Edema cerebral

ARTÍCULO DE REVISIÓN
Manejo de Cerebral
Edema, Cerebro
Compresión y
Presión intracraneal
-
CONTINUAR AUDIO
ENTREVISTA DISPONIBLE
EN LÍNEA
Por Eric M. Liotta, MD, MS
ABSTRACTO
OBJETIVO DE LA REVISIÓN:Este artículo revisa la fisiopatología y el tratamiento del edema
cerebral, la compresión cerebral y la presión intracraneal elevada (PIC). También
proporciona una breve introducción al concepto del sistema glifático y a los
contribuyentes celulares seleccionados al edema cerebral.
RESULTADOS RECIENTES: El edema cerebral y la compresión cerebral deben
tratarse en un enfoque escalonado después de que el paciente demuestre
una indicación sintomática para iniciar el tratamiento. Todos los pacientes
con lesión cerebral aguda deben ser tratados con medidas estándar para
optimizar la distensibilidad intracraneal y minimizar el riesgo de elevación
de la PIC. Cuando se utilizan monitores de PIC, las terapias deben apuntar a
mantener la PIC en 22 mm Hg o menos. Existe evidencia de que el examen
clínico en serie y las neuroimágenes pueden ser una alternativa razonable a
la monitorización de la PIC; sin embargo, los ensayos clínicos en curso
pueden demostrar las ventajas de las técnicas de monitorización
avanzadas. La craniectomía descompresiva temprana y la hipotermia no
son neuroprotectores en la lesión cerebral traumática y deben reservarse
para situaciones refractarias a las intervenciones médicas iniciales.
CI TE COMO:
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2021;
27 (5, CUIDADO NEUROCRÍTICO):
1172–1200.
Dirija la correspondencia al Dr. Eric M.
Liotta, Facultad de Medicina Feinberg de
la Universidad Northwestern,
Departamento de Neurología de Ken y
Ruth Davee, División de Accidentes
Cerebrovasculares y
Atención neurocrítica, 625 N Michigan
Ave, Ste 1125, Chicago, IL 60611,
eric.liotta @
northwestern.edu.
RESUMEN: Un enfoque escalonado para el tratamiento del edema cerebral y la compresión
cerebral puede reducir la lesión cerebral secundaria cuando se implementa de acuerdo
con los principios fisiológicos básicos. Sin embargo, nuestro conocimiento de la
fisiopatología de la lesión cerebral aguda es incompleto, y el marco conceptual que
subyace a décadas de manejo clínico puede necesitar ser revisado en respuesta a los
descubrimientos actualmente en evolución con respecto a la fisiopatología de la lesión
cerebral aguda.
DIVULGACIÓN DE RELACIÓN:
El Dr. Liotta es miembro del consejo
editorial de Exploraciones de
cuidados intensivos y ha recibido una
compensación personal por un
discurso de Penumbra, Inc y apoyo
de investigación / subvención de los
Institutos Nacionales de Salud.
(L30 NS098427).
T
INTRODUCCIÓN
El tratamiento del edema cerebral, la presión intracraneal elevada (PIC) y la
compresión cerebral por lesiones que ocupan espacio es fundamental para el
cuidado de los pacientes con lesión cerebral aguda. Aunque estas entidades
coexisten a menudo, son distintas y las diferencias en el mecanismo de la lesión y
la presentación clínica refinan el tratamiento. Históricamente, las estrategias de
manejo se han basado en algunos principios fisiológicos básicos, como
USO SIN ETIQUETA DE
DIVULGACIÓN DE PRODUCTOS / USO
EN INVESTIGACIÓN:
El Dr. Liotta no informa ninguna divulgación.
© 2021 Academia Estadounidense
de Neurología.
1172 OCTUBRE 2021
Copyright © Academia Estadounidense de Neurología. Queda prohibida la reproducción no autorizada de este artículo.
Descargado
de
http://journals.lww.com/continuum
por
BhDMf5ePHKav1zEoum1tQfN4a
+
kJLhEZgbsIHo4XMi0hCywCX1AWnYQp
/
IlQrHD3i3D0OdRyi7TvSFl4Cfg3VC2
Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.com

discutido más adelante en el artículo: la doctrina de Monro-Kellie y la
distensibilidad intracraneal, la relación entre la PIC y la presión de perfusión
cerebral (PPC), la autorregulación cerebral y el acoplamiento del volumen de
sangre cerebral al metabolismo cerebral, y el movimiento del agua entre los
tejidos impulsado por la osmótica gradientes. Además, un número bastante
limitado de intervenciones terapéuticas se han basado en estos principios
fisiológicos; La terapia hiperosmolar y la atención médica de apoyo, junto con
el uso selectivo de analgésicos, anestésicos, desviación del LCR y
descompresión quirúrgica ocasional o hipotermia inducida, siguen siendo las
intervenciones centrales para el edema cerebral, la PIC elevada y la compresión
cerebral. Estas intervenciones básicas son instrumentos bastante contundentes
en el sentido de que no distinguen ni se dirigen específicamente a la multitud
de mecanismos celulares que subyacen a la formación del edema cerebral, y se
utilizan principalmente después de que ya se ha desarrollado un edema
cerebral o una PIC elevada. Sin embargo, el tratamiento del edema cerebral
puede estar en un punto de inflexión. Los descubrimientos recientes
relacionados con la anatomía del cerebro y los mecanismos celulares que
dictan el movimiento del líquido cerebral pueden resultar en terapias futuras
que se dirijan a mecanismos específicos del edema cerebral. Este artículo revisa
los conceptos actuales importantes para la comprensión clínica y el tratamiento
del edema cerebral, la PIC elevada y la compresión cerebral.
PUNTOS CLAVE
● El edema cerebral es una causa
importante de lesión cerebral
secundaria a través de la compresión
de las estructuras cerebrales,
distorsión y herniación del
tejido cerebral, y
compromiso de cerebral
flujo de sangre a través
aumento intracraneal
presión.
● Los médicos deben conocer
cuatro formas de edema
cerebral: vasogénico,
citotóxico, hidrostático y
osmótico. Vasogénico y
Los edemas citotóxicos son los
más frecuentes.
encontrado.
● El edema vasogénico es el
resultado de una disfunción de
la barrera hematoencefálica, la
física y metabólica.
barrera entre el cerebro y la
circulación sistémica. Se asocia
con tumores cerebrales,
abscesos cerebrales y
síndrome de encefalopatía
posterior reversible.
EDEMA CEREBRAL
El término edema cerebral esencialmente denota un aumento en el contenido de agua del
cerebro que conduce a la expansión del volumen del cerebro. El edema cerebral puede ocurrir
de manera focal o difusa y se puede encontrar después de cualquier tipo de lesión primaria en
el cerebro, así como en algunas afecciones médicas sistémicas, como insuficiencia hepática
aguda o aguda sobre crónica.1,2 La identificación del edema cerebral es clínicamente
importante porque es una causa importante de lesión cerebral secundaria (después de una
variedad de agresiones primarias) a través de la compresión de estructuras cerebrales,
distorsión y herniación del tejido cerebral y compromiso del flujo sanguíneo cerebral por
aumento de la PIC.3 Clínicamente, el edema cerebral se mide indirectamente por su aparición
en los estudios de imagen (como baja atenuación en la TC, aumento de la señal T2 en la RM o
cambios de tejido) o, cuando el edema cerebral está lo suficientemente avanzado, por el
desarrollo de un aumento de la PIC cuando se dispone de monitorización invasiva. . La
identificación cualitativa del edema cerebral y la delimitación de su patrón en los estudios de
imagen también pueden ser útiles cuando un diagnóstico diferencial de disfunción
neurológica aguda no es evidente de inmediato a partir de la anamnesis y la exploración física
(CASO 1-1). Además, la identificación del tipo dominante de edema cerebral basado en el
patrón de neuroimagen y el mecanismo de lesión puede guiar las estrategias de tratamiento
inicial para minimizar la lesión cerebral secundaria. Los médicos deben conocer cuatro formas
de edema cerebral: vasogénico, citotóxico, hidrostático y osmótico. Los edemas vasogénicos y
citotóxicos son los más frecuentes y sus mecanismos han recibido la mayor atención.2
Edema vasogénico (FIGURA 1-2) resulta de la disfunción de la barrera
hematoencefálica, la barrera física y metabólica entre el cerebro y la circulación
sistémica formada por las células endoteliales, las uniones estrechas entre las células
endoteliales, los astrocitos y los pericitos. La disfunción de la barrera hematoencefálica
da como resultado la extravasación de iones y macromoléculas del plasma; estos iones
CONTINUUMJOURNAL.COM 1173

EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANIAL
CASO 1-1 Una mujer de 58 años se presentó al departamento de emergencias en coma después de
que sus vecinos la encontraran inconscientes, quienes no pudieron proporcionar
antecedentes adicionales. Su presión arterial sistólica inicial fue de 140 mm Hg a 150 mm
Hg. Una tomografía computarizada de la cabeza demostró hipoatenuación de la sustancia
blanca posterior bilateral en un patrón compatible con el síndrome de encefalopatía
posterior reversible (SEPR) severo (FIGURA 1-1A).4
La resonancia magnética de recuperación de inversión atenuada por líquido / ponderada en
T2 posterior (FLAIR) demostró una señal hiperintensa compatible con edema vasogénico en
la sustancia blanca posterior y afectación del tronco encefálico (FIGURA 1-1B). La resonancia
magnética de imágenes ponderadas por difusión (DWI) también reveló hiperintensidad (
FIGURA 1-1C) con la correspondiente hipointensidad en el coeficiente de difusión aparente
MRI (FIGURA 1-1D), lo que sugiere un edema citotóxico que afecta a la corteza temporal
parietal, occipital y medial izquierdas. Tres horas después de la presentación, el paciente
desarrolló hipertensión sistólica sostenida a 220 mm Hg y requirió infusión de nicardipina
para el control de la presión arterial. El EEG confirmó el estado epiléptico no convulsivo con
convulsiones que surgen del lóbulo temporal medial izquierdo. Mejoró neurológicamente
después del tratamiento del estado epiléptico y la hipertensión severa intermitente.
FIGURA 1-1
Imágenes del paciente en CASO 1-1. A, La TC de cabeza axial muestra hipoatenuación de la sustancia blanca
posterior bilateral en un patrón compatible con el síndrome de encefalopatía posterior reversible (SEPR). B, La
resonancia magnética con recuperación de inversión atenuada por líquido axial (FLAIR) muestra una señal
hiperintensa compatible con edema vasogénico en la sustancia blanca posterior y afectación del tronco
encefálico. C, La resonancia magnética ponderada en difusión axial muestra hiperintensidad, lo que sugiere un
edema citotóxico que afecta a la corteza temporal parietal, occipital y medial izquierda que se confirma por la
hipointensidad del coeficiente de difusión axial aparente en la resonancia magnética (D).
COMENTARIO Este caso demuestra que los patrones de edema cerebral pueden ser útiles para dirigir
el manejo inicial de pacientes con coma indiferenciado. El edema vasogénico bilateral
de predominio posterior generó sospechas de PRES, incluso en ausencia inicial de
hipertensión significativa. Aunque el tratamiento empírico de las convulsiones y el
electroencefalograma se iniciaron en respuesta a la tomografía computarizada del
paciente, la presencia de hiperintensidad cortical DWI podría haber alertado al médico
sobre la posibilidad de edema citotóxico por estado epiléptico.
1174 OCTUBRE 2021

