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Topografía del páncreas
Órgano retroperitoneal
• Proyección dorsal:
Dorso-lumbar central e izq.
• Proyección abdominal:
Epigastrio, Mesogastrio e
Hipocondrio izquierdo.
EG
HD HI
FD
FID HG FII
FI
MG
Anatomía del páncreas
 Relaciones anatómicas:
Cabeza c/el Duodeno
Colédoco intra-pancreático
Cuerpo c/el Estómago
 Drenaje:
C. de Wirsung
C. de Santorini
Fisiología Pancreática
• CCK = Pro- amilasa y lipasa
• Secretina = HCO3
• Acth = Zimógenos
• Gastrina y Secretina = Somatostatina
P.A. Fisiopatología
Teoría de la Autodigestión
Pancreática
P.A. Fisiopatología
ESTIMULO LESIÓN CÉLULA ACINARLESIÓN CÉLULA ACINAR
ACTIVACIÓN ENZIMASACTIVACIÓN ENZIMAS
LIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAFLIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAF LESIÓN ENDOTELIALLESIÓN ENDOTELIAL
ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS
Y DEL COMPLEMENTO
ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS
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LIBERACIÓN DE ROTEASAS
Y FORMACIÓN DE R.L.O2
LIBERACIÓN DE ROTEASAS
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LESIÓN TISULAR
Resp. Infl. Sistémica
F.O.M.
LESIÓN TISULAR
Resp. Infl. Sistémica
F.O.M.
PANCREATITIS AGUDA
Clasificación
 Pancreatitis Aguda Leve 80-90%
(Edematosa, Intersticial)
 Pancreatitis Aguda Severa 10-20%
(Hemorrágica, Necrotizante)
PANCREATITIS AGUDA
 Necrosis:
 intra y peripancreática
 Esteril o infectada
 Complicación:
 Infección
 Habitualmente 2ªsemana de inicio
PAS Etiología:
70-80% alcoholismo y/o litiasis
biliar
E.U.
– 45% Colelitiasis
– 35% Alcohol
PAS Etiología:
Metabólicas: (Hipertrigliceridemia,
Hipercalcemia =hiperparatiroidismo)
Medicamentos:( Corticoesteroides,
Tiazidas, L-asparaginasa, Estrógenos,
Pentamidina, acetaminofen, DDI, DDC
azatioprina, mercaptopurina y ac.
Valproico).
Idiopática: (Microlitos, Lodo biliar,
hipertensión del Oddi)
PAS Etiología:
Colagenopatías: LES, Poliarteritis nodosa,
sarcoidosis
Infecciones: Virus (rubeola, CMV, Coxackie B,
Paramixovirus); Bacterias (mycoplasma,
campilobacter, mycobacteria, legionella); Parásitos
(ascaris, chlonorchis)
Otras: Úlcera Duodenal complicada; C.P.R.E.
(E.R.C.P.); Venenos: Escorpiones, Vívoras.
PANCREATITIS AGUDA
 CUADRO CLINICO
Síntoma cardinal: Dolor epigástrico (90-95%)
EG, MG, HI.; Fijo o irradiación TRANSFICTIVA
Pico máximo 30-60 min., No Antálgica , muy
intenso sin rebote (retroperitoneal)
Nausea y Vómito (70-90%)
 peristalsis (Ileo paralítico, Asa centinela)
Shock (20-40%) pérdida de líquido isotónico
Derrame pleural izquierdo (10%), SIRPA
P.A. SEVERA
 10% Pancreatitis
 > 7 dias en UTI
 Mala respuesta a tratamiento conservador
 Mortalidad del 20-50%
 Signo de Gray Turner
 Signo de Cullen
PAL (edema+hemorragia)
PAS (necrohemorrágica)
PAS
Necrosis pancreática y peripancreática masiva
PAS LABORATORIO
 Amilasa Serica
> 95%, 12-24 Hrs
 Falsos Positivos
Embarazo ectópico
Infarto intestinal
Paperas (glándula parótida)
Ruptura Visceral
Vómitos
Lipasa Serica
 MAS Sensitiva y específica pasadas 24
hrs
Amilasa serica
80% de las veces
> Amilasa < Lipasa
Son indicativos de Falsos Positivos
Pueden estar normales en PAS (raro)
PAS LABORATORIO
 Hipocalcemia (Saponificación de las grasas
peritoneo-abdominales)
 Leucocitosis (Desviacion a la izquierda por
inflamación y/o infección agregada)
 Hematocrito Elevado (Hemoconcentración)
 Hiperglucemia (Catecolaminas)
 Insulina disminuida y bloqueada.
