3. DEFINICIÓN
Elevación brusca de la tensión arterial que
puede o no estar asociado con la disfunción
de órganos diana
• Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión
Arterial y Cardiología: > 180/120 mmHg.
• Sociedad Catalana de Hipertensión Arterial: >190/110
mmHg
• Sociedad Española de Hipertensión Arterial: > 210/120
mmHg.
• JNC7: >180/120 mmHg
• Ausencia de
lesión
orgánica
Urgencia
• Daño a
órgano
blanco
Emergencia
1. Cerebro
2. Retina
3. Corazón
4. Grandes vasos
5. Riñones
6. Microvasculatura
4. URGENCIA HIPERTENSIVA
• Se entiende a la urgencia hipertensiva cuando el paciente cuenta con
esas cifras tensionales sin un daño a órgano blanco, sintomatología
muy dispersa como:
- Cefalea
- Disnea
- incluso asintomáticos.
Se busca a través de medicación oral una reducción gradual en las
primeras 48 horas, evitando así la hipoperfusión tisular
5. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• La EH son situaciones en las que los valores elevados de PA se
asocian con daño orgánico agudo potencialmente mortal que involucra
cualquiera de los siguientes órganos clave:
Brain, Arteries, Retina, Kidney, and/or Heart (BARKH)
6. FALSA CRISIS HIPERTENSIVA O
PSEUDO CRISIS HIPERTENSIVA
• Esta es definida como un aumento súbito de la presión arterial, pero
debida a la acción del sistema simpático, ante una reacción aguda,
como lo son:
- Dolor intenso
- Estados alterados de la conducta (ansiedad, pánico)
- Uso de drogas ( como cocaína, anfetaminas),
- Estrés
- Cafeína
- Ejercicio físico intenso
7. • Las emergencias hipertensivas se manejan con
medicamentos intravenosos guiados por el tipo de daño de
órgano blanco.
• Las urgencias hipertensivas deben manejarse con
medicamentos orales y arreglos para un seguimiento rápido.
8. GENERALIDADES
• 3% de las personas hipertensas tendrán una exacerbación en su vida
• Las crisis hipertensivas representan el 7% de todos los pacientes
atendidos en servicios de urgencias
- - - - - -
9. ETIOLOGÍA
CARDIOVASCULARES RENALES NEUROLÓGICAS OTRAS
Sexo femenino
Obesidad
Presencia de hipertensión
Enfermedad cardiaca o coronaria
Enfermedad mental
Falta de adherencia del paciente a medicamentos antihipertensivos
Intoxicaciones por cocaína, anfetaminas, suplementos dietéticos
estimulantes Feocromocitoma
Embarazo
Lupus
10. Elevación repentina PA Aumento de resistencias periféricas
Liberación de sustancias presoras
- Angiotensina II
- Noradrenalina
- Hormona antidiurética
Consecuencia de
Deterioro arteriolar por alteración del
endotelio y la deposición de pqt y fibrina
Perdiendo autorregulación de la
circulación
Produce isquemia de órganos periféricos
NECROSIS FIBRINOIDE
FISIOPATOLOGIA
11. CUADRO CLÍNICO
• Cefalea (22%)
• Epistaxis (17%)
• Astenia (10%)
• Alteraciones motoras/sensitivas (10%)
• Dolor torácico opresivo (9%)
• Cuadros de disnea (9%).
EMERGENCIAS
• Dolor torácico opresivo persistente
(27%)
• Cuadro marcado y súbito de disnea
(22%)
• Alteraciones del estado de alerta
(21%).
TENER EN CUENTA LA LESIÓN A ÓRGANO DIANA
URGENCIAS
14. URGENCIA:
Respecto a este subtipo, al no haber un daño a órgano blanco, no
habrá necesidad de reducir tan bruscamente la presión arterial, ya que
se puede causar un cuadro isquémico
El objetivo es reducir la presión arterial media un 20%, entre 24 - 48 horas.