FIGURA 1-2
Un hombre de 30 años se presentó con fuertes dolores de cabeza y entumecimiento de la cara, brazos y piernas del
lado izquierdo y se encontró que tenía un astrocitoma anaplásico de grado 3 del hemisferio derecho. Tomografía
computarizada axial sin contraste de la cabeza (A) y recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) MRI (B)
muestran el patrón típico de edema vasogénico esperado con un tumor cerebral. La anomalía de la señal se
extiende a lo largo de la sustancia blanca y parece respetar el límite con la sustancia gris, creando una apariencia
similar a un dedo. El tumor se puede apreciar encerrado por el edema circundante. Se observa un elemento de
compresión cerebral en forma de compresión del ventrículo lateral derecho.
y las macromoléculas generan una presión osmótica que, combinada con la presión
hidrostática vascular, da como resultado un movimiento neto de agua hacia el cerebro.2
El agua resultante expande el espacio extracelular y se acumula preferentemente
en la sustancia blanca subcortical, dando una apariencia de sustancia blanca
hipoatenuada en la TC y sustancia blanca hiperintensa en la RM potenciada en T2
sin restricción de difusión y sin afectar la sustancia gris cortical y profunda. El
edema vasogénico se asocia clásicamente con tumores cerebrales, abscesos
cerebrales y síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES). Un avance
importante en la comprensión del edema vasogénico fue la observación de que no
es necesaria una ruptura franca de la barrera hematoencefálica visible en el
microscopio. El transporte transcelular anormal a través de las células endoteliales y
la degradación de las uniones estrechas endoteliales por enzimas proteolíticas,
como la metaloproteinasa 9 de la matriz, pueden contribuir al edema vasogénico
por el paso de iones, proteínas,1,2
Edema citotóxico (FIGURA 1-3) resulta de alteraciones en el metabolismo celular con alteraciones
resultantes en los gradientes iónicos y el movimiento del agua hacia el tejido cerebral. Es importante
tener en cuenta que este artículo y la mayoría de los médicos utilizan el términoedema citotóxico
para referirse a la inflamación del cerebro que resulta de la falla del metabolismo celular; los
científicos básicos usan el término de manera diferente. Cuando las células del cerebro mueren,
pierden la capacidad de mantener gradientes iónicos normales; como resultado, los iones y el agua
se mueven desde el espacio extracelular al espacio intracelular y las células cerebrales se expanden.
Este proceso, llamadoverdadero edema celular citotóxico según los científicos básicos, es una
redistribución de líquido sin un aumento neto en el volumen del tejido. Como resultado de este
proceso, el espacio extracelular desarrolla una deficiencia de iones. Si el extracelular

Luego, el espacio se expone a una fuente de líquido,
como el flujo sanguíneo vascular o el LCR,2,5 los iones y el
agua pueden fluir por un gradiente iónico desde la
fuente de líquido hasta el espacio extracelular; esto da
como resultado la expansión del espacio extracelular
que, combinado con la redistribución de líquido anterior,
provoca un aumento neto en el volumen del tejido
cerebral a través del proceso de edema iónico. El
término clínicoedema citotóxico se refiere al proceso
combinado de edema celular citotóxico verdadero y
edema iónico que da como resultado la hinchazón del
tejido. Esta semántica es útil para recordar a los médicos
que, en última instancia, toda inflamación cerebral
requiere que el cerebro esté perfundido con una fuente
externa de nuevo líquido. Dado que el edema citotóxico
afecta tanto a la sustancia blanca como a la gris, el
edema citotóxico aparece como hipoatenuación por TC
de la sustancia blanca y gris; en la resonancia magnética,
se observa hiperintensidad en T2 que afecta tanto a la
sustancia blanca como a la gris, acompañada de
hiperintensidad en las imágenes ponderadas por
difusión (DWI), lo que representa un verdadero edema
celular citotóxico. El edema citotóxico se asocia
clásicamente con accidente cerebrovascular isquémico e
insuficiencia hepática aguda. Además, el edema
citotóxico predomina en
lesión cerebral hipóxico-isquémica, y
La lesión cerebral traumática (TBI) y la hemorragia intracerebral incluyen componentes de edema
cerebral tanto citotóxico como vasogénico. Aunque a menudo ocurre la muerte celular, el estrés
metabólico celular que altera la homeostasis iónica normal, como se puede ver con las convulsiones
prolongadas (CASO 1-1), insuficiencia hepática o diversas exposiciones tóxicas, es suficiente para
provocar un edema citotóxico.
Aunque puede ser clínicamente útil identificar si predomina el edema citotóxico o
vasogénico y atribuir cada uno a enfermedades particulares, estas distinciones son algo
artificiales. El edema vasogénico puede comprometer el flujo sanguíneo local o aumentar la
exposición del cerebro a sustancias tóxicas que provocan edema citotóxico. Mientras tanto, los
procesos citotóxicos pueden predisponer al edema vasogénico al involucrar a las células que
componen la barrera hematoencefálica o al precipitar una lesión de la barrera
hematoencefálica mediada por inflamación. Aunque históricamente se creía que la LCT, el
accidente cerebrovascular isquémico y la insuficiencia hepática daban lugar a una sola forma
de edema, la literatura moderna demuestra que cada uno representa una mezcla de edema
vasogénico y citotóxico.1,2,6
El edema cerebral hidrostático es el resultado del desplazamiento del LCR desde el espacio
ventricular hacia el intersticio cerebral; esto ocurre como consecuencia de la hidrocefalia cuando el
aumento de la presión hidrostática empuja el LCR a través del revestimiento ependimario.
Radiográficamente, el edema cerebral hidrostático aparece como hipoatenuación por CT debajo de
la superficie ependimaria y tiende a concentrarse en los cuernos de los ventrículos. Alguna
literatura, particularmente más antigua, también usará el término
FIGURA 1-3
Un hombre de 66 años ingresó en el piso
médico por síntomas pulmonares
relacionados con COVID-19. Durante la
hospitalización, desarrolló
fibrilación auricular de nueva aparición. Al día
siguiente, experimentó una hemiparesia izquierda de
inicio agudo y se encontró que tenía una oclusión
aguda de la arteria cerebral media derecha. La
tomografía computarizada axial sin contraste de la
cabeza obtenida 5 horas después del inicio de los
síntomas neurológicos muestra sutiles
hipoatenuación que afecta a la sustancia
blanca y gris del territorio de la arteria
cerebral media derecha compatible con
edema citotóxico temprano.
1176 OCTUBRE 2021

edema cerebral hidrostático para referirse al edema en el contexto de hipertensión severa;
esto es probablemente una simplificación excesiva conceptual de la presión hidrostática y no
tiene en cuenta la lesión de la barrera hematoencefálica ni la lesión citotóxica que se produce
con la hipertensión aguda grave. El edema cerebral osmótico ocurre cuando se desarrolla un
gradiente osmótico entre el tejido cerebral y el suero que favorece la entrada de agua al
cerebro. Esta forma de edema cerebral puede no ser reconocida clínicamente, en parte
porque se le llama con una variedad de otros nombres, como edema de rebote (después del
destete rápido de la terapia hiperosmolar), intoxicación por agua o síndrome de desequilibrio
de diálisis (después de la terapia de reemplazo renal, particularmente en pacientes con
lesiones cerebrales).7-9 CASO 1-2 demuestra el desarrollo de edema cerebral osmótico agudo
como contribuyente al deterioro neurológico en un paciente críticamente enfermo con
insuficiencia hepática grave.8 El edema cerebral osmótico clínicamente significativo ocurre con
mayor frecuencia en el contexto de edema cerebral vasogénico o citotóxico concurrente
porque la barrera hematoencefálica y la disfunción de los astrocitos dan como resultado una
capacidad reducida para regular el volumen cerebral ante un desafío osmótico.1 El edema
cerebral osmótico puede ser difícil de apreciar en la neuroimagen porque el aumento de
volumen se distribuye por todo el cerebro.8
En este momento, las evaluaciones cuantitativas de neuroimagen del edema cerebral no están ampliamente disponibles
clínicamente. Sin embargo, existen enfoques de investigación disponibles para cuantificar el edema cerebral mediante
técnicas de imagen por resonancia magnética y tomografía computarizada.1,8,10
PUNTOS CLAVE
● El edema citotóxico es el
resultado de alteraciones en
metabolismo celular con
alteraciones resultantes en
gradientes iónicos y movimiento
de agua en el tejido cerebral. El
edema citotóxico es
clásicamente asociado con accidente
cerebrovascular isquémico e
insuficiencia hepática aguda.
● Cerebro hidrostático
el edema es el resultado de
desplazamiento de LCR desde el
espacio ventricular hacia el
intersticio cerebral; esto ocurre
como consecuencia de la
hidrocefalia cuando
La presión hidrostática empuja el LCR
a través del revestimiento
ependimario.
● El edema cerebral
osmótico ocurre cuando un
Se desarrolla un gradiente
osmótico entre el cerebro y el
suero que favorece la entrada de
agua en el cerebro. Los pacientes
con lesiones cerebrales que
reciben intervenciones médicas
que reducen la osmolalidad sérica,
como la diálisis, tienen un riesgo
particular de deterioro agudo
debido a este edema.
PRESIÓN INTRACRANEAL, PERFUSIÓN CEREBRAL Y
COMPRESIÓN CEREBRAL
Conceptualmente, el compartimento intracraneal se puede considerar como una caja rígida (el
cráneo) con un globo adherido al costado, que representa el depósito anatómico donde el LCR
y la sangre pueden desplazarse del cráneo. La caja rígida tiene un volumen fijo y contiene tres
compartimentos: sangre vascular, tejido cerebral y LCR. Este concepto fundamental se conoce
como la doctrina Monro-Kellie. Los procesos patológicos provocan un aumento del volumen
de estos compartimentos o introducen lesiones que ocupan espacio que comprimen los otros
compartimentos (p. Ej., Un hematoma). A medida que se introduce material en la caja, parte
del contenido de la caja se puede desplazar al globo, que actúa como un amortiguador de
presión. Al principio, cuando el globo está vacío, la adición de material al sistema da como
resultado solo pequeños aumentos de presión. Sin embargo, a medida que el globo se llena
con material desplazado, el mismo aumento de volumen da como resultado aumentos de
presión progresivamente mayores. Cuando el globo está lleno, adquiere una naturaleza rígida
y el volumen adicional en el sistema da como resultado aumentos exponenciales de presión.
La relación entre el volumen y la presión representada por el llenado progresivo del globo en
este escenario describe la propiedad de la distensibilidad intracraneal. El LCR, que tiene una
presión más baja que la sangre venosa o arterial, funciona como el principal amortiguador
responsable de la distensibilidad intracraneal; El LCR puede desplazarse del cráneo a las
cisternas espinales y las vainas de los pares craneales, que funcionan como una reserva de
distensibilidad intracraneal para amortiguar la PIC. En un grado menor, la compresión de las
estructuras venosas y luego arteriales con desplazamiento de la sangre del cráneo
proporciona una reserva adicional de distensibilidad; incidentalmente, el desplazamiento de la
sangre arterial corre el riesgo de exacerbar la lesión cerebral por isquemia cerebral. Una vez
que se agota la distensibilidad intracraneal, la PIC aumenta exponencialmente. En pacientes
con mayor grado de atrofia cerebral, como puede ocurrir con la edad avanzada o
enfermedades crónicas como la cirrosis, la relación de LCR a cerebro es mayor y, por lo tanto,
es una
● Rápida identificación y
tratamiento de osmóticos.
El edema cerebral al devolver la
osmolalidad sérica a los niveles
anteriores puede salvar la vida.
● El intracraneal
el compartimento puede ser
pensado como una caja rígida
con un globo adherido a un
lado. El globo amortigua el
volumen agregado a la caja y
minimiza la presión.
aumenta hasta que el globo está
lleno. El globo representa la
distensibilidad intracraneal.