PAS LABORATORIO
 Bilirrubina, P.A., Transaminasas, indican
pancreatitis biliar (*).
 Proteina C reactiva, 3er y 4to dia, si > es
indicativo de mal pronóstico en un 90%.
 Paracentesis Directa:
Color Oscuro (Ciruela) (34% Mortalidad)
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PAS LABORATORIO
RADIOLOGIA
PSA
Asa Centinela (duodeno dilatado)
Colon Cortado (colon transverso)
Derrames pleurales (izquierdo c/amilasa)
Calcificaciones (USG, TAC)
USG Mas sensibilidad para litiasis
TAC Dinámica Estudio de elección
TAC
TAC simple Edema Pancreático
TAC contraste Edema Pancreático
Necrosis pancreática
aprox. 50%
Pancreatitis focal
Necrosis pancreática y colección
TAC dinámica Necrosis Pancreática
TAC simple Necrosis Pancreática
COMPLICACIONES
 Pseudoquistes (30%)
> amilasa y lipasa 1 semana despues
 50% se resuelven 1 semana despues
De 6-10 semanas, Drenaje Qx.
 Absceso Pancreático (fiebre, > amilasa,
leucocitosis, 7-10 dias)
 Hipocalcemia
 Falla Renal (shock hipovolémico)
 SIRPA con hipoxemia
TAC (pseudo-quiste)
Absceso pancreático
Necrosis Pancreática punción por TAC
COMPLICACIONES
Pancreatitis Hemorrágica
Ascitis Pancreática (> amilasa en
liquido peritoneal)
Fuga y destrucción pancreática
CRITERIOS DE RANSON
• Morbilidad/Mortalidad en 24 y 48 hrs
• Cada factor 1 punto
• 0-2= 1% Mortalidad
• 3-4= 15%
• 5-6=40%
• 7 ó Mayor= Casi 100 % de Mortalidad
Ranson 24 horas
55 años de edad* 70 años°
Leucocitosis >16,000 uL* 18,000 uL°
Glucosa sérica > 200 mg/dl *°
DHL >350 U/L *°
AST >250 U/L*°
*No Biliar °Biliar
Ranson 48 horas
Calcio < 8mg/dl *°
10% de caida del Hto *°
PaO2 < 60 torr *°
Acidosis Metabólica (-HCO3)*
Alcalosis Metabólica°
* BUN serico > 8 mg/dl* >2mg/dl°
Déficit de líquidos > 6000 ml* >4000
ml° en 48 hrs.
*No Biliar °Biliar
ASCITIS
ALTERACIONES ABDOMINALES
HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Y/O HIPERCALCEMIA <8 mg/dl
ALTERACIONES METABOLICAS
LEUCOCITOSIS >16,000 Y/O BANDEMIA >10%
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
TAQUICARDIA >100 LPM Y/O HIPOTENSION <100mmHg
ALTERACIONES HEMODINAMICAS:
DATOS DE GRAVEDAD AL INGRESO
APACHE II
• Correlaciona muy bien grado de
necrosis pancreatica
• Morbi-Mortalidad
• Ingreso del Paciente
• Criterios numerosos
• Cálculos computarizados
Tratamiento:
1 NPO
2 Succión Nasogastrica
3 Meperidina (Demerol), Eleccón en biliar
4 MORFINA Elección en otras etiologías
5 Antibióticos (no como profilaxis)
1 Imipenem 500 mg IV TID
2 Cefuroxime 1.5 mg IV TID
 Liquidos Cristaloides (salina 0.9%) IV, >5 L/24 hrs
 Corrección de ES y desequilibrio A/B
 Nutrición Parenteral Total:
solo PAS de evolución tórpida
Tratamiento, Continuación...
• Reinicio VO
– Liquidos claros 3-5 dia
– Dieta “Normal” 5-7 dia
• Evitar Ingesta de Alcohol
• CPRE: Esfinterotomia o Remover lito.
C.P.R.E.:
C.Pancr.princ.
