codifican para COX-2, TNF-a,
Interleukina 1-b y metaloproteinasas.
 Metaloproteinasas fuga de la BHE permitiendo al potasio,
NO, adenosina, y otros productos liberados por la DCD llegar
y sensibilizar las terminaciones aferentes del trigémino.

15.  Vía de la dopamina
 Deficiencia de Mg Agregacion PlaquetariaGlutamato5-
hydroxitriptamine.
 Disfunción endotelial
 Serotonina y migraña
 Se cree que el receptor 5-HT es el mas importante en la vía de la
migraña.
 Estudios inmunohistoquimicos han demostrado la presencia del 5HT1D
en terminaciones sensoriales del trigémino, 5HT1B en musculo liso
vascular.

16. Factores de riesgo
 Niveles de proteína C reactiva altos
 Niveles altos de interleukinas
 Niveles altos de TNF
 Aumento en peso corporal
 Presión arterial elevada
 Hipercolesterolemia
 Resistencia a la insulina
 Hiperhomocisteinemia
 Enfermedad coronaria

21. Factores precipitantes

22. Criterios Diagnósticos
IHS define aura como: síntomas neurológicos focales reversibles que se desarrollan
durante 5-20 minutos y duran menos de 60 minutos.

23. Estatus Migrañoso y Migraña Crónica
 Estatus migrañoso ataque que persiste por >72 horas.
 Migraña crónica 15 episodios por mes durante 3 meses. La
mayoría de los pacientes con migraña crónica tienen historia
de padecer ataques desde una edad temprana. Los
Sintomas asociados como nausea, vomitos, fotofobia,
fonofobia son menos frecuentes

24. Complicaciones
 Migraña Crónica
 Convulsiones
 Infarto migrañoso
 Aura persistente (30-60 minutos)
 ACV isquémico es infrecuente pero puede ocurrir como una seria complicación de la migraña.
 Factores de riesgo:
 Migraña con aura
 Sexo F
 Fumar
 Uso de estrógenos

25. Terapia no farmacológica
 Terapia cognitivo-conductal
 Terapia de relajación
 Eliminar precipitantes
 “Cerena Tracranial Magnetic Stimulator” (TMS)
2013: descarga de energía magnética en la corteza
occipital. 201 patientes con migraña de moderada a
severa, mejoría promedio 2 horas.

26. Manejo y Tratamiento
Tratamiento
Agudo
Tratamiento
Profiláctico

27. Tratamiento agudo
Moderate Severe Extremely Severe
NSAIDs Naratriptan DHE (IV)
Isometheptene Rizatriptan Opioids
Ergotamine Sumatriptan (SC,NS) Dopamine antagonists
Naratriptan Zolmitriptan
Rizatriptan Almotriptan
Sumatriptan Frovatriptan
Zolmitriptan Eletriptan
Almotriptan DHE (NS/IM)
Frovatriptan Ergotamine
Eletriptan Dopamine antagonists
Dopamine antagonists
DHE=Dihydroergotamine; NSAIDs=nonsteroidal anti-inflammatory drugs

28. Indicaciones para Terapia Profiláctica
 Frecuencia de ataques >2 al mes
 Duracion de ataques individuales >24h
 Los ataques afectan la capacidad del individuo de llevar a
cabo actividades diarias, causando cierto grado de
discapacidad
 Terapia aguda falla, o usada en exceso
 Medicamentos sintomáticos están contraindicados
 Uso de terapia aguda >2 veces a la semana
 Variantes de la migraña como migraña hemipléjica, que
conlleva mayor riesgo de daño neurológico

29. Terapia Profiláctica
First line
High efficacy
Beta blockers
Tricyclic
antidepressants
Divalproex
Topiramate
Low efficacy Verapamil
MAOIs = monoamine oxidase inhibitors
Second line
High efficacy
Methysergide
Flunarizine
MAOIs
Unproven efficacy
Cyproheptadine
Gabapentin

30. Comorbid Condition Medication
Hypertension Beta blockers
Angina Beta blockers
Stress Beta blockers
Depression Tricyclic antidepressants, SSRIs
Overweight Topiramate, protriptyline
Underweight
Tricyclic antidepressants (nortriptyline,
protriptyline)
Epilepsy Valproic acid, topiramate
Mania Valproic acid
SSRIs = selective serotonin reuptake inhibitors

31. Diagnostico Diferencial
 Lesión ocupante de espacio
 Trombosis venosa cerebral
 Disección espontanea de la arteria carótida interna
 Otras causas secundarias :
 Quistes
 Tumores ventriculares (ependymomas)
 Personas >50 años arteritis células gigantes, temporal

32. Bibliografía
 Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and
facial pain. Cephalalgia. 1988. 8 Suppl 7:1-96.[Medline].
 Hughes S. Choosing Wisely: 5 Headache Interventions Discouraged. Medscape [serial
online]. Available athttp://www.medscape.com/viewarticle/814816. Accessed:
November 25, 2013.
 Loder E, Weizenbaum E, Frishberg B, Silberstein S; the American Headache Society
Choosing Wisely Task Force. Choosing Wisely in Headache Medicine: The American
Headache Society's List of Five Things Physicians and Patients Should Question.
Headache. Available athttp://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/head.12233/abstract.

33. Gracias