mayor amortiguador contra la PIC elevada. El médico debe apreciar que la monitorización de
la PIC es insensible a la detección de edema cerebral (y otras patologías que ocupan espacio)
antes de que progrese a niveles graves debido a la distensibilidad intracraneal (FIGURA 1-5); el
hecho de no reconocer esto es, en parte, responsable de la percepción errónea histórica de
que los pacientes con encefalopatía hepática por insuficiencia hepática aguda sobre crónica
no manifiestan edema cerebral.1 Se desconoce si el edema cerebral que no progresa a una
PIC elevada (el llamado edema cerebral de bajo grado) es benigno. Sin embargo, los datos
CASO 1-2 Un hombre de 26 años presentó insuficiencia hepática fulminante por
sobredosis de acetaminofén. Desarrolló hiperamonemia para
264 μmol / L, encefalopatía progresiva y edema cerebral en las neuroimágenes seriadas.
Comenzó con solución salina hipertónica y se inició con terapia de reemplazo renal continua
con un estrecho control de la osmolalidad sérica para reducir los niveles de amoníaco
mientras se mantenía constante la osmolalidad sérica. El paciente recibió un trasplante de
hígado el día 6 de hospitalización. La tomografía computarizada del cerebro el día 7 de
hospitalización demostró una mejoría del edema cerebral.
(FIGURA 1-4A). El día 8 de hospitalización, la incisión abdominal del trasplante no se pudo
cerrar debido a la sobrecarga de líquidos. Para abordar esto, el paciente fue tratado
con una sesión de hemodiálisis usando modelado de sodio (la concentración de sodio
del dializado disminuye durante la sesión de hemodiálisis) en lugar de un dializado de
concentración de sodio isoosmolar constante. Tres horas después de la sesión de
hemodiálisis, se observó que el paciente tenía pupilas dilatadas fijas y ya no se retiraba
de la estimulación nociva. Su osmolalidad sérica había disminuido de 354 mOsm / kg a
300 mOsm / kg. La TC de emergencia demostró un empeoramiento del edema
cerebral con un aumento del volumen cerebral de 35 ml (FIGURA 1-4B). El paciente
recibió 180 ml de solución salina hipertónica al 23,4% durante 90 minutos, con
aumento de la osmolalidad sérica a 348 mOsm / kg, tras lo cual sus pupilas volvieron a
reaccionar rápidamente y se retiró de la estimulación nociva. Repita CT (FIGURA 1-4C)
demostró una reducción del volumen cerebral de 40 ml en comparación con la TC
anterior (FIGURA 1-4B). El paciente fue dado de alta a rehabilitación aguda 2 semanas
después. Seis meses después, el paciente vivía de forma independiente en casa y
trabajaba a tiempo parcial.
1178 OCTUBRE 2021

de accidente cerebrovascular y TBI sugieren que el edema cerebral, independiente de la PIC elevada, es un
mecanismo de lesión cerebral secundaria.11-13
Además de la intuición clínica de la neuroimagen y el examen neurológico, el estado de la
distensibilidad intracraneal puede evaluarse cualitativamente a partir de la forma de onda registrada
en los monitores de PIC invasivos. Con cada latido del corazón, un pequeño bolo de volumen arterial
ingresa al cráneo; este proceso da como resultado una forma de onda característica en el monitor
ICP. La forma de onda normal tiene tres picos: P1 (sístole cardíaca), P2 (contenido intracraneal
desplazado que encuentra resistencia
FIGURA 1-4
Imágenes del paciente en CASO 1-2. La tomografía computarizada axial sin contraste de la cabeza muestra una
mejoría del edema cerebral después del trasplante de hígado (A), La TC emergente obtenida después de un
deterioro neurológico agudo al día siguiente demuestra un empeoramiento del edema cerebral en comparación
con la TC anterior (B) y mejoría del edema cerebral en la repetición de imágenes después del tratamiento con
solución salina hipertónica (C). Las tres tomografías computarizadas se muestran con el mismo centro: 42 de ancho,
55 de ventana. El mayor edema cerebral depanel B puede apreciarse visualmente por la apariencia más oscura
(hipodensa) del cerebro.
La aparición aguda de edema cerebral y hernia cerebral clínica puede
ocurrir en el contexto de hemodiálisis y lesión cerebral preexistente.
Aunque este escenario se ha denominadosíndrome de desequilibrio de
diálisis, este caso ilustra un ejemplo de edema cerebral osmótico agudo
relacionado con una rápida reducción de la osmolalidad sérica en relación
con la osmolalidad cerebral. Además de la diálisis, las intervenciones
médicas como la infusión de grandes volúmenes de líquidos hipotónicos y
el destete rápido de los agentes osmóticos también pueden provocar
edema cerebral osmótico, especialmente en pacientes con lesión cerebral
aguda concurrente y otras formas de edema cerebral. La medición de la
osmolalidad sérica es prudente en el paciente con lesiones cerebrales con
insuficiencia renal, insuficiencia hepática o shock porque la osmolalidad
sérica puede elevarse inesperadamente. Se puede administrar solución
salina hipertónica en estos escenarios para garantizar que las reducciones
de la osmolalidad sérica se realicen de manera gradual y con un estrecho
seguimiento clínico.
COMENTARIO

FIGURA 1-5
Curvas de distensibilidad intracraneal que demuestran la relación entre el volumen intracraneal y los
cambios de presión y los mecanismos compensatorios en pacientes con volumen cerebral basal
normal y pacientes con atrofia basal por edad avanzada o enfermedad crónica.
LCR = líquido cefalorraquídeo.
Reproducido con permiso de Liotta EM, Kimberly WT, Neurosci Lett.1 © 2020 Elsevier BV.
de las estructuras que forman la reserva de distensibilidad) y P3 (onda dicrótica del cierre de la
válvula aórtica). Normalmente, P1 es mayor que P2, que es mayor que P3. Como el cumplimiento se
ve comprometido inicialmente, P2 se vuelve progresivamente mayor que P1. Cuando el
cumplimiento se ve más comprometido, P1 y P2 comienzan a fusionarse (FIGURA 1-6). Estos cambios
en la forma de onda pueden ocurrir antes de que se demuestren valores de PIC que exceden el
rango normal (la normalidad típica es de 7 mmHg a 15 mmHg, con un límite superior de 20 mmHg) y
deberían sugerir que la PIC elevada puede detectarse en un futuro próximo. Esta morfología de
forma de onda no debe confundirse con las ondas ICP Lundberg. Olas de Lundberg (FIGURA 1-7) se
refieren a aumentos intermitentes no sostenidos de la PIC que son evidentes cuando la medición
continua de la PIC tiene una tendencia de minutos a horas.14,15 Las ondas C de Lundberg se
caracterizan por una PIC de hasta 25 mm Hg y oscilaciones de presión de 4 a 8 veces por minuto; Las
ondas C de Lundberg se pueden observar en la fisiología normal y probablemente se deban a ciclos
cardíacos y respiratorios. Las ondas de Lundberg B oscilan de 0,5 a 2 ondas por minuto durante un
máximo de 5 minutos, y la PIC aumenta de 20 mm Hg a 30 mm Hg por encima de la línea de base;
estas ondas se deben probablemente a la inestabilidad vasomotora cuando la perfusión cerebral
está comprometida. Las ondas B de Lundberg son un signo de alteración de la distensibilidad
intracraneal. Ondas de Lundberg A (llamadasondas de meseta) son siempre patológicos y reflejan un
cumplimiento intracraneal críticamente agotado con un riesgo elevado de hernia cerebral y muerte.
Las ondas A de Lundberg se caracterizan por aumentos rápidos de la PIC desde el valor inicial hasta
50 mmHg y 80 mm Hg; normalmente duran de 5 a 20 minutos, pero pueden persistir durante horas.
Se cree que los Awaves de Lundberg
1180 OCTUBRE 2021

PUNTOS CLAVE
● El LCR funciona como el principal
amortiguador responsable de la
distensibilidad intracraneal. El LCR
puede desplazarse hacia las cisternas
espinales y las vainas de los nervios
craneales. Una vez
se agota la distensibilidad
intracraneal, aumenta la
presión intracraneal
exponencialmente.
● Las ondas de Lundberg A
reflejan críticamente agotadas
cumplimiento intracraneal con
riesgo elevado de cerebro
hernia Lundberg A
las ondas se caracterizan por
aumentos rápidos en
presión intracraneal de 50
mm Hg a 80 mm Hg con una
duración de 5 a 20 minutos.
FIGURA 1-6
Formas de onda de presión intracraneal asociadas con latidos cardíacos individuales. La forma de onda normal
muestra que P1 excede P2, que excede P3. Con la distensibilidad intracraneal comprometida, P2 supera a P1.
Con un cumplimiento críticamente bajo, P1 y P2 se fusionan.
FIGURA 1-7
Ondas de presión intracraneal de Lundberg. Las ondas C se pueden observar en la fisiología normal y
probablemente estén relacionadas con los ciclos cardíaco y respiratorio, y la presión intracraneal (PIC) puede
aumentar a 25 mm Hg. Es probable que las ondas B se produzcan por alteración de la perfusión cerebral y sugieran
alteración de la distensibilidad intracraneal. Las ondas B ocurren como de 0,5 a 2 ondas por minuto con ICP
aumentando de 20 mmHg a 30 mmHg por encima de la línea de base. Las ondas A (también conocidas como ondas
de meseta) son aumentos rápidos de la PIC de 50 mm Hg a 80 mm Hg que suelen durar de 5 a 20 minutos. Las
ondas A reflejan la distensibilidad intracraneal críticamente agotada.

