4. ESTADIOS
FASE SILENCIOSA: BACILO SE MULTIPLICA
EN LOS MACRÓFAGOS
DE LA PIEL.
FASE INTERMEDIA: BACILO SE MULTIPLICA
EN EL SNP, CAUSA
DISMINUCIÓN EN LA
SENSIBILIDAD
EL PACIENTE SE RECUPERA ESPONTÁNEAMENTE EN CUALQUIER
ESTADIO
Atraviesa diferentes
estadios, los mas
importantes son:
5. LEPRA
TUBERCULOIDE-
PAUCIBACILAR
ESCASAS PLACAS ERITEMATOSAS O
HIPOPIGMENTADAS CON CENTROS PLANOS
Y BORDES ELEVADOS Y BIEN DEFINIDOS;
AFECTACIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
CON PERDIDA COMPLETA DE LA
SENSIBILIDAD; AUMENTO DE TAMAÑO
VISIBLE DE LOS NERVIOS .
6. LEPRA
LEPROMATOSA-
MULTIBACILAR
MUCHAS MÁCULAS, PÁPULAS
Y NODULOS ERITEMATOSOS;
GRAN DESTRUCCIÓN DE LOS
TEJIDOS (P. EJ., CARTÍLAGO
NASAL, HUESOS, OREJAS);
AFECTACIÓN NERVIOSA
DIFUSA CON PÉRDIDA
SENSITIVA PARCHEADA; LOS
NERVIOS NO PRESENTAN
HIPERTROFIA
9. PATOGENIA
CONTACTO DIRECTO CON LESIONES EN LA PIEL,
MUCOSAS
FLUIDOS CORPORALES Y SECRECIONES (SEMEN,
FLUIDOS VAGINALES, SALIVA, SANGRE)
10. AG ESPECÍFICOS
SUPERFICIALES .
PERMITE EVADIR AL SISTEMA
INMUNITARIO
MEMBRANA
EXTERNA
OCULTA DE LOS
MECANISMOS DE
DEFENSA DEL
HUÉSPED.
ADHESINA APICAL
INTERACCION DIRECTA CON TEJ.
FIBRONECTINA
GENERANDO ANTICUERPOS
CONTRA ELLA
DESTRUCCIÓN
TISULAR Y LAS
LESIONES
CONSECUENCIA DE LA
RESPUESTA
INMUNITARIA
11. • LESIONES CUTÁNEAS
(CHANCROS) EN EL
LUGAR DE ENTRADA DE
LAS ESPIROQUETA
• REPLICACIÓN (ZONA
PRINCIPAL).
SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS.
ROSÉOLA.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
CLÍNICOS DE DETERIORO
NEUROLÓGICO Y
CARDIACO (SISTEMICO)
12. DIRECTO:
• MUESTRA EN FRESCO EN CAMPO OBSCURO.
• INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA VS ANTI-T EN SUERO.
INDIRECTO (ESTUDIO SEROLÓGICO):
• AC EN SUERO VS M.O. O ANTÍGENOS NO TREPONEMICOSO CON
EXTRACTOS DE CARDIOLIPINA DEL BOVINO.
FTA-ABS (inmunofluerescencia-Ig G y M), TPA (aglutinación) y
MHA-TA (micro-hemoaglutinacion).
La mas usada pero inespecífica es, VDRL
13.
14. CONIDIOS DE LOS DERMATOFITOS
LLEGAN A PIEL
CRECEN EN CAPA CORNEA DE MANERA
RADIADA PARA FORMAR LESIONES
ANULARES CON INTENSA REACCIÓN
INFLAMATORIA
CONDUCE A LA DESTRUCCIÓN Y
ELIMINACIÓN DEL HONGO DEL ÁREA
CENTRAL
EL MICELIO FÚNGICO CONTINUA SU
CRECIMIENTO DE MANERA
CENTRIFUGA HACIA LA PIEL NO
INFECTADA.