Lito en col?doco
Tratamiento de litiasis in situ
Tratamiento: Pancreatitis Aguda Severa
• Lavado Peritoneal
– Corto plazo, no beneficios
– Por 7 dias, reduce sepsis y mortalidad
Tratamiento Quirúrgico:
Pancreatitis Aguda Grave
Falla Multiorganica
(SDOM)
Absceso Pancreático
Deterioro en el Curso
Clínico
Necrosis Pancreática
Infectada (Punción
Diagnóstica)
Estable pero Necrosis
Persistente
Pancreatitis Biliar
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Mas del 50%, necrosis
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  • 1. Topografía del páncreas Órgano retroperitoneal • Proyección dorsal: Dorso-lumbar central e izq. • Proyección abdominal: Epigastrio, Mesogastrio e Hipocondrio izquierdo. EG HD HI FD FID HG FII FI MG
  • 2. Anatomía del páncreas  Relaciones anatómicas: Cabeza c/el Duodeno Colédoco intra-pancreático Cuerpo c/el Estómago  Drenaje: C. de Wirsung C. de Santorini
  • 3. Fisiología Pancreática • CCK = Pro- amilasa y lipasa • Secretina = HCO3 • Acth = Zimógenos • Gastrina y Secretina = Somatostatina
  • 4. P.A. Fisiopatología Teoría de la Autodigestión Pancreática
  • 5. P.A. Fisiopatología ESTIMULO LESIÓN CÉLULA ACINARLESIÓN CÉLULA ACINAR ACTIVACIÓN ENZIMASACTIVACIÓN ENZIMAS LIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAFLIBERACIÓN DE: IL, TNF, ON, PAF LESIÓN ENDOTELIALLESIÓN ENDOTELIAL ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTO ACTIVACIÓN DE FIBRINOLISIS Y DEL COMPLEMENTO LIBERACIÓN DE ROTEASAS Y FORMACIÓN DE R.L.O2 LIBERACIÓN DE ROTEASAS Y FORMACIÓN DE R.L.O2 LESIÓN TISULAR Resp. Infl. Sistémica F.O.M. LESIÓN TISULAR Resp. Infl. Sistémica F.O.M.
  • 6. PANCREATITIS AGUDA Clasificación  Pancreatitis Aguda Leve 80-90% (Edematosa, Intersticial)  Pancreatitis Aguda Severa 10-20% (Hemorrágica, Necrotizante)
  • 7. PANCREATITIS AGUDA  Necrosis:  intra y peripancreática  Esteril o infectada  Complicación:  Infección  Habitualmente 2ªsemana de inicio
  • 8. PAS Etiología: 70-80% alcoholismo y/o litiasis biliar E.U. – 45% Colelitiasis – 35% Alcohol
  • 9. PAS Etiología: Metabólicas: (Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia =hiperparatiroidismo) Medicamentos:( Corticoesteroides, Tiazidas, L-asparaginasa, Estrógenos, Pentamidina, acetaminofen, DDI, DDC azatioprina, mercaptopurina y ac. Valproico). Idiopática: (Microlitos, Lodo biliar, hipertensión del Oddi)
  • 10. PAS Etiología: Colagenopatías: LES, Poliarteritis nodosa, sarcoidosis Infecciones: Virus (rubeola, CMV, Coxackie B, Paramixovirus); Bacterias (mycoplasma, campilobacter, mycobacteria, legionella); Parásitos (ascaris, chlonorchis) Otras: Úlcera Duodenal complicada; C.P.R.E. (E.R.C.P.); Venenos: Escorpiones, Vívoras.
  • 11. PANCREATITIS AGUDA  CUADRO CLINICO Síntoma cardinal: Dolor epigástrico (90-95%) EG, MG, HI.; Fijo o irradiación TRANSFICTIVA Pico máximo 30-60 min., No Antálgica , muy intenso sin rebote (retroperitoneal) Nausea y Vómito (70-90%)  peristalsis (Ileo paralítico, Asa centinela) Shock (20-40%) pérdida de líquido isotónico Derrame pleural izquierdo (10%), SIRPA
  • 12. P.A. SEVERA  10% Pancreatitis  > 7 dias en UTI  Mala respuesta a tratamiento conservador  Mortalidad del 20-50%  Signo de Gray Turner  Signo de Cullen
  • 15. PAS Necrosis pancreática y peripancreática masiva
  • 16. PAS LABORATORIO  Amilasa Serica > 95%, 12-24 Hrs  Falsos Positivos Embarazo ectópico Infarto intestinal Paperas (glándula parótida) Ruptura Visceral Vómitos
  • 17. Lipasa Serica  MAS Sensitiva y específica pasadas 24 hrs Amilasa serica 80% de las veces > Amilasa < Lipasa Son indicativos de Falsos Positivos Pueden estar normales en PAS (raro) PAS LABORATORIO