ocurren a partir de ciclos de vasodilatación cerebral precipitados por episodios de perfusión cerebral
reducida en el contexto de una distensibilidad muy alterada.15 Aunque la aparición de ondas A de
Lundberg debería desencadenar una reevaluación rápida de las intervenciones disponibles, la
naturaleza transitoria de resolución automática de las ondas B y C de Lundberg sugiere que no
todos los aumentos de la PIC requieren una intervención específica. El tratamiento de cada aumento
de la PIC superior a 20 mm Hg, por breve que sea, daría lugar a un sobretratamiento y al riesgo de
exponer al paciente a efectos secundarios del tratamiento con poco beneficio. Las pautas de la Brain
Trauma Foundation recomiendan un umbral de tratamiento de la PIC de 22 mm Hg, dado que los
valores más altos se asocian con una mayor mortalidad. Generalmente, los algoritmos de
tratamiento de la PIC reservan intervenciones para la PIC por encima del umbral durante al menos
10 minutos para evitar tratar elevaciones que podrían resolverse espontáneamente.dieciséis El umbral
de 22 mm Hg se basa en una asociación a nivel de población entre la PIC por encima de este umbral
y la mortalidad. Una literatura en evolución sugiere la posibilidad de que los umbrales óptimos de
PIC pueden variar entre subgrupos de pacientes, diferentes puntos de tiempo después de una lesión
cerebral aguda e incluso dentro de pacientes individuales.17
La presión de perfusión cerebral (CPP) es un concepto estrechamente relacionado con la
PIC. La CPP es la presión que suministra la perfusión arterial al cerebro y se calcula restando la
PIC de la presión arterial media. Evitar un CPP bajo reduce el riesgo de lesión cerebral
isquémica secundaria; sin embargo, el cálculo de CPP asume que la presión que resiste la
perfusión vascular es equivalente en todo el cráneo, lo que puede no ser el caso en áreas de
compresión cerebral focal. Una recomendación terapéutica de larga data para la CPP ha sido
de 50 mm Hg a 70 mm Hg, el rango normal de CPP.18 Sin embargo, las últimas pautas de la
Brain Trauma Foundation recomendaron revisar el objetivo de CPP de 60 mm Hg a 70 mm Hg.
dieciséis Aunque los datos de estudios aleatorizados anteriores no pudieron demostrar una
diferencia de resultado neurológico entre los umbrales de CPP de 50 mm Hg versus 70 mm
Hg,19 Los datos observacionales posteriores sugirieron que los pacientes que tuvieron algún
tiempo con CPP por debajo de 50 mmHg experimentaron una tasa de supervivencia más baja
que los pacientes que no tuvieron un tiempo con CPP por debajo de 60 mm Hg.16,20 Por lo
tanto, parece razonable un margen más amplio contra el CPP por debajo de 50 mm Hg. Estas
pautas continúan desaconsejando los intentos agresivos de lograr una PPC superior a 70 mm
Hg, que se ha asociado con un mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).dieciséis Numerosos estudios en la literatura han adoptado posiciones opuestas con
respecto a si los algoritmos de tratamiento centrados en la PIC o la PPC son superiores.
Ningún estudio definitivo ha apoyado un enfoque, y las pautas de consenso recomiendan que
los médicos atiendan tanto a los objetivos de la PIC como a la PPC.16,18
El cerebro normal es capaz de regular la vasoconstricción y la vasodilatación para mantener un
flujo sanguíneo cerebral constante sobre una presión arterial media de aproximadamente 50 mm
Hg a 150 mm Hg a través de la autorregulación cerebral.21 Más allá de los límites de la presión
arterial de la autorregulación cerebral, el flujo sanguíneo cerebral se convierte en un proceso pasivo
dependiente de la presión. En el estado de lesión cerebral aguda, es posible que las respuestas
fisiológicas normales de la autorregulación cerebral exacerben la lesión. Por ejemplo, durante la
hipoperfusión cerebral, la respuesta fisiológica normal es la vasodilatación cerebral; sin embargo, en
un paciente con compromiso intracraneal comprometido, el aumento del volumen sanguíneo
debido a la vasodilatación puede conducir a una mayor elevación de la PIC con la consiguiente
disminución de la PPC, lo que en realidad empeora la isquemia cerebral. En este escenario, el uso de
vasopresores para aumentar la CPP puede permitir la vasoconstricción que reduce el volumen
sanguíneo cerebral y conduce a una mejor PIC y perfusión cerebral. Sin embargo, un CPP excesivo
podría provocar
1182 OCTUBRE 2021

exacerbación del edema vasogénico en áreas de disfunción de la barrera hematoencefálica, lo
que aumentaría el volumen cerebral y empeoraría la PIC. Debido al deterioro variable de la
autorregulación cerebral tanto global como regional después de una lesión cerebral aguda,21
la relación entre la PIC, la PPC y el volumen sanguíneo cerebral puede ser compleja y difícil de
predecir. Estos escenarios a menudo requieren ensayos terapéuticos para evaluar la
respuesta. Aunque existen enfoques para evaluar la integridad de la autorregulación cerebral
y estimar los objetivos de CPP óptimos individualizados,21 estas técnicas siguen sin estar
probadas a un nivel que justifique su uso generalizado.
Actualmente, la única forma de determinar la PIC y la PPC es mediante la medición
invasiva. Los dos monitores de PIC más comunes son los sensores intraparenquimatosos y los
drenajes ventriculares externos (EVD), que tienen el beneficio adicional de poder drenar de
forma terapéutica el LCR y se consideran el monitor de PIC estándar de oro. Se han
investigado técnicas no invasivas, como la ecografía de la vaina del nervio óptico y la ecografía
Doppler transcraneal, como medios para estimar la PIC.22,23 Aunque pueden tener utilidad en
algunos escenarios, los intervalos de confianza para las estimaciones de la PIC de las técnicas
no invasivas siguen siendo demasiado amplios para sustituir la medición invasiva.22,23 En la
actualidad, la monitorización de la PIC no es de rutina en el tratamiento de accidentes
cerebrovasculares hemorrágicos o isquémicos, tumores cerebrales o meningitis, aunque las
directrices sobre hemorragia intracerebral sugieren que la monitorización de la PIC podría
considerarse en pacientes comatosos, con evidencia de hernia o en aquellos con hemorragia
intraventricular significativa. o hidrocefalia.18 Existe una tendencia a alejarse del uso de
monitores de PIC en pacientes con insuficiencia hepática aguda debido a las preocupaciones
sobre las complicaciones hemorrágicas de la colocación del monitor, los datos de observación
que demuestran que no hay beneficio en la supervivencia general y una asociación con un
peor resultado en algunos subgrupos.8,24,25
Sin embargo, la monitorización de la PIC se utiliza habitualmente en TBI. Las pautas de la Brain
Trauma Foundation recomiendan la monitorización de la PIC para los pacientes que tienen
tomografías computarizadas anormales de la cabeza y están en coma después de la reanimación o
tienen tomografías computarizadas normales con dos o más de los siguientes: edad mayor de 40
años, postura motora o presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. Esta recomendación se
basa en una alta incidencia de PIC elevada en pacientes que cumplen con estos criterios (alrededor
del 60%) en lugar de un beneficio comprobado de mortalidad o resultado neurológico de la
monitorización de la PIC.16,26 De hecho, la evidencia de más alto nivel en esta área, el ensayo BEST:
TRIP (Benchmark Evidence from South American Trials: Treatment of Intracranial Pressure), no
demostró diferencias en los resultados de mortalidad, funcionales o cognitivos entre el tratamiento
del TCE grave basado en la monitorización de la PIC en comparación con valoraciones clínicas a
partir de exploración física y neuroimagen.16,27 El grupo de evaluación clínica tuvo un intervalo
significativamente más largo durante el cual recibieron tratamientos específicos para el cerebro
(mediana de 4.8 días en comparación con 3.4 días), aunque este beneficio requirió la colocación de
un monitor invasivo y los monitores de PIC conllevan un riesgo pequeño pero no despreciable de
infección o hemorragia. .27,28 El ensayo BEST: TRIP generó controversia en la comunidad de atención
neurocrítica porque fue recibido por muchos de manera polarizada: algunos lo citaron como una
justificación para abandonar la monitorización de la PIC por completo, mientras que otros
descartaron los resultados por no tener posibilidad de generalizar fuera del contexto específico en
que se llevó a cabo el juicio. En opinión de este autor, una evaluación del ensayo BEST: TRIP que
equilibre estos puntos de vista puede ser de mayor utilidad para orientar la aplicación clínica de la
monitorización de la PIC y las futuras vías de investigación. Primero, LO MEJOR: TRIP no debe usarse
como una razón para abandonar la monitorización de la PIC dada la gran cantidad de literatura que
respalda la utilidad clínica. En el otro
PUNTOS CLAVE
● La Brain Trauma
Foundation recomienda
tratamiento para la presión
intracraneal superior a 22 mm
Hg. La presión intracraneal debe
elevarse durante unos 10
minutos antes del tratamiento
para evitar
sobretratamiento de
resolución espontánea de la
elevaciones.
● Perfusión cerebral
la presión se calcula
restando la presión
intracraneal de la presión
arterial media. Las últimas
pautas de la Brain Trauma
Foundation
revisión recomendada
la perfusión cerebral
objetivo de presión de 60 mm
Hg a 70 mm Hg.
● Actualmente, la monitorización
de la presión intracraneal no es de
rutina en el tratamiento de
accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos o isquémicos,
tumores cerebrales o meningitis,
pero se puede considerar en casos
selectos de coma, hernia o
hidrocefalia que ocurren en estas
enfermedades.
● La monitorización de la
presión intracraneal debe
considerado en pacientes que
están en coma después de
lesión cerebral traumática con
tomografías computarizadas
anormales de la cabeza o
tomografías computarizadas
normales con dos o más de los
siguientes: edad mayor de 40 años,
postura motora o presión arterial
sistólica por debajo de 90 mm Hg.

TABLA 1-1 Síndromes de hernia cerebrala, b
Hernia
síndrome Mecanismo Hallazgos clínicos notables
Falcine Lesión supratentorial; desplazamiento medial del
hemisferio cerebral contra la hoz; circunvolución del
cíngulo desplazado debajo de la hoz
Debilidad en las piernas; Debido a la menor probabilidad de
compresión o desplazamiento del diencéfalo, mesencéfalo o
tronco encefálico, el estado mental se ve menos afectado que
en otros síndromes de hernia.
Lateral
diencéfalo
desplazamiento
Lesión supratentorial; lesión focal que desplaza
lateralmente el diencéfalo
Conciencia deprimida proporcional al grado de
desplazamiento: 3-5 mm somnoliento, 6-8 mm estupor,≥
Coma de 9 mm; parálisis de la mirada vertical si el
mesencéfalo dorsal está comprimido; avulsión del tallo
hipofisario con diabetes insípida en casos gravesC
Uncal transtentorial Lesión supratentorial; lóbulo temporal medial unilateral
(uncus) desplazado lateralmente para comprimir el III par
craneal ipsolateral; mesencéfalo directamente comprimido
o desplazado lateralmente
La pupila dilatada y agrandada es un signo temprano,
seguido de pupila fija y dilatada ipsolateral, parálisis
progresiva del III par craneal, hemiplejía contralateral y / o
ipsolateral, postura flexora o extensora y estupor / coma;
La hemiplejía ipsolateral se debe al desplazamiento del
mesencéfalo con compresión del pedúnculo cerebral
contralateral contra la escotadura tentorial de Kernohan.
Descendente central
transtentorial
Lesión supratentorial; lóbulo temporal medial
bilateral (uncus) desplazado lateralmente o
desplazamiento caudal del supratentorio contra el
diencéfalo
Dilatación pupilar bilateral seguida de parálisis del III par
craneal si se debe a una hernia uncal bilateral; si se debe a la
compresión directa del diencéfalo, pequeñas pupilas
mínimamente reactivas con movimientos oculares errantes
que dan paso a pupilas de posición media; flexor seguido de
postura extensora y estupor / coma
Rostrocaudal
deterioro
Lesión supratentorial; Desplazamiento hacia abajo del
mesencéfalo y la protuberancia.
Signos de infarto del tronco encefálico secundario al
cizallamiento de las ramas perforantes mediales de la
arteria basilar, que está unida al círculo de Willis
Ascendente
transtentorial
Lesión infratentorial; Desplazamiento ascendente del
cerebelo a través de la incisura tentorial con compresión
del mesencéfalo dorsal, visto con una combinación de
desviación excesiva del LCR supratentorial o terapia
hiperosmolar robusta y lesiones de la fosa posterior que no
fueron tratadas mediante descompresión quirúrgica de la
fosa posterior.
Parálisis de la mirada vertical seguida de estupor / coma; el
monitor de presión intracraneal puede informar presión
intracraneal baja; La compresión del acueducto cerebral
puede provocar hidrocefalia aguda.
Amigdalino Lesión supratentorial grave o infratentorial;
Desplazamiento hacia abajo de las amígdalas
cerebelosas a través del foramen magnum con
compresión de la unión cervicomedular.
Desarrollo de hidrocefalia, parálisis de pares craneales y
estupor / coma por compresión del tronco encefálico;
cuadriparesia por compresión de pirámides medulares;
Reflejo de Cushing de
hipertensión, bradicardia, respiración lenta; puede
progresar a paro respiratorio
LCR = líquido cefalorraquídeo.
a Datos de Posner JB, et al, Oxford University Press.31
B Lesiones irreversibles después de una hernia cerebral: la hernia cerebral puede provocar la compresión del drenaje venoso con infarto venoso y una posible conversión hemorrágica.
La compresión de las estructuras arteriales contra los reflejos durales puede provocar infartos arteriales, en particular la compresión de las arterias cerebrales posteriores durante una
hernia uncal o central o la compresión de las arterias cerebrales anteriores, pericallosa o callosomarginales durante una hernia subfalcina. La compresión y el desplazamiento del
cerebro también pueden provocar el cizallamiento de las arteriolas penetrantes, lo que da lugar a hemorragias de Duret, que se observan especialmente en el tronco del encéfalo.
C La hernia cerebral puede resultar en diabetes insípida debido a una lesión del eje hipotalámico-hipofisario con pérdida de la expresión de la hormona antidiurética. La
diabetes insípida da como resultado la producción de un gran volumen (> 3 ml / kg / h durante varias horas) de diluido (gravedad específica≤1.005) orina que puede
resultar en hipovolemia e hipernatremia severas. La diabetes insípida debe tratarse con reanimación de volumen, administración de hormona antidiurética y suspensión
de la terapia hiperosmolar para evitar la exacerbación de la hipernatremia.
1184 OCTUBRE 2021