LAS LESIONES SE TRANSFORMAN EN
PLACAS ANULARES CON UN CENTRO
ACLARADO, EL PROCESO DE
INFLAMATORIO SE DISTRIBUYE SOLO
EN LA PERIFERIA Y ES LO QUE SE
DENOMINA BORDE ACTIVO,
CONSTITUIDO POR PÁPULAS/O
VESÍCULAS
15. DERMATOFITOSIS DE LA PIEL
CABELLUDA
TIÑA CAPITIS
DERMATOFITOSIS DEL CUERPO
TIÑA CORPORIS
DERMATOFITOSIS DE LA INGLE
TIÑA CRURIS
DERMATOFITOSIS DE LOS PIES
TIÑA PEDIS
DERMATOFITOSIS DE LAS UÑAS
TIÑA UNGUIUM
16. DERMATOFITO NO INVADE NUEVAMENTE EL ÁREA CENTRAL.
LA INFECCIÓN INICIAL DE LA PIEL CABELLUDA ES SEGUIDA POR LA INVASIÓN DEL
MICELIO FÚNGICO
DENTRO DE LA VAINA EXTERNA DEL PELO, CON POCOS CRECIMIENTO HACIA EL
BULBO DEL PELO Y SE DETIENE EN LA ZONA DE INCOMPLETA QUERATINIZACIÓN.
EL PELO SE DEBILITA Y SE ROMPE.
DERMATOFITOSIS UNGUEAL, LA DESTRUCCIÓN DE LA QUERATINA ES POR LA
FORMACIÓN DE CANALES, DENTRO DE LOS CUALES SE PRESENTAN HIFAS,
17. DATOS DE LABORATORIO
LUZ DE WOOD: PERMITE ESTABLECER SI LOS PELOS PRESENTAN
FLUORESCENCIA O NO.
LAS MUESTRAS DE PELOS, ESCAMAS O UÑAS PUEDEN OBTENERSE
POR MEDIO DE RASPADO CON HOJA DE BISTURÍ, PORTAOBJETOS, O
CURETA EN CASO DE UÑAS.
ANÁLISIS DIRECTO SE LLEVA A CABO CON HIDRÓXIDO DE POTASIO
CON O SIN DIMETILSULFÓXIDO (DMSO); EN EL CASO DE PELOS,
TAMBIÉN PUEDE PRACTICARSE CON LACTOFENOL PARA
PRESERVAR LAS ESTRUCTURAS MÁS TIEMPO O CON NEGRO DE
CLORAZOL QUE FACILITA LA OBSERVACIÓN DE HIFAS, O ESPORAS, O
AMBAS, DENTRO DEL PELO O ALREDEDOR DEL MISMO, ASÍ
COMO CON BLANCO DE CALCOFLÚOR Y CON MICROSCOPÍA DE
FLUORESCENCIA.
18.
19. Una técnica sencilla para el aislamiento es el método del
tapiz o del terciopelo sintético: se logra al estudiar: las
características macroscópicas y microscópicas de las
colonias; velocidad de crecimiento, tamaño, color, aspecto
y textura; tipo de filamentos, tabiques, clamidosporas, hifas
especiales
20. Las estructuras fúngicas se visualizan mejor con tinción de
PAS (ácido peryódico de Schiff) o de Gomori-Grocott.
21. EL AGAR UREA BASE SE USA PARA MEDIR LA
PRESENCIA DE UREASA, SE PREPARA EN
FORMA SÓLIDA Y SE COLOCA EN TUBOS. UN
CAMBIO EN EL COLOR DEL MEDIO DE
AMARILLO A ROJO ANTES DE SIETE DÍAS
INDICA LA FACTIBILIDAD PARA UTILIZAR LA
UREA.
PRUEBA DE UREASA
22.
23. SE ENCUENTRAN EN ZONAS CON GRAN CANTIDAD DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS,
COMO PIEL CABELLUDA, CARA, OÍDO EXTERNO, PECHO Y ESPALDA; SU
PRESENCIA AUMENTA CON LA EDAD, ESPECIALMENTE EN LA PUBERTAD.
COLONIZAN FOLÍCULOS Y SE ENCUENTRAN EN GOTAS DE GRASA DE
CORNEOCITOS.
24. FASE DE LEVADURA
• SE ENCUENTRA COMO SAPROBIO EN LA PIEL SEBORREICA Y EN LOS FOLÍCULOS
PILOSOS
FASE MICELIAL (PATÓGENA
• SE DISPONEN EN EL ESTRATO CORNEO Y PRODUCEN ACIDO DICARBOXILICO QUE
ACTÚA INHIBIENDO LA DOPA-TIROSINASA
EFECTO CITOTÓXICO
• DIRECTO SOBRE LOS MELANOCITOS, EXPLICA LA DISCROMÍA EN LA VARIEDAD
HIPOCROMIANTE DE PITIRIASIS.