  • 18.  Hipocalcemia (Saponificación de las grasas peritoneo-abdominales)  Leucocitosis (Desviacion a la izquierda por inflamación y/o infección agregada)  Hematocrito Elevado (Hemoconcentración)  Hiperglucemia (Catecolaminas)  Insulina disminuida y bloqueada. PAS LABORATORIO
  • 19.  Bilirrubina, P.A., Transaminasas, indican pancreatitis biliar (*).  Proteina C reactiva, 3er y 4to dia, si > es indicativo de mal pronóstico en un 90%.  Paracentesis Directa: Color Oscuro (Ciruela) (34% Mortalidad) Color Pálido (19% Mortalidad) PAS LABORATORIO
  • 20. RADIOLOGIA PSA Asa Centinela (duodeno dilatado) Colon Cortado (colon transverso) Derrames pleurales (izquierdo c/amilasa) Calcificaciones (USG, TAC) USG Mas sensibilidad para litiasis TAC Dinámica Estudio de elección
  • 21. TAC
  • 22. TAC simple Edema Pancreático
  • 23. TAC contraste Edema Pancreático
  • 27. TAC dinámica Necrosis Pancreática
  • 28. TAC simple Necrosis Pancreática
  • 29. COMPLICACIONES  Pseudoquistes (30%) > amilasa y lipasa 1 semana despues  50% se resuelven 1 semana despues De 6-10 semanas, Drenaje Qx.  Absceso Pancreático (fiebre, > amilasa, leucocitosis, 7-10 dias)  Hipocalcemia  Falla Renal (shock hipovolémico)  SIRPA con hipoxemia
  • 33. COMPLICACIONES Pancreatitis Hemorrágica Ascitis Pancreática (> amilasa en liquido peritoneal) Fuga y destrucción pancreática
  • 34. CRITERIOS DE RANSON • Morbilidad/Mortalidad en 24 y 48 hrs • Cada factor 1 punto • 0-2= 1% Mortalidad • 3-4= 15% • 5-6=40% • 7 ó Mayor= Casi 100 % de Mortalidad
  • 35. Ranson 24 horas 55 años de edad* 70 años° Leucocitosis >16,000 uL* 18,000 uL° Glucosa sérica > 200 mg/dl *° DHL >350 U/L *° AST >250 U/L*° *No Biliar °Biliar
  • 36. Ranson 48 horas Calcio < 8mg/dl *° 10% de caida del Hto *° PaO2 < 60 torr *° Acidosis Metabólica (-HCO3)* Alcalosis Metabólica° * BUN serico > 8 mg/dl* >2mg/dl° Déficit de líquidos > 6000 ml* >4000 ml° en 48 hrs. *No Biliar °Biliar
  • 37. ASCITIS ALTERACIONES ABDOMINALES HIPERGLUCEMIA >200 mg/dl Y/O HIPERCALCEMIA <8 mg/dl ALTERACIONES METABOLICAS LEUCOCITOSIS >16,000 Y/O BANDEMIA >10% ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS TAQUICARDIA >100 LPM Y/O HIPOTENSION <100mmHg ALTERACIONES HEMODINAMICAS: DATOS DE GRAVEDAD AL INGRESO
  • 38. APACHE II • Correlaciona muy bien grado de necrosis pancreatica • Morbi-Mortalidad • Ingreso del Paciente • Criterios numerosos • Cálculos computarizados
  • 39. Tratamiento: 1 NPO 2 Succión Nasogastrica 3 Meperidina (Demerol), Eleccón en biliar 4 MORFINA Elección en otras etiologías 5 Antibióticos (no como profilaxis) 1 Imipenem 500 mg IV TID 2 Cefuroxime 1.5 mg IV TID  Liquidos Cristaloides (salina 0.9%) IV, >5 L/24 hrs  Corrección de ES y desequilibrio A/B  Nutrición Parenteral Total: solo PAS de evolución tórpida
  • 40. Tratamiento, Continuación... • Reinicio VO – Liquidos claros 3-5 dia – Dieta “Normal” 5-7 dia • Evitar Ingesta de Alcohol • CPRE: Esfinterotomia o Remover lito.
  • 42. Tratamiento: Pancreatitis Aguda Severa • Lavado Peritoneal – Corto plazo, no beneficios – Por 7 dias, reduce sepsis y mortalidad
  • 43. Tratamiento Quirúrgico: Pancreatitis Aguda Grave Falla Multiorganica (SDOM) Absceso Pancreático Deterioro en el Curso Clínico Necrosis Pancreática Infectada (Punción Diagnóstica) Estable pero Necrosis Persistente Pancreatitis Biliar Presente (CPER) Mas del 50%, necrosis pancreatica esteril Dx. Diferencial (Laparotomia Exploradora) CONTROVERTIDAACEPTADA