Extremo, este juicio diseñado y ejecutado por expertos no debe ser ignorado con críticas excesivas
porque no confirmó expectativas preconcebidas. Los resultados inesperados del ensayo BEST: TRIP
probablemente demuestren que nuestro conocimiento de la lesión cerebral aguda, el edema
cerebral y el tratamiento de la PIC sigue siendo incompleto. Además, BEST: TRIP sugiere que la
monitorización de la PIC es, en última instancia, solo una herramienta clínica y que se pueden utilizar
otros enfoques para guiar terapias a efectos similares.
Antes de colocar un monitor de PIC o iniciar la terapia para el edema cerebral, los médicos
deben considerar primero si el mecanismo de la lesión y los datos clínicos disponibles
sugieren que es probable que ocurran elevaciones de la PIC o lesión cerebral secundaria
debido a edema cerebral. En el caso de la monitorización de la PIC o de la obtención de
neuroimágenes seriadas, el médico debe considerar cómo es probable que la información
cambie la gestión. Los pacientes que no están en coma pueden no beneficiarse de la
monitorización de la PIC o de las terapias específicas dirigidas a la PIC y podrían verse
perjudicados por los efectos secundarios. Los pacientes con lesiones que ocupan espacio y
que no distorsionan gravemente las estructuras cerebrales críticas pueden necesitar
únicamente cuidados de apoyo y monitorización neurológica. Pacientes estuporosos o
comatosos con posible edema cerebral difuso, como puede verse en encefalitis o exposiciones
tóxicas-metabólicas (p. Ej., Insuficiencia hepática, cetoacidosis diabética o leucoencefalopatías
tóxicas), puede representar una decisión desafiante porque el edema difuso puede ser difícil
de apreciar visualmente hasta que es grave; evaluar la respuesta a un ensayo de terapia
hiperosmolar puede ser útil en estos pacientes.8,29 Por otro lado, un valor de PIC normal no
debería ser reconfortante cuando entra en conflicto con otros datos clínicos preocupantes,
como un deterioro inexplicable del examen neurológico o la progresión radiográfica de la
distorsión cerebral. El espacio intracraneal no es una esfera perfecta llena de un líquido
homogéneo y el cerebro no se comporta como un líquido newtoniano.30 Además, los reflejos
durales y la curvatura ósea de la fosa craneal media pueden facilitar la creación de gradientes
de presión dentro del cráneo. De hecho, se han registrado gradientes de presión de 30 mmHg
entre las fosas media y posterior, y gradientes de 20 mmHg entre el líquido ventricular y la
fosa posterior.30 Incluso las EVE pueden no detectar gradientes de presión significativos,
especialmente si las lesiones focales impiden la libre comunicación del LCR. La hernia cerebral,
el desplazamiento de estructuras cerebrales a compartimentos craneales adyacentes con
compresión de esos compartimentos y distorsión cerebral estructural, puede ocurrir como
resultado de estos gradientes de presión (MESA 1-1).31
Puede ocurrir una hernia cerebral potencialmente mortal incluso si un monitor de PIC informa una
presión normal. Por lo tanto, la monitorización de la hernia cerebral depende de exámenes
neurológicos seriados y de neuroimágenes potencialmente seriadas.
Se han utilizado numerosas tecnologías de monitorización para la lesión cerebral aguda, como la
microdiálisis cerebral, la espectroscopia de infrarrojo cercano, la pupilometría automatizada y la
oxigenación del tejido cerebral. Aunque puede haber una amplia literatura disponible para justificar el uso
de estas tecnologías en los protocolos de gestión institucional, la mayoría de estas tecnologías carecen de
evidencia suficiente para abogar por su uso estandarizado generalizado.32 El ensayo BOOST3 (Optimización
del oxígeno cerebral en el traumatismo cerebral grave, fase 3) está investigando actualmente la eficacia de
la PIC más la monitorización del oxígeno en el tejido cerebral en comparación con la monitorización de la
PIC sola en la lesión cerebral traumática.33 El ensayo ha despertado entusiasmo y BOOST2 (Monitorización
de oxígeno en el tejido cerebral en lesiones cerebrales traumáticas [TBI]) proporcionó datos preliminares
prometedores a favor de la monitorización de la oxigenación del tejido cerebral.34 aunque se justifica una
interpretación cautelosa dado que el grupo de monitorización únicamente de la PIC tuvo una compresión
cerebral grave significativamente más frecuente.35
PUNTOS CLAVE
● Aunque la monitorización de la
presión intracraneal no tiene un
beneficio de resultado
comprobado, todavía tiene
considerable utilidad clínica. Sin
embargo, los médicos también
podrían considerar estrategias
alternativas, incluida la
evaluación clínica y la
neuroimagen.
● Intracraneal normal
Los valores de presión no deben ser
reconfortantes cuando estén en
conflicto con otros
en relación con los datos
clínicos. Presión significativa
Pueden existir gradientes en el
cráneo y puede ocurrir una
hernia cerebral con presión
intracraneal normal.
monitorear lecturas.

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL, COMPRESIÓN CEREBRAL Y
PRESIÓN INTRACRANEAL ELEVADA
En el paciente que presenta una lesión cerebral aguda, el tratamiento del edema cerebral, la
compresión cerebral (por procesos difusos o focales) y la PIC elevada deben comenzar con el
establecimiento de una comprensión de la gravedad y la trayectoria probable de la lesión en
función de la historia, el mecanismo, examen físico y revisión de neuroimágenes emergentes.
Esto indicará el ritmo al que puede ser necesario introducir las intervenciones y permitirá que
se realicen los preparativos si parece probable la necesidad de intervenciones de alto nivel.
Todos los pacientes con lesión cerebral aguda
TABLA 1-2 Niveles de terapias dirigidas a la presión intracraneal y al edema cerebrala
Nivel Terapias
Cero, estándar
medidas para todos
pacientes con riesgo de
elevación
Atención médica de apoyo (vías respiratorias, respiración, circulación)
Analgesia para la comodidad
Sedación para tolerar intervenciones médicas (puntuación de 0 a -2 en la Escala de Sedación y Agitación de Richmond)37
Evite la fiebre (normotermia de 36 ° C a 37 ° C [96,8 ° F a 98,6 ° F])
Evite el estreñimiento / distensión abdominal
Cabeza a una elevación de 30 a 45 grados
Línea media de la cabeza; evitar la compresión de la vena yugular
Líquidos isotónicos o hiperosmolares dirigidos al sodio sérico normal (> 135 mmol / L)
Esteroides para determinadas afeccionesB
Uno Manitol o solución salina hipertónica para el objetivo de nivel de osmolalidad / sodio dirigido por síntomas
Derivación de LCR, drenar 5-10 ml si hay drenaje ventricular externo colocado
Consideración selectiva de la descompresión quirúrgica o la resección de la lesión.
Hiperventilación leveC
Dos Solución salina hipertónica si es refractaria al manitol; considerar el objetivo de mayor osmolalidad
Sedación y analgesia para un objetivo más profundo de la escala de agitación y sedación de Richmond
Reconsiderar la descompresión quirúrgica como medida de salvamento
Hiperventilación leveC
Tres Paciente determinado a no ser candidato a cirugía
Sedación / barbitúricos ajustados al objetivo de presión intracraneal o supresión de estallidos de EEG
Hipotermia moderada (temperatura central de 32 ° C a 34 ° C [89,6 ° F a 93,2 ° F])
Hiperventilación moderadaD
LCR = líquido cefalorraquídeo; EEG = electroencefalograma.
a Datos de Venkatasubramanian C, et al, Neurocrit Care.36
B Tumores cerebrales, absceso cerebral, meningitis, afecciones neuroinflamatorias (p. Ej., Encefalomielitis desmielinizante aguda [ADEM]).
C Como medida contemporánea (PaCO2 30 mm Hg a 35 mm Hg o 5 mm Hg por debajo de la línea de base); destetar después de su uso.
D Como medida contemporánea (PaCO2 25 mm Hg a 35 mm Hg o 10 mm Hg por debajo de la línea de base); destetar después de su uso.
1186 OCTUBRE 2021