• LAS LESIONES HIPERPIGMENTADAS SE OBSERVAN GRANDES MELANOSOMAS Y LA
DESCAMACIÓN POR ACTIVIDAD QUERATOLÍTICA DEL HONGO
25. ESTUDIO MICOLÓGICO:
CONSISTE EN REALIZAR EL
EXAMEN DIRECTO CON KOH
O CON CINTA ADHESIVA
TRANSPARENTE PARA
PROBAR LAS ESTRUCTURAS
FÚNGICAS.
TINCION DE ALBERT (AZUL DE
TOLUIDINA, VERDE DE
MALAQUITA, ACIDO ACÉTICO
GLACIAL,ETANOL Y AGUA)
FACILITA LA OBSERVACIÓN DE
LAS ESTRUCTURAS PORQUE
SE TIÑEN DE COLOR PURPURA
26. CULTIVO
CRECE EN MEDIOS
CONVENCIONALES COMO EL
SABOURAUD ADICIONADO
CON ANTIBIÓTICO
LUZ DE WOOD, LAS
LESIONES PRESENTAN
FLUORESCENCIA DE COLOR
ORO O AMARILLO-VERDOSO
27.
28. Piedraia hortae
PIEDRA NEGRA
TRANSTORNO QUE AFECTA,
FUNDAMENTALMENTE A NIVEL DE CABELLO.
ENFERMEDAD INFRECUENTE.
AFECCIÓN A CABELLO, TALLOS PILOSOS
FORMANDO NÓDULOS.
29. HONGO MICELIAL
COLOR MARRÓN A
NEGRO ROJIZO
ASCOSPORAS
FUSIFORMES
DENTRO DE ASCAS
DENTRO DE MASAS
DE HIFAS SE
PRODUCEN ASCAS
Y ASCOSPORAS,
RODEAN AL TALLO
DEL CABELLO
30. INFECCIÓN DEL
PELO HUMANO POR
piedraia hortae
INVACIÓN DE
CUTICULA Y
DESTRUCCIÓN DE
CAPAS
CUTICULARES DEL
PELO
PRESIÓN MECANICA
EJERCIDA POR HIFAS
DURANTE SU
CRECIMIENTO
DEGRADACIÓN DE
QUERATINA,
DEBILITA VAINA
RETICULAR INTERNA
Y ES CAPAZ DE
PENETRAR HASTA AL
CORTEZA
INVACIÓN Y
DESTRUCCIÓ
N
DEGRADACIÓN
QUERATINA
POR PRESIÓN
MECANICA
PENETRACIÓ
N
PATOGENIA
31. MICROSCOPICO
EXAMEN CON KOH
CABELLO DE ZONA
SUPRA FOLICULAR
MASA COMPACTA
OSCURA
FUERTEMENTE
ADHERIDA AL PELO
35. FX PENETRANDO EN PIEL POR UNA
PERDIDA EN LA SOLUCIÓN DE
CONTINUIDAD
POR MATERIAL CONTAMINADO
(ESPINA, ASTILLA, ALAMBRE,
PIEDRA, ARAÑAZO DE UN GATO,
ETC)
CHANCRO ESPOROTRICÓSICO,
APROXIMADAMENTE 10 DÍAS
(3 – 30 DÍAS) DESPUÉS DE LA
INOCULACIÓN TRAUMÁTICA.
SE PROPAGA A LINFÁTICOS QUE
DRENA LA ZONA,
SIGUE CADENA LINFÁTICA
DESARROLLANDO LESIONES
CUTÁNEAS SECUNDARIAS, DANDO
LESIONES NODULARES GOMOSAS Y
PLACAS VERRUCOSAS CRÓNICAS.
EN PX INMUNOCOMPROMETIDOS
LA ENFERMEDAD PUEDE
DISEMINARSE A OTROS ÓRGANOS,
PRODUCIENDO ENFERMEDAD
CUTÁNEA DISEMINADA Y
SISTÉMICA.
EN CASOS RAROS LA INHALACIÓN
DEL HONGO PUEDE OCASIONAR
ESPOROTRICOSIS PULMONAR,
SIGUE UN CURSO SIMILAR AL DE LA
TUBERCULOSIS, CAUSA UNA
NEUMOPATIA PRIMARIA,
AUTOLIMITADA Y ASINTOMÁTICA
36. • NO SON ÚTILES PARA EL
DIAGNÓSTICO, DEBIDO AL ESCASO
NÚMERO DE LEVADURAS PRESENTES
EXÁMENES DIRECTOS
• MEJOR MÉTODO PARA DIAGNÓSTICO
• RECOMIENDA LA UTILIZACIÓN DE
AGAR SABOURAUD Y MICOSEL AGAR,
INCUBADOS A 28 OC. LAS COLONIAS
APARECEN EN UN TIEMPO PROMEDIO
DE 5 A 8 DÍAS.
