OFTALMOPATIA DE GRAVES
Oftalmopatia distiroidea o enfermedad ocular distiroidea
Clarisa Citlali Lievano Ruiz
#76
Oftalmopatia de Graves


Es la causa mas común de proptosis unilateral o bilateral.
Oftalmopatia de Graves


Es una afección que empuja los ojos hacia afuera y genera el aspecto no
deseado de “ojos salidos”.
Oftalmopatia de Graves


Debido a causas desconocidas, el sistema inmunológico genera anticuerpos
que atacan a la glándula tiroides y a las estructuras que rodean los ojos.
Oftalmopatia de Graves


Datos clínicos:

-Molestia ocular superficial

-Proptosis
-Ptosis
-Infiltración linfocitica

-Diplopía
-compresión del nervio Óptico
Oftalmopatia de Graves


Clasificación de Mourits para valorar la actividad patológica en Oftalmopatia de Graves

DOLOR: sensación dolorosa y opresiva en o detrás del globo ocular, dolor en intentos de mirar
hacia arriba, abajo o a los lados.
ENROJECIMIENTO: Enrojecimiento de los parpados y Enrojecimiento difuso de la conjuntiva
INFLAMACION: Quemosis, Carúncula inflamada, Edema palpebral, Aumento en la proptosis de
2mm o mas en un periodo de 1 a 3 meses

ALTERACION FUNCIONAL: Disminución de la agudeza visual de una o mas líneas de la carta de
Snellen (con estenopeico), en un lapso de 1 a 3 meses; Disminución de los movimientos
oculares en cualquier dirección igual o mayor a 5° durante un periodo de 1 a 3 meses.
En la clase I el paciente exhibe signos sin
síntomas. La retracción de los párpados (sin
poder cerrarlos completamente) y edema
palpebral son comunes.
En la clase II hay compromiso de los
tejidos

blandos

acompaña

perioculares

y

se
de

lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento de la
conjuntiva y sensación de cuerpo extraño.
En la clase III se incluye proptosis o
exoftalmos. La oftalmopatía tiroidea es la
causa más común de proptosis uni o

bilateral.
En la clase IV hay compromiso de los
músculos

extra

oculares

con

engrosamiento e inflamación de los
mismos, debido a infiltración linfocitaria.
Esto puede causar diplopía o restricción
de la movilidad del globo ocular, lo que
usualmente es peor en las mañanas. El
músculo más comúnmente afectado es el

recto inferior, imposibilitando la mirada
hacia arriba, como se ve en la foto del ojo
izquierdo de este paciente.
(Fig.72) En la clase V el daño corneal
resulta de la exposición de su epitelio por
la retracción palpebral y/o proptosis. Esto
puede llevar a la pérdida severa de la
visión (opacificación, perforación, etc.) en
estos pacientes.
(Fig.73) En la clase VI la pérdida de visión
se produce por compresión del nervio
óptico. Este estadío es difícil de manejar

pudiendo ser devastador. En el examen, la
cabeza del nervio óptico puede estar
edematosa (como demuestra la foto),
atrófica, o aún aparecer normal como en
los estadíos tempranos.
(Fig.74) La tomografía computarizada de
la órbita demuestra proptosis, como se
aprecia en la foto superior, además de

engrosamiento e inflamación de los
músculos extraoculares como se ve en
ambas tomas. La oftalmopatía tiroidea
típicamente ocurre en dos fases que
deben

manejar

en

conjunto

oftalmólogo general y el internista.

el
Oftalmopatía de Graves
Oftalmología
Mocte Cabrera Salaiza
N.L. 84
Tratamiento
• En primera instancia se debe de corregir el
hipertiroidismo que se ha demostrado corrige en
cierto grado la oftalmopatía.
• En el 74% de los casos no se necesita un
tratamiento farmacológico, únicamente medidas
de precaución tales como el evitar el
tabaquismo, elevación de la cabecera de la
cama, dietas bajas en sal, lubricación ocular con
gotas artificiales, uso de lentes oscuros, cubrir los
ojos durante la noche.
Alatriste et al. Fisiopatología y tratamiento de la oftalmopatía en la Enf de Graves.
Médica Sur, México. Vol. 10 Nº 1.
Tratamiento
•
•
•
•

Evitar queratitis por exposición.
Atender diplopía.
Neuropatía óptica compresiva.
Exposición corneal = lubricantes tópicos.
Corticoesteroides
• Neuropatía óptica compresiva + queratitis
proptosis grave = esteroides sistémicos.
• 80 – 100mg día prednisona, disminución
progresiva, hasta por 10 días.
• Alternativamente se pueden utilizar bolos de
metilprednisolona 1 g IV durante 3 días por 3
semanas.
• *Efectos secundarios. 
Terapéutica
•
•
•
•

Descompresión qx orbitaria, transnasal.
Eliminar piso y pared media, lateral.
Radioterapia = no candidatos qx.
Radioterapia orbitaria = NO en DM.
Terapéutica
• Retracción palpebral: problema funcional,
estético y causante de queratitis.
• Corrección qx de la retracción = 
• Los retractores de los párpados (sup, inf)
pueden alargarse insertando un espaciador.
• Desinserción de su borde tarsal superior.
Terapéutica
• Diplopía. ¿Sintomática?
• Algunos son intratables.
• Qx estrabismo = hasta 6 meses posterior a la
inactividad de la enfermedad.
• Resección de recto inferior y recto interno.
• Área pequeña funcional visión binocular.
Por su atención, muchas gracias.