primero deben recibir reanimación sistémica (vía aérea, respiración, circulación) y atención
médica de apoyo seguida de medidas estándar dirigidas por la PIC (intervenciones de nivel
cero), como se describe a continuación. Es vital que los neurólogos conozcan y aboguen por la
corrección de los trastornos fisiológicos sistémicos porque afecciones como el shock o las
alteraciones metabólicas graves pueden contribuir a una lesión cerebral secundaria. Deben
identificarse las posibles indicaciones para la intervención quirúrgica temprana, y luego las
discusiones multidisciplinarias deben delinear las posibles opciones de tratamiento quirúrgico
versus médico. La terapia dirigida a la PIC (y dirigida al edema / compresión cerebral) debe
seguir un enfoque escalonado
(MESA 1-236,37), en el que se introducen terapias de niveles superiores después de garantizar la
optimización de las intervenciones de nivel inferior. Los algoritmos de tratamiento institucional
mejoran la coherencia de la atención y los resultados de los pacientes,38 e idealmente, estos
algoritmos deberían ser desarrollados y revisados periódicamente por un equipo
multidisciplinario. Hay muchos ejemplos de algoritmos disponibles en ensayos clínicos o sociedades
profesionales que pueden adaptarse a entornos institucionales individuales.27,39
Hernia cerebral clínica (MESA 1-1) y la elevación severa o sostenida de la presión
intracraneal representan emergencias neurológicas que deben tratarse con la misma
urgencia que se brinda a una situación de código cardíaco. Aunque la hernia cerebral a
menudo contribuye a la muerte o la discapacidad grave, es posible que los pacientes
tengan un resultado funcional aceptable después de la hernia cerebral si se
implementan rápidamente intervenciones efectivas (CASO 1-2). El inicio rápido de
intervenciones empíricas para mejorar la distensibilidad intracraneal, como la terapia
hiperosmolar aguda y la hiperventilación (que se comentan más adelante), están
indicadas en un intento de revertir la hernia cerebral. Los esfuerzos para identificar los
factores precipitantes que conducen a la hernia cerebral deben iniciarse al mismo
tiempo que las intervenciones terapéuticas empíricas. En algunos casos, los
acontecimientos clínicos recientes pueden sugerir un posible desencadenante; por
ejemplo, la hernia cerebral podría precipitarse por una disminución aguda de la
osmolalidad sérica asociada con el inicio de la diálisis renal o la administración de
líquidos hipotónicos, disfunción de una EVE o incluso fiebre en pacientes con
distensibilidad intracraneal gravemente comprometida. También se deben realizar
estudios de neuroimagen de emergencia para identificar las causas estructurales de la
hernia cerebral que podrían justificar la intervención quirúrgica.
PUNTOS CLAVE
● Intracraneal
La terapia dirigida a la presión debe
seguir un enfoque escalonado en el
que las terapias de los niveles
superiores se
introducido después de garantizar la
optimización de las intervenciones de
nivel inferior.
● Reanimación sistémica y
dirigida a objetivos
la atención médica de apoyo es
fundamental para evitar una lesión
cerebral secundaria. Numeroso
Los estudios han demostrado
que hipotensos y
los episodios hipóxicos son
asociado con peor
Salir.
Atención médica de apoyo y medidas estándar dirigidas por la presión
intracraneal (nivel cero)
La reanimación sistémica y la atención médica de apoyo dirigida por objetivos son
fundamentales para evitar una lesión cerebral secundaria. Numerosos estudios han
demostrado que los episodios de hipotensión e hipoxia se asocian con un peor resultado en
pacientes con TCE; De hecho, las guías de TBI enfatizaron recientemente este punto al revisar
los objetivos de presión arterial sistólica de más de 90 mm Hg a más de 100 mm Hg para
pacientes de 50 a 69 años de edad y 110 mm Hg para pacientes de 15 a 49 años y mayores de
70 años de edad. la edad.dieciséis Por otro lado, la hipertensión excesiva podría contribuir a la
expansión del hematoma o al edema vasogénico en pacientes con lesión cerebral aguda.
Además, todos los pacientes con riesgo de edema cerebral y aumento de la PIC deben tratarse
con intervenciones de nivel cero (MESA 1-2). Estas intervenciones tienen como objetivo
optimizar la distensibilidad intracraneal y evitar la exacerbación de la PIC. Elevar la cabecera
de la cama a 30 grados y evitar la compresión de la vena yugular

por causas como la rotación del cuello o los collares cervicales apretados facilita el drenaje
venoso. El estreñimiento severo y otras causas de distensión abdominal pueden elevar la
presión abdominal y oponerse al desplazamiento del LCR hacia la cisterna lumbar; en
pacientes con traumatismo o shock, la hipertensión intraabdominal no reconocida puede
contribuir a un aumento de la PIC. Incluso los pequeños cambios de volumen intracraneal
inducidos por dolor, agitación y fiebre no tratados pueden llevar a un aumento de la PIC en el
paciente con compromiso intracraneal comprometido.
Corticosteroides selectivos (nivel cero)
Los corticosteroides se utilizan con mayor frecuencia para tratar el edema vasogénico resultante de
tumores cerebrales intraaxiales o extraaxiales. Se cree que los corticosteroides mejoran la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica inducida por tumores mediante la regulación positiva
de las proteínas de unión estrecha y la inhibición de la alteración de la barrera hematoencefálica
inducida por citocinas.40 Debido a sus numerosos efectos secundarios, los esteroides deben
reservarse para el tratamiento de síntomas importantes que se refieren al edema peritumoral en
lugar del tumor en sí. Para el tratamiento del edema agudo, se pueden administrar 10 mg a 20 mg
de dexametasona IV, seguidos de dosis de mantenimiento de 4 mg / da 24 mg / d, administradas
por vía oral o intravenosa; Es una práctica común dividir la dosis de mantenimiento 4 veces al día,
aunque la dosificación dos veces al día es una práctica aceptable.40,41 El médico debe vigilar los
efectos adversos como hiperglucemia, malestar gástrico e insuficiencia suprarrenal con el destete de
corticosteroides, y debe usarse la dosis efectiva más baja de esteroides para minimizar estos efectos
adversos.41 Clásicamente se ha enseñado que los esteroides deben suspenderse antes de la biopsia
de nuevos tumores porque los esteroides pueden reducir el rendimiento diagnóstico del linfoma; sin
embargo, estudios recientes sugieren que esto es poco frecuente.42 La dexametasona se puede
reducir gradualmente durante semanas después de la terapia quirúrgica o de radiación para el
tumor; sin embargo, en situaciones paliativas, es posible que sea necesario aumentar las dosis de
dexametasona para tratar los síntomas neurológicos del edema progresivo. El bevacizumab, un
anticuerpo monoclonal contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), ha comenzado a
usarse relativamente recientemente para el edema peritumoral sintomático refractario a los
esteroides.40; el efecto comienza a los pocos días, lo que limita la utilidad de bevacizumab en
situaciones agudas, y existe un riesgo mal definido de hemorragia intracerebral.
El papel de los corticosteroides en el tratamiento del edema vasogénico por abscesos cerebrales
o meningitis es menos claro. Para los abscesos, los esteroides generalmente se reservan para casos
graves de edema debido a la preocupación de que los esteroides puedan reducir la penetración de
antibióticos o aumentar el riesgo de rotura intraventricular de los abscesos periventriculares.43 En la
meningitis, múltiples líneas de evidencia han sugerido beneficios neurológicos (principalmente
reducción de la pérdida de audición) y posibles beneficios de los corticosteroides en la mortalidad,
especialmente en algunos subgrupos, como en pacientes con steotococos neumoniameningitis.44
Por el contrario, el ensayo CRASH (asignación al azar de corticosteroides después de una lesión
significativa en la cabeza) demostró que los pacientes con TCE grave tratados con 48 horas de
metilprednisolona tenían una mortalidad significativamente mayor. Como tal, los esteroides están
contraindicados en el tratamiento de TBI.16,45 Los esteroides no se utilizan en el tratamiento del
edema cerebral por accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico porque la evidencia actual
no sugiere ningún beneficio ni daño potencial.44,46
Terapia osmótica (niveles uno y dos)
El manitol y la solución salina hipertónica son los principales agentes osmóticos utilizados para tratar el
edema cerebral y funcionan principalmente generando un gradiente osmolar entre el cerebro.
1188 OCTUBRE 2021

y plasma. La solución salina hipertónica está disponible en concentraciones que oscilan entre el 2% y el
23,4% y se puede administrar en bolo o infusión continua. Para la dosificación en bolo, es común de 150 ml
a 500 ml de solución salina al 3% durante 15 a 30 minutos o 30 ml de solución salina al 23,4% durante 10
minutos; la administración más rápida de solución salina al 23,4% conlleva el riesgo de insuficiencia
cardíaca derecha aguda por sobrecarga de líquidos. Pueden administrarse concentraciones de solución
salina inferiores al 7,5% mediante líneas periféricas en un vaso grande con una estrecha vigilancia para
evitar lesiones vasculares y necrosis tisular por extravasación. Aunque se prefiere el acceso venoso central
para concentraciones de solución salina del 7,5% o más, bolos del 23,4% mediante canulación intraósea
(colocando una aguja resistente a través del hueso cortical en la cavidad medular de un hueso para la
infusión de medicamentos, a menudo se puede considerar el uso de un taladro con motor eléctrico para
facilitar la inserción) en circunstancias potencialmente mortales en las que el establecimiento de un acceso
venoso central causaría retraso; La hipotensión transitoria que se resuelve por sí sola puede ocurrir en
aproximadamente una cuarta parte de los bolos de solución salina al 23,4% administrados por infusión de
cánula intraósea en comparación con el 8% al 17% de los bolos de solución salina al 23,4% administrados
por infusión de catéter venoso central.47 La guía típica es evitar el sodio sérico superior a 160 mmol / L; sin
embargo, este consejo no se basa en datos de alta calidad y se deben considerar los riesgos y beneficios
individuales.44
Dirigirse al sodio sérico hasta 170 mmol / L en muchos pacientes con edema cerebral difuso por
insuficiencia hepática ha dado como resultado buenos resultados neurológicos en casos
seleccionados.8,29 La solución salina hipertónica puede producir acidosis metabólica hiperclorémica y
parece aumentar el riesgo de lesión renal aguda cuando el sodio sérico se acerca a 160 mmol / L o el
cloruro sérico se acerca a 115 mmol / L44; el uso de solución salina hipertónica tamponada en
acetato podría reducir este riesgo.
El manitol es un diurético osmótico que se administra mediante un catéter intravenoso
periférico filtrado como una solución al 20% en una dosis en bolo de 0,5 g / kg a 2 g / kg,
según la gravedad de la indicación. Por lo general, el manitol se vuelve a administrar en bolos
cada 4 a 6 horas según las mediciones de la osmolalidad sérica. La práctica se ha alejado de la
infusión continua de manitol porque una pequeña porción (aproximadamente el 10%) de
manitol parece filtrarse a través de la barrera hematoencefálica, lo que puede crear un mayor
riesgo de edema de rebote cuando se suspende el tratamiento con manitol después de un uso
continuo o prolongado. La guía típica es evitar una osmolalidad sérica superior a 320 mOsm /
kg o una brecha osmolar (medida menos la osmolalidad calculada) superior a 20 mOsm / kg.
Esta guía se basa en gran medida en las enseñanzas clásicas de que superar estos umbrales
aumenta el riesgo de lesión renal aguda.44 Dado que la hipovolemia y la insuficiencia renal son
riesgos de la terapia con manitol, el médico debe vigilar estas complicaciones, pero puede
decidir que es beneficioso exceder con cautela los umbrales clásicos. Además, el fuerte efecto
diurético del manitol suele ser subestimado por quienes están menos familiarizados con su
uso. Al trasladar a los pacientes de los departamentos de urgencias remotos, se debe
considerar la infusión simultánea de solución salina si se administra la terapia con manitol
antes del transporte para prevenir una hipovolemia dramática por diuresis inducida por
manitol. Sin embargo, tanto el manitol como la solución salina hipertónica parecen ser
eficaces en el tratamiento de la PIC elevada en pacientes con nefropatía anúrica terminal, lo
que sugiere que ninguna de las terapias requiere diuresis para ser eficaz.48 Además, la brecha
osmolar sérica se correlaciona con los niveles de manitol, de modo que una brecha grande
probablemente indica que el manitol todavía está presente y es terapéuticamente activo; la
monitorización de la brecha osmolar puede informar al médico si debe volver a administrar la
dosis de manitol o no. Dado que el manitol se elimina principalmente por excreción urinaria
pero se elimina mediante hemodiálisis, el médico debe esperar que el manitol tenga una
eliminación retardada en pacientes con
PUNTOS CLAVE
● Debido a sus numerosos
efectos secundarios,
los esteroides deben reservarse
para el tratamiento de
síntomas importantes que se
refieren al edema
peritumoral más que al
tumor en sí.
● Los esteroides son
contraindicado en el
tratamiento de la lesión cerebral
traumática debido al aumento de la
mortalidad.