CULTIVOS
• MÉTODO RÁPIDO PARA LA
DEMOSTRACIÓN DE S. SCHENCKII
INMUNOFLUORESCENCIA
(IFI)
37. MICETOMA
ENFERMEDAD INFECCIOSA CRÓNICA, SUBCUTÁNEA Y GRANULOMATOSA.
OCASIONADO POR HONGOS VERDADEROS/EUMICETOS
Madurella mycetomatis, Madurella grisea, etc.
MICETOMA POR BACTERIAS AEROBIAS/ACTINOMICETOS
Nocardia brasiliensis, Nocardia asteroides, Nocardia otitidis
caviarum, Actinomadura madurae, Actinomadurae pelletieri,
Streptomyces somaliensis
38. • PRESENTES EN LA NATURALEZA
• TIERRA VEGETACIÓN
AGENTES
ETIOLOGICOS
• POR INOCULACIÓN DIRECTA POR
PERDIDAD DE SOLCUCIÓN DE
CONTINUEIDAD O TRAUMATISOS
CUTANEOS
• PRODUCIENDO INFECCIÓN
DERMICA SUBCUTÁNEA
PASO A LA
PEIL
• PROCESO QUE PUEDE
DESARROLLARS EN POCO O
LARGO TIEMPO
• PRESENCIA EN MIENBROS
INFERIROES (70%)
AFECCIÓN A
MUSCULO Y
HUESO
39. EXAMEN DIRECTO
SE TOMA UNA MUESTRA DEL
EXUDADO SEROPURULENTO
DE LAS LESIONES Y LO
EXAMINAMOS CON KOH CON
EL MICROSCOPIO,.
CULTIVO
LOS MEDIOS DE SABOURAUD
O EL MICOSEL SON LOS MÁS
COMÚNMENTE EMPLEADOS.
LOS GRANOS CONSTITUYEN
UNA FUENTE FUNDAMENTAL
DE MATERIAL PARA EL
CULTIVO.
40. ESTUDIO CITOLÓGICO
(TEST DE TZANK)
ASPIRACIÓN CON AGUJA
DE LA LESIÓN PARA
ESTUDIO CITOLÓGICO
RADIOGRFÍA Y
ULTRASONIDO HISTOPATOLOGÍA
41. CROMOMICOSIS ENFERMEDAD MICÓTICA SUBCUTÁNEA.
CAUSADA POR UN HONGO DEMATIÁCEO.
NÓDULOS O PLACAS VERRUCOSAS LOCALIZADAS EN MIENBROS.
EVOLUCIÓN CRÓNICA CON PROBABLE DISEMINACIÓN.
LOS AGENTES CAUSALES DE LA CROMOMICOSIS SON:
HONGOS HIFOMICETOS DE LA FAMILIA DEMATIACEAE.
42. Los hongos se introducen en la
dermis y tejido celular subcutáneo
por inoculación.
Después de uno o varios meses, se
inicia con una pequeña lesión de
tipo papuloso que se extiende
localmente y muy superficialmente,
bien delimitada, eritematosa,
escamosa, pruriginosa, aspecto de
una tiña del cuerpo; se entiende por
continuidad y rara vez por vía
linfática o hematógena.
43. EXAMEN DIRECTO:
SE REALIZA CON FRAGMENTOS DE TEJIDO
OBTENIDO POR CIRUGÍA O BIOPSIA. EL MATERIAL
OBTENIDO SE MACERA CON UNA PEQUEÑA
CANTIDAD DE SOLUCIÓN SALINA, LA MASA
RESULTANTE SE COLOCA EN UN PORTA OBJETOS
CON KOH AL 20%.