Ofta graves

  • 1.
    OFTALMOPATIA DE GRAVES Oftalmopatiadistiroidea o enfermedad ocular distiroidea Clarisa Citlali Lievano Ruiz #76
  • 2.
    Oftalmopatia de Graves  Esla causa mas común de proptosis unilateral o bilateral.
  • 3.
    Oftalmopatia de Graves  Esuna afección que empuja los ojos hacia afuera y genera el aspecto no deseado de “ojos salidos”.
  • 4.
    Oftalmopatia de Graves  Debidoa causas desconocidas, el sistema inmunológico genera anticuerpos que atacan a la glándula tiroides y a las estructuras que rodean los ojos.
  • 5.
    Oftalmopatia de Graves  Datosclínicos: -Molestia ocular superficial -Proptosis -Ptosis -Infiltración linfocitica -Diplopía -compresión del nervio Óptico
  • 6.
    Oftalmopatia de Graves  Clasificaciónde Mourits para valorar la actividad patológica en Oftalmopatia de Graves DOLOR: sensación dolorosa y opresiva en o detrás del globo ocular, dolor en intentos de mirar hacia arriba, abajo o a los lados. ENROJECIMIENTO: Enrojecimiento de los parpados y Enrojecimiento difuso de la conjuntiva INFLAMACION: Quemosis, Carúncula inflamada, Edema palpebral, Aumento en la proptosis de 2mm o mas en un periodo de 1 a 3 meses ALTERACION FUNCIONAL: Disminución de la agudeza visual de una o mas líneas de la carta de Snellen (con estenopeico), en un lapso de 1 a 3 meses; Disminución de los movimientos oculares en cualquier dirección igual o mayor a 5° durante un periodo de 1 a 3 meses.
  • 7.
    En la claseI el paciente exhibe signos sin síntomas. La retracción de los párpados (sin poder cerrarlos completamente) y edema palpebral son comunes.
  • 8.
    En la claseII hay compromiso de los tejidos blandos acompaña perioculares y se de lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento de la conjuntiva y sensación de cuerpo extraño.
  • 9.
    En la claseIII se incluye proptosis o exoftalmos. La oftalmopatía tiroidea es la causa más común de proptosis uni o bilateral.
  • 10.
    En la claseIV hay compromiso de los músculos extra oculares con engrosamiento e inflamación de los mismos, debido a infiltración linfocitaria. Esto puede causar diplopía o restricción de la movilidad del globo ocular, lo que usualmente es peor en las mañanas. El músculo más comúnmente afectado es el recto inferior, imposibilitando la mirada hacia arriba, como se ve en la foto del ojo izquierdo de este paciente.
  • 11.
    (Fig.72) En laclase V el daño corneal resulta de la exposición de su epitelio por la retracción palpebral y/o proptosis. Esto puede llevar a la pérdida severa de la visión (opacificación, perforación, etc.) en estos pacientes.
  • 12.
    (Fig.73) En laclase VI la pérdida de visión se produce por compresión del nervio óptico. Este estadío es difícil de manejar pudiendo ser devastador. En el examen, la cabeza del nervio óptico puede estar edematosa (como demuestra la foto), atrófica, o aún aparecer normal como en los estadíos tempranos.
  • 13.
    (Fig.74) La tomografíacomputarizada de la órbita demuestra proptosis, como se aprecia en la foto superior, además de engrosamiento e inflamación de los músculos extraoculares como se ve en ambas tomas. La oftalmopatía tiroidea típicamente ocurre en dos fases que deben manejar en conjunto oftalmólogo general y el internista. el
  • 14.
  • 16.
    Tratamiento • En primerainstancia se debe de corregir el hipertiroidismo que se ha demostrado corrige en cierto grado la oftalmopatía. • En el 74% de los casos no se necesita un tratamiento farmacológico, únicamente medidas de precaución tales como el evitar el tabaquismo, elevación de la cabecera de la cama, dietas bajas en sal, lubricación ocular con gotas artificiales, uso de lentes oscuros, cubrir los ojos durante la noche. Alatriste et al. Fisiopatología y tratamiento de la oftalmopatía en la Enf de Graves. Médica Sur, México. Vol. 10 Nº 1.
  • 17.
    Tratamiento • • • • Evitar queratitis porexposición. Atender diplopía. Neuropatía óptica compresiva. Exposición corneal = lubricantes tópicos.
  • 18.
    Corticoesteroides • Neuropatía ópticacompresiva + queratitis proptosis grave = esteroides sistémicos. • 80 – 100mg día prednisona, disminución progresiva, hasta por 10 días. • Alternativamente se pueden utilizar bolos de metilprednisolona 1 g IV durante 3 días por 3 semanas. • *Efectos secundarios. 
  • 19.
    Terapéutica • • • • Descompresión qx orbitaria,transnasal. Eliminar piso y pared media, lateral. Radioterapia = no candidatos qx. Radioterapia orbitaria = NO en DM.
  • 20.
    Terapéutica • Retracción palpebral:problema funcional, estético y causante de queratitis. • Corrección qx de la retracción =  • Los retractores de los párpados (sup, inf) pueden alargarse insertando un espaciador. • Desinserción de su borde tarsal superior.
  • 21.
    Terapéutica • Diplopía. ¿Sintomática? •Algunos son intratables. • Qx estrabismo = hasta 6 meses posterior a la inactividad de la enfermedad. • Resección de recto inferior y recto interno. • Área pequeña funcional visión binocular.
  • 22.
    Por su atención,muchas gracias.