insuficiencia renal en espera de recibir terapia de reemplazo renal, que debe iniciarse con
precaución para evitar cambios osmolares rápidos y exacerbación de la PIC.
La selección del agente osmótico para el paciente individual a menudo se basa en la preferencia
del médico y el estado del volumen del paciente, con solución salina hipertónica utilizada para
aquellos que necesitan expansión de volumen y manitol utilizado para aquellos que necesitan
diuresis. En situaciones urgentes, el agente osmótico debe depender de la disponibilidad y
familiaridad de la institución tratante. Muchos departamentos de emergencia no tienen existencias
ni están familiarizados con la solución salina hipertónica, pero están familiarizados con el manitol.
No hay evidencia de alta calidad que indique que la solución salina hipertónica o el manitol mejoren
la mortalidad o el resultado neurológico o que un agente sea superior al otro agente.44 Sin embargo,
un cuerpo de literatura sugiere que la solución salina hipertónica puede tener un inicio más rápido y
una reducción de la PIC más duradera y puede ser eficaz cuando el manitol ha fallado.44 Esta
literatura probablemente explica una tendencia general hacia un mayor uso de solución salina
hipertónica. Además, Koenig y sus colegas49 informaron que los bolos de solución salina hipertónica
al 23,4% podrían revertir clínicamente la hernia transtentorial, un efecto más frecuente cuando el
sodio sérico aumenta a más de 5 mmol / L. Sin embargo, la reversión de la hernia cerebral
probablemente no sea un efecto de umbral y puede diferir entre los estados patológicos
subyacentes; El grupo de autores de este artículo observó que la reducción del edema cerebral
volumétrico se relacionó linealmente con el aumento de la osmolalidad aguda en una cohorte con
encefalopatía hepática grave.8,29 Por cierto, la magnitud de la reducción del edema cerebral afectada
por la terapia osmótica agresiva es pequeña; aproximadamente 15 ml de reducción del edema
cerebral fueron suficientes para mejorar significativamente las puntuaciones del examen
neurológico en esta cohorte, de acuerdo con la naturaleza exponencial de la distensibilidad
intracraneal durante el edema cerebral severo.8,29
La terapia osmótica debe reservarse para el deterioro clínico sintomático que probablemente se
beneficie de una mejor distensibilidad intracraneal y no debe usarse de manera profiláctica. De
hecho, el manitol profiláctico se ha asociado con daños.44 La utilidad principal de la terapia osmótica
es temporizar la distensibilidad intracraneal hasta que ocurra una terapia más definitiva, como una
intervención quirúrgica, o hasta que haya pasado el tiempo suficiente para que el edema cerebral
comience a ceder. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo que los astrocitos del cerebro
comienzan a acumular osmoles idiogénicos (como aminoácidos, polioles y metilaminas) para
reequilibrar la osmolalidad del plasma cerebral y normalizar el volumen cerebral en respuesta a la
terapia osmótica.50 La literatura más reciente sugiere que la terapia osmótica prematura en realidad
podría predisponer a una mayor formación de edema cerebral en pacientes que son vulnerables a
través del aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y la regulación positiva de la
expresión del canal de agua de la acuaporina-4 (AQP4) en las patas terminales de los astrocitos.51
De acuerdo con esta hipótesis, el grupo de autores de este artículo observó recientemente que la
hiperosmolalidad espontánea en la hospitalización por insuficiencia hepática grave estaba
fuertemente asociada con la gravedad de la encefalopatía y la composición alterada del LCR.51
Por lo tanto, iniciar la terapia osmótica antes de que sea necesaria para la distensibilidad intracraneal puede
en realidad promover un desarrollo más temprano y una mayor magnitud del edema a través del aumento
de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica; en última instancia, esto puede obligar a los médicos a
mantener una osmolalidad más alta más adelante en el curso de la enfermedad de lo que podría ser
necesario de otro modo.
El enfoque ideal para iniciar y aumentar la terapia osmótica es discutible, sin pruebas
sólidas que favorezcan un enfoque.44 La terapia puede ajustarse a los síntomas clínicos o
al sodio sérico o al objetivo de osmolalidad y lograrse mediante la dosificación en bolo
de manitol o solución salina hipertónica con o sin infusión continua de solución salina
hipertónica. Terapia de bolo para lograr un objetivo sintomático y luego
1190 OCTUBRE 2021

mantener la osmolalidad sérica con una infusión continua de solución salina al 3% (0,5 ml /
kg / ha 1 ml / kg / h) junto con mediciones seriadas de sodio y osmolalidad es un enfoque; esto
podría evitar el edema osmótico de rebote debido a la disminución de la osmolalidad sérica
entre bolos concurrente con la acumulación de osmoles idiogénicos cerebrales.
PUNTOS CLAVE
● En situaciones urgentes, el
agente osmótico utilizado para
tratar el edema cerebral o la
presión intracraneal elevada debe
depender de la disponibilidad y la
familiaridad. Muchos
los departamentos de emergencia
no tienen existencias y no
familiarizados con la solución salina
hipertónica, pero están familiarizados con
el manitol.
Cirugía de desviación y descompresión del LCR (niveles uno y dos)En pacientes con
hidrocefalia sintomática, la derivación de LCR es una terapia de primera línea. Sin
embargo, en casos de mecanismos complejos de lesión cerebral, la contribución de la
hidrocefalia a la presentación clínica no siempre es clara y los médicos pueden tener
opiniones diferentes sobre los hallazgos de la neuroimagen. En estos casos, puede
resultar útil una discusión multidisciplinaria. La derivación del LCR por una EVE, sin
descompresión quirúrgica concurrente de la fosa posterior, debe evitarse como único
tratamiento en pacientes con hidrocefalia por lesiones compresivas en la fosa posterior
debido al riesgo de hernia hacia arriba.18
La intervención quirúrgica se puede considerar como una terapia de nivel uno en pacientes
seleccionados con alteración de la distensibilidad intracraneal debido a lesiones compresivas focales.
Por ejemplo, en pacientes de 60 años o menos con infartos malignos de la arteria cerebral media
que se deterioran neurológicamente a pesar del tratamiento médico, se recomienda la craniectomía
descompresiva dentro de las 48 horas posteriores al accidente cerebrovascular para mejorar la
mortalidad y el resultado funcional.52 Los pacientes mayores de 60 años con infartos malignos
similares parecen tener una mortalidad, pero no un resultado funcional, se benefician de la
craniectomía descompresiva temprana. En pacientes con lesiones de la fosa posterior que causan
compresión del tallo cerebral o hidrocefalia obstructiva, la descompresión de la fosa posterior se
considera tratamiento de primera línea.18
Por el contrario, la craniectomía descompresiva con o sin evacuación del hematoma no ha
demostrado mejorar los resultados funcionales en pacientes con hemorragia intracerebral
supratentorial y actualmente se considera una medida de salvamento cuando los pacientes se
deterioran a pesar del tratamiento médico.18
En pacientes con alteración de la distensibilidad intracraneal debido a lesiones cerebrales
multifocales, como una lesión cerebral traumática grave, la craniectomía descompresiva es una
medida de nivel dos basada en datos de DECRA (Craniectomía descompresiva temprana en
pacientes con lesión cerebral traumática grave) y RESCUEicp (Evaluación aleatorizada de cirugía con
craniectomía para la elevación incontrolable de la presión intracraneal) ensayos clínicos. DECRA
encontró que la craniectomía descompresiva bifrontal temprana en el TCE grave resultó en una
mejoría de la PIC pero un peor resultado neurológico en comparación con la atención estándar.53
Una crítica de DECRA fue que los pacientes fueron asignados al azar antes de que la PIC demostrara
ser suficientemente refractaria a la terapia médica, y el ensayo esencialmente investigó la
intervención quirúrgica como terapia de primer nivel. RESCUEicp requirió que la PIC fuera más alta y
durante un período más prolongado antes de la aleatorización, probando la craniectomía
descompresiva como una intervención de nivel dos. RESCUEicp demostró una mejor supervivencia
de la craniectomía descompresiva y tasas más altas de discapacidad grave y estado vegetativo en
comparación con la terapia médica continua, pero no observó ninguna mejora en la tasa de buen
resultado.54 DECRA y RESCUEicp sugieren que para la lesión cerebral difusa, la craniectomía
descompresiva es una opción de nivel dos que puede mejorar la supervivencia, pero quienes toman
las decisiones deben comprender que el resultado esperado es que la mayoría de los sobrevivientes
enfrenten una discapacidad severa.
Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas actualmente en desarrollo pueden tener
implicaciones para el manejo de la PIC en enfermedades seleccionadas (CASO 1-3). El 2019
● La terapia osmótica debe
reservarse para pacientes
con edema cerebral o
intracraneal elevado
presión y con
clínica sintomática
deterioro que probablemente se
beneficie de una mejora
distensibilidad intracraneal y
no debe usarse
profilácticamente.
● Iniciar la terapia osmótica antes
de que sea necesaria para la
distensibilidad intracraneal puede
en realidad promover un desarrollo
más temprano y una mayor
magnitud del edema
a través de aumentado
barrera hematoencefálica
permeabilidad; esto puede
en última instancia, obligar a los
médicos a mantener una mayor
osmolalidad más tarde en el curso de
la enfermedad de lo que de otra
manera podría ser necesaria.
● En pacientes de 60 años o
menos con arteria cerebral
media maligna
infartos que se deterioran
neurológicamente a pesar de la
terapia médica, descompresivo
Se recomienda la craniectomía dentro de
las 48 horas posteriores al accidente
cerebrovascular para mejorar la
mortalidad y el resultado funcional.
● En pacientes con lesiones de la
fosa posterior que causan
compresión del tronco
encefálico o hidrocefalia
obstructiva, fosa posterior
la descompresión es
considerado de primera línea
terapia.

CASO 1-3 Un hombre de 62 años con antecedentes de síndrome de moyamoya, infarto remoto de la
línea divisoria de aguas de la arteria cerebral media derecha y cirugía de derivación de la
arteria carótida externa izquierda a la carótida interna 1 mes antes, presentó un inicio
agudo de cefalea, hemiplejía del lado derecho y letargo. TC de cabeza
(FIGURA 1-8A) mostró una gran hemorragia lobular izquierda con compresión cerebral.
Se inició solución salina hipertónica para la compresión cerebral sintomática y se
aumentó el sodio sérico a 155 mmol / L. El paciente fue llevado para la evacuación
urgente del hematoma mediante un abordaje endoscópico mínimamente invasivo, que
logró extirpar la mayor parte del hematoma (FIGURA 1-8B). El paciente regresó a la
unidad de cuidados intensivos con una modesta mejoría del letargo. La infusión de
solución salina hipertónica se interrumpió con la expectativa de que la distensibilidad
intracraneal hubiera mejorado lo suficiente.
A la mañana siguiente, se observó que el paciente estaba estuporoso y su sodio sérico
era de 150 mmol / L. La tomografía computarizada repetida de la cabeza mostró un
empeoramiento del edema cerebral y la compresión cerebral comparable en severidad a su
neuroimagen preoperatoria (FIGURA 1-8C). El paciente mejoró clínicamente después de
aumentar el sodio sérico a 157 mmol / L, pero finalmente progresó a muerte cerebral 4 días
después.
FIGURA 1-8
Imágenes del paciente en CASO 1-3. La TC de cabeza axial muestra una hemorragia lobular izquierda grande con
compresión cerebral (A), la mayoría de los cuales se extrajeron mediante un abordaje endoscópico
mínimamente invasivo (B). La repetición de imágenes al día siguiente muestra un empeoramiento del edema y
la compresión cerebral comparable en gravedad a las imágenes preoperatorias (C).
COMENTARIO Este caso ilustra el uso de la evacuación endoscópica mínimamente invasiva de un
hematoma en un intento por mejorar la distensibilidad intracraneal. La serie de tomografías
computarizadas ilustra que la compresión cerebral mejoró después de la evacuación del
hematoma, pero que permaneció una compresión cerebral considerable y la cavidad del
hematoma no colapsó. En última instancia, la distensibilidad intracraneal no mejoró lo
suficiente como para permitir la reducción de las terapias osmóticas y, de hecho, el edema
cerebral y la compresión cerebral progresaron a pesar de la evacuación del hematoma. Este
caso ilustra que aunque los procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos se están
volviendo más comunes para la lesión cerebral aguda, no son una panacea; La vigilancia
estrecha y las intervenciones médicas intensivas seguirán siendo fundamentales.
1192 OCTUBRE 2021