HISTOPATOLOGÍA
GRANULOMAS SUBEPIDÉRMICOS, CONSTITUÍDOS POR
HISTIOCITOS, CÉLULAS GIGANTES, Y EXTENSAS
ZONAS DE FIBROSIS HIALINA. ES POSIBLE
IDENTIFICAR EL MICROORGANISMO DENTRO DE LOS
CORTES. NO PRESENTA HIPERPLOASIA
SEUDOEPITELIOMATOSA, NI ABSCESOS
INTRAEPIDÉRMICOS A DIFERENCIA DE LAS OTRAS
MICOSIS SUBCUTÁNEASS. SE HAN REPORTADOS
CUERPOS ASTEROIDES SEMEJANTES A LOS DE LA
ESPOROTRICOSIS
44. MICOSIS GRANULOMATOSA CRÓNICA.
OCASIONADA POR Rinosporidium seeber.
SE CARACTERIZA POR FORMACIÓN DE MASAS
POLIPOIDEAS VERRUCOSAS O VEGETANTES
VASCULARIZADAS.
45. No está bien establecida.
Para que se instale el hongo se cree que basta el
contacto con las mucosas. Algunos autores
consideran que es necesario que exista una solución
de continuidad en las mucosas o la piel y cierta
susceptibilidad.
Rinosporidiosis cutánea
Es una presentación bastante rara, se inicia siempre casi
después de un traumatismo cutáneo, y la localización es
muy variable.
Puede aparecer en las plantas y manos, cuero cabelludo
y tronco.
Las lesiones se inicial como lesiones papulares,
evolucionan hacia nódulos y son poco pruriginosas.
Hay reportes de actividad osteolítica
46. EXAMEN DIRECTO: EL FRAGMENTO DE TEJIDO
RECOLECTADO SE MACERA CON KOH AL 10% Y SE
COLOCA ENTRE UN PORTA Y CUBREOBJETOS. AL
MICROSCOPIO SE OBSERVA LA FORMA PARASITARIA
O ESFÉRULA, DE GRAN TAMAÑO (300 A 350 ÌM) DE
DIÂMETRO (ESPORANGIOS).
BIOPSIA : EN LOS CORTES TEÑIDOS CON H&E SE
OBSERVA CON FACILIDAD LOS ESPORANGIOS. LA
HISTOPATOLOGÍA MUESTRA UMA REACCIÓN
INFLAMATÓRIA CRÓNICA GRANULOMATOSA,
COMPUESTA DE POLIMORFONUCLEARES, CÉLULAS
PLASMÁTICAS, LINFÓCITOS Y ABUNDANTES CÉLULAS
GIGANTES MULTINUCLEADAS., QUE SE DISPONEN
ALREDEDOR DE LOS GÉRMENES. EM OCASIONES SE
OBSERVAN ÁREAS DE NECROSIS Y MICROABSCESOS
47.
48. PATOGENIA EL VIRUS ENTRA EN CONTACTO CON UNA MUCOSA O
PIEL CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD.
VIRUS SE ADIHERE A CÉLULA HUÉSPED, SE FUSIONA
LA ENVOLTURA CON LA MEMBRANA PLASMÁTICA Y LA
CAPSIDE ENTRA EN EL NÚCLEO CELULAR.
NÚCLEO: LA TRANSCRIPCIÓN DEL GENOMA VIRAL,
REPLICACIÓN DE DNA Y ENSAMBLAJE DE NUEVA
CÁPSIDE
DISCRIMINACIÓN EN SITIO DE INFECCIÓN 》 NEURONA
SENSITIVA (AXON) 》 NÚCLEO NEURONAL 》 ESTADO
DE LATENCIA .
REACTIVACIÓN: ES PERIÓDICA, VIRUS ES LLEVADO A
TEJIDOS PERIFÉRICOS POR TRANSPORTE AXONAL,
ASINTOMÁTICO O LESIÓN.
49. AISLAMIENTO DEL VIRUS EN CULTIVO CELULAR
• MÉTODO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• RASPADO DE LAS LESIONES O SECRECIONES GENITALES
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA CON AC
MONOCLONALES MARCADOS CON FLUORESCEINA:
• CÉLULAS OBTENIDAS DE LESIONES MUCOSAS O CUTÁNEAS
• DISTINGUE HSV1 DE HSV2
FROTIS DE TZANCK:
• RASPADO DE LA BASE DE UNA VESÍCULA RECIÉN ABIERTA
• SE TIENE EL PREPARADO CON COLORACIÓN DE GIEMSA O
WRIGHT
• SE BUSCAN CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS .
50.
51. SE TRANSMITE A
TRAVÉS DE LAS
MUCOSAS DE LAS
VÍAS
RESPIRAT9RIAS Y
CONJUNTIVAS.
>>PRIMER
VIREMIA<<
SER RÉPLICA