Decúbito supino, y dar hasta 10 min de reposo
Si tomaba medicamento darse de inmediato, ajustar dosis y/o agregar
nuevos
De no estar bajo un tratamiento antihipertensivo, se debe abordar con un
fármaco cuya acción sea lenta, evitando así propiciar una isquemia en órganos
sensibles
15. Reducir la presión arterial media un 20% entre 24-48 h
- Utilizar medicación VO
- Utilizar el medicamento que ya esté usando el paciente
1. Ajustar dosis o
2. Agregar nuevos fármacos
3. O utilizar captopril 25 mg y repetir cada 30 min de ser necesario. Max 100 mg
4. De no ceder utilizar la vía parenteral
5. el seguimiento debe programarse dentro de 1 a 7 días
16. • Para los pacientes con síntomas que se supone que se relacionan con la hipertensión
pero que no son indicativos de daño de órganos diana (p. ej., dolor de cabeza, dolor
torácico atípico o epistaxis) se debe elegir un agente oral con un inicio de acción más
rápido, como:
- Clonidina (0,1 a 0,3 mg)
- Labetalol (200 a 400 mg)
- Captopril (25 a 50 mg)
- Prazosina (5 a 10 mg)
- Pomada tópica de nitroglicerina al 2% (1 a 2 pulgadas)
Los pacientes generalmente son dados de alta una
vez que los síntomas han mejorado, lo que a menudo
coincide con una disminución de la presión arterial a
un nivel por debajo de 160 a 180/100 a 110 mm Hg
18. LA PRESIÓN
BASAL DEL
PACIENTE DEBE
REDUCIRSE EN UN
25% EN UN
PERIODO DE 1
HORA.
SI ESTÁ ESTABLE,
REDUCIR A
160/100 EN LAS
SIGUIENTES 6 H
ABC
Monitorización continua de la TA
EKG
Vía periférica
Sondaje vesical
Valoración del estado de alerta
19. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Aparecen
progresivamente entre las
24-48 h
• Cefalea
• Nausea
• Vómitos
• Somnolencia
• Convulsiones
• Coma
• Hipertensión intracraneal
TC/ RM: Regiones focales de edema
hemisférico simétrico , principalmente en
los lóbulos parietal y occipital, pero
también en los lóbulos frontales, la unión
temporoccipital inferior y el cerebelo
Reducir la PAD a 100-105 mmHg en las
primeras 2 a 6 horas, con un descenso
máximo inicial no superior al 25% de la
PA inicial
20. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
TRATAMIENTO
• Reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2 a 6 horas, con un descenso
máximo inicial no superior al 25% de la PA inicial
• Labetalol 0.25- 5mg/ kg en bolo iv
2-4 mg/min en infusion hasta lograr el objetivo PA despues reducir a 5-20 mg/hra
• Nicardipino 5-15 mg/h en infusion iv, iniciar con una dosis 5m/, aumentar cada15-
30min con 2.5 mg hasta lograr el objetivo de la PA, despues reducir a 3mg/h
• Nitroprusiato IV 0.3-10 mcg/kg/min en infusion iv, aumento de 0.5 mcg/kg/min cada 5
min hasta lograr objetivo PA
21. DISECCIÓN AÓRTICA
• Diferencia de las TAS entre ambos brazos
• Dolor intenso desgarrante en tórax
• 75% fallecen en las primeras dos semanas
• Reducir <120 mmHg TAS en la primer hora/ 5-10
min
– B bloqueador (esmolol (250-500 mcg/kg bolo en 1
1 min), labetalol (20-80 mg bolo IV cada 10 min),
– Vasodilatador (nitroprusiato, nicardipino (bolo IV
2 mg, luego infusión 5-15 mg/h), fenoldopam (.1-
.3 mcg/kg/min IV))
– Valoración quirúrgica
22. SICA
• El ↑ del consumo de O2 tiende a acentuar la isquemia
• Realizar una valoración primaria para un diagnóstico más preciso
• Meta: reducción PA sistólica a menos de 140 mmHg PA diastolica mas 60mmHg
Teniendo en cuenta que estos pacientes suelen recibir
fármacos antiagregantes, como aspirina, ticagrelor o
clopidogrel, que aumentan el riesgo de hemorragia
cerebral si la PA no está bien controlada.
23. TRATAMIENTO
1. Nitroglicerina parenteral (bolo 15 mcg, seguido de infusión continua a 10 mcg/min)
2. B bloqueadores
3. Ca antagonistas
4. Refractario: Nitroprusiato
24. EDEMA PULMONAR
↑ de las resistencias vasculares que propician una
falla ventricular
• Nitratos (nitroglicerina, isosorbide (infusion 1-2
mg/h, titular hasta 10 mg/h)
• Diuréticos de asa ( furosemide 1 mg/kg IV)
• Oxígeno
25. INSUFICIENCIA RENAL
• HTA severa + oliguria, anuria, hematuria o un incremento agudo de los nitrogenados
• Disminuir 10-20% la TAM las primeras 2 horas y otro 10-15% en las siguientes 6-12
horas, sin llegar a valores normales
• Nitroprusiato (.25 mcg-10 mcg/kg/min)
26. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
ISQUÉMICO
1. Si el px será sometido a tx con rt-PA para tener una meta de TAS <185 y TAD <110
mantener PA 180/105 durante las primeras 24 hrs
2. Si la terapia trombolitica no esta indicada Reducir la PA no más del 10-15% en las
primeras 24 horas si: TAS >220 o TAD >120 ó
3. Si la PA es mayor 220/120 o hay oreo daño a organo diana ( insuf.cardiaca o IAM)
reducir PA en un 15% en la primera hora.