El ensayo MISTIE-III (Cirugía mínimamente invasiva más Rt-PA para evacuación de ICH en fase
III) investigó si la evacuación de la hemorragia intracerebral supratentorial mediante un
método de catéter mínimamente invasivo podría mejorar el resultado en comparación con la
atención estándar.55 MISTIE-III demostró una mejor supervivencia en el brazo quirúrgico, pero
no demostró un mejor resultado funcional. Sin embargo, la técnica pareció reducir la
compresión cerebral y, en el subgrupo con evacuaciones de hematomas técnicamente más
exitosas, pareció tener un beneficio de resultado funcional potencial. MISTIE-III ha despertado
el interés en una variedad de técnicas de evacuación de hematomas mínimamente invasivas
que podrían tener implicaciones para mejorar la distensibilidad intracraneal al reducir el
volumen del hematoma.
PUNTO CLAVE
● La hipotermia terapéutica se
puede utilizar para la presión
intracraneal refractaria.
elevación, pero la
hipotermia profiláctica no
mejorar el resultado de una lesión
cerebral traumática grave y podría
ser perjudicial.
Anestésicos para la supresión metabólica (niveles dos y tres)Se pueden usar anestésicos para
la supresión metabólica cerebral, lo que reducirá el volumen sanguíneo cerebral y mejorará la
PIC mientras se mantiene una oxigenación adecuada. El aumento de la sedación con propofol
o benzodiazepinas se puede utilizar como un enfoque de PIC de nivel dos. Para la elevación de
la PIC refractaria, el pentobarbital es el enfoque principal. Aunque hay pruebas contundentes
que sugieren que el pentobarbital reduce eficazmente la PIC, no hay pruebas de alta calidad
que demuestren que el pentobarbital mejore los resultados de los pacientes.dieciséis El
pentobarbital puede iniciarse como una infusión de 5 mg / kg a 15 mg / kg durante 30 a 120
minutos, seguida de una infusión de mantenimiento de 1 mg / kg / ha 4 mg / kg / h.36 Luego,
el pentobarbital se ajusta a los objetivos de PIC y EEG continuo de al menos 50% de supresión.
Las dosis de barbitúricos en estas infusiones pueden causar supresión cardíaca y vasoplejia,
requiriendo apoyo vasopresor, y también pueden causar íleo paralítico, inmunosupresión y
supresión de la médula ósea. El pentobarbital y el fenobarbital IV incluyen propilenglicol; por
tanto, debe vigilarse la brecha osmolar, ya que la acumulación de propilenglicol puede
provocar acidosis láctica grave, insuficiencia renal aguda y shock. Los barbitúricos en dosis
altas pueden inhibir la función del tronco encefálico, incluida la función pupilar, e imitar la
muerte cerebral. Dado que el pentobarbital puede tardar días en eliminarse (vida media de 15
a 50 horas), se debe tener precaución durante el pronóstico. El destete del pentobarbital
puede estar plagado de convulsiones por abstinencia y recurrencia de la elevación de la PIC,
especialmente si el destete se realiza con demasiada rapidez. Se puede iniciar el uso de
fenobarbital para facilitar el destete de pentobarbital y permitir el destete de barbitúricos a
largo plazo y se debe considerar con anticipación al anticipar períodos prolongados de
destete.
Hipotermia inducida (nivel tres)
Se ha demostrado que la hipotermia a 32 ° C a 34 ° C (89,6 ° F a 93,2 ° F) es eficaz para la
elevación de la PIC refractaria, pero no ha demostrado mejores resultados en los pacientes.
dieciséis En 2015, los resultados del ensayo Eurotherm3235 (Estudio europeo de hipotermia
terapéutica [32-35 ° C] para la reducción de la presión intracraneal después de una lesión
cerebral traumática) demostraron que el inicio temprano de la hipotermia para el control de la
PIC después de un TCE se asoció con un peor resultado funcional y mayor mortalidad que la
atención estándar, a pesar de la necesidad de menos intervenciones médicas dirigidas por la
PIC. El ensayo clínico aleatorizado POLAR-RCT (Prophylactic Hypothermia Trial to Lessen
Traumatic Brain Injury-Randomized Clinical Trial) informó resultados en 2018 y no demostró
diferencias en el resultado neurológico o la mortalidad entre el inicio prehospitalario de
hipotermia profiláctica y la atención estándar con normotermia; Curiosamente, la hipotermia
profiláctica no condujo a

menor PIC y se asoció con neumonía más frecuente.56 Sin embargo, la hipotermia sigue siendo
una opción de nivel tres para la PIC refractaria. La hipotermia se logra típicamente con
dispositivos de enfriamiento intravasculares o de superficie. Se necesita un protocolo anti-
temblores porque los escalofríos previenen el manejo efectivo de la temperatura y pueden
incrementar el metabolismo cerebral y la hipercapnia sistémica, lo que conduce a una
elevación contraproducente de la PIC. Las intervenciones contra el hambre incluyen el
contracalentamiento de la superficie (mantas de aire caliente en brazos y piernas), magnesio,
buspirona, meperidina, sedantes y medicamentos paralizantes. La hipotermia terapéutica
requiere una vigilancia estrecha de los electrolitos y el estado cardiovascular. Durante la
inducción, puede ocurrir hipopotasemia severa, diuresis significativa y necrosis de la piel
(debido a la vasoconstricción periférica y la presión de las almohadillas de enfriamiento
externas). El recalentamiento debe ocurrir lentamente(≤0,1 ° C [0,18 ° F] por hora) con un
estrecho seguimiento debido a la hiperpotasemia de rebote y al posible choque distributivo
por vasodilatación periférica.
Hiperventilación (niveles uno a tres de terapia de rescate transitorio)La hiperventilación puede
ser muy eficaz para reducir la PIC, pero su utilidad como estrategia de gestión es limitada.44 La
hiperventilación reduce la PIC al causar vasoconstricción cerebral. En pacientes que
experimentan una crisis de PIC, la vasoconstricción cerebral puede contribuir a la isquemia
cerebral, que luego puede contribuir a un mayor edema cerebral y deterioro de la
distensibilidad intracraneal. Como tal, la hiperventilación debe usarse principalmente como
una intervención de emergencia transitoria para conectar al paciente a una terapia más
definitiva. Además, se espera que los beneficios de la hiperventilación sean limitados en el
tiempo porque el cerebro eventualmente amortiguará el cambio de pH inducido por la
hiperventilación y el calibre vascular cerebral volverá a la línea de base. Hiperventilación PaCO2
Por lo general, se sugieren objetivos de 25 mm Hg a 35 mm Hg; sin embargo, esta guía no
tiene en cuenta a los pacientes que pueden tener retención crónica de dióxido de carbono
debido a una enfermedad pulmonar. La hiperventilación debe eliminarse gradualmente
después de su uso debido a un aumento repentino de PaCO2 dará lugar a un aumento agudo
del volumen sanguíneo cerebral, que podría precipitar la elevación de la PIC.
EL SISTEMA GLINFÁTICO Y LOS OBJETIVOS CELULARES PARA EL TRATAMIENTO DEL
EDEMA CEREBRAL
El descubrimiento del sistema glifático (glial-linfático) del cerebro (FIGURA 1-957) y los vasos
linfáticos meníngeos en la última década representa posibles implicaciones terapéuticas para
una serie de trastornos neurológicos, incluida la lesión cerebral aguda y el edema cerebral.58-60
El sistema glifático consta de espacios perivasculares a través de los cuales el líquido
cefalorraquídeo fluye hacia el cerebro, impulsado por las pulsaciones de la pared arterial.61 El
LCR sale de estos espacios perivasculares hacia el parénquima cerebral en un proceso
facilitado por los canales de agua AQP4 en los extremos de los astrocitos.62 Dentro del
parénquima cerebral, el LCR se mezcla con el líquido intersticial y el líquido que fluye a través
de la barrera hematoencefálica y se mueve mediante un flujo masivo a través del cerebro para
recolectarse en los espacios perivasculares alrededor de las vénulas. Este proceso parece ser
responsable de la eliminación de productos de desecho, incluido el β-amiloide, y también
puede estar involucrado en la distribución de metabolitos y moléculas de señalización a través
del cerebro.58 Además, la velocidad del flujo de líquido a través del sistema glifático parece
estar bajo control circadiano y está regulada al alza por el sueño o la anestesia. Cuando el
sistema glifático está regulado a la baja mientras está despierto, una mayor porción de LCR
parece drenar directamente a meníngea y cervical.
1194 OCTUBRE 2021

PUNTOS CLAVE
● La hiperventilación debe
utilizarse principalmente como una
intervención transitoria para unir al
paciente a un tratamiento
intracraneal más definitivo.
terapia de presión porque
puede inducir el cerebro
isquemia.
● El sistema glifático consta de
espacios perivasculares a través de los
cuales el líquido cefalorraquídeo fluye
hacia el cerebro, impulsado por las
pulsaciones de la pared arterial y
facilitado por los canales de
acuaporina-4 en los extremos de los
astrocitos.
FIGURA 1-9
El sistema glifático. Las arterias piales del espacio subaracnoideo están rodeadas de LCR y se
convierten en arterias penetrantes al entrar en el parénquima cerebral. Las arterias
penetrantes están rodeadas de LCR en los espacios perivasculares (Virchow-Robin). Las
pulsaciones de la pared arterial impulsan el LCR hacia el cerebro a lo largo de los espacios
perivasculares. A medida que las arterias penetrantes se convierten en arteriolas y capilares,
los espacios perivasculares llenos de LCR se estrechan y finalmente desaparecen, pero la
matriz extracelular de la lámina basal proporciona un conducto perivascular para el flujo
continuo de LCR alrededor de arteriolas y capilares. Los canales de agua de la acuaporina-4
(AQP4) en los extremos de los astrocitos que rodean el espacio perivascular facilitan la entrada
de LCR en el parénquima cerebral. El LCR se mezcla con el líquido intersticial en el cerebro y se
mueve por flujo masivo a través del parénquima cerebral hacia los espacios perivenosos.
Reproducido con permiso de Jessen NA, et al, Neurochem Res.57 © 2015, Springer Science Business
Media.
linfáticos.62 Aunque muchas características de la función glifática permanecen en debate o
completamente desconocidas, la observación de este sistema por muchos grupos
independientes ha dado como resultado que su existencia sea ampliamente aceptada. El
sistema glifático probablemente no fue reconocido hasta tiempos recientes debido a la ausencia
de imágenes in vivo de alta resolución y porque los espacios perivasculares colapsan después
de la muerte y pueden ser borrados con la preparación de tejido post mórtem.62

Edema cerebral

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Edema cerebral

Similar a Edema cerebral (20)

Más de Mariana Arenas

Más de Mariana Arenas (20)

Último

Último (20)

Edema cerebral