• Labetalol
• Nicardipino
• Nitroprusiato
27. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
HEMORRÁGICO
Si la PAS es de 150 a 220mmHg – disminuir PAS 140-150 mmHg dentro de 1 hra (en px sin
antc hipertension nialteraciones vasculares, aneurismas o malformaciones.)
En px con gran volumen de hematoma y evidencia de PIC mantener TA sistolica menos 180
mmHg.
• Labetalol
• Nicardipino
• Nitroprusiato
• Esmolol
28. ECLAMPSIA
• Hipertensión, edema, proteinuria y convulsiones a partir de la 20 SDG, en mujeres
previamente normotensas
• Reducir la PAS <160 mmHg y la PAD <105 en la primera hora
TRATAMIENTO
• Hidralazina 10-20 mg IV, repetir si es necesario
• Labetalol
• Nicardipino
• Combinar con terapia oral: a metil dopa o nifedipina
• Sulfato de mg
29. LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS
Feocromocitoma IMAO
Alimentos ricos en
tiramina
Drogas
simpaticomiméticas
Suspensión brusca
de fármacos
antagonistas b
adrenérgicos
TRATAMIENTO
1. Fentolamina 5 mg IV bolo
2. Beta bloqueador
• + Diazepam
Notas del editor
20% primeras 24 a 72 hrs
secundariamente controle las cifras de presión arterial, o incluso, no requieran ningún tratamiento, ya que las cifras de presión arterial alcanzarán valores fisiológicos cuando el efecto del estímulo agudo termine. 3
Un aumento repentino de las resistencias vasculares induce natriuresis que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando así la presión arterial y aumentando el daño microvascular. La ruptura del revestimiento endotelial, que provoca la exposición del tejido subendotelial, desencadena la cascada de coagulación que conduce a la microangiopatía trombótica.
el 83% de los pacientes que sufren una emergencia hipertensiva cursan con una lesión a órgano blanco, e incluso se ha reportado doble lesión a órgano blanco en 14% e incluso una disfunción multiorgánica (más de tres órganos lesionados) en un 3%. Siendo el órgano más afectado el cerebro mediante un infarto cerebral en el 24.5% de las veces, seguido por el edema pulmonar con un 22.5%, encefalopatía hipertensiva con un 16.3% y la insuficiencia congestiva con un 12%
Inhibidor del ECA, por lo que disminuye las concentraciones de angiotensina II, disminuyendo la actividad vasopresora y secreción reducida de aldosterona.
inicio de su acción en la primer media hora, hasta un máximo de hora y media, llegando a durar su acción hasta por seis horas. Esta dosis puede repetirse cada 30 minutos.nicardipina, un enfoque razonable es comenzar los agentes orales de 6 a 12 horas después de comenzar la terapia intravenosa porque el riesgo de hipotensión mayor en las primeras 6 horas de la terapia intravenosa
CLONIDINA - nicardipina
Debe evitarse la nifedipina (administrada por vía oral o sublingual) debido a la reducción impredecible de la presión arterial,
Por lo tanto, la encefalopatía hipertensiva puede causar el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, una afección que presenta dolor de cabeza, anomalías de la visión, paresia, hemianopsia, náuseas, estado mental alterado, lesiones de la sustancia blanca y edema vasogénico en las regiones cerebrales posteriores.si no se trata PA puede progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte
A medida que aumenta el edema, las lesiones pueden volverse confluentes y pueden ocurrir pequeñas hemorragias e infartos, a menos que la PA se reduzca rápidamente
El objetivo del tratamiento es alcanzar una PAS inferior a 120 mmHg rápidamente (en 5-10 minutos) y una PAM inferior a 80 mmHg19,21, y no sólo disminuir la PA, sino también reducir la fuerza del flujo pulsátil en la pared aórtica para limitar la extensión del daño de la íntima, debido a que la propagación de la disección es dependiente no sólo de la elevación de la PA, sino también de la velocidad de eyección del ventrículo izquierdo19,21
Se deben usar bloqueadores para reducir el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno del miocardio y para controlar la taquicardia refleja inducida por nitroglicerina bloqueadores de los canales de calcio de dihidropiridina como verapamilo o diltiazem, representan una alternativa razonable.
Reducir PAS por de bajo de 140 puede ser prejudicial
En ambas definiciones, la hipertensión se define como PA sistólica >140 mmHg y/o PA diastólica >90 mmHg
la PA debe reducirse a 160/105
s. En cuanto al labetalol, es necesario monitorizar la frecuencia cardiaca fetal para evitar la bradicardia, y su dosis diaria acumulada no debe exceder los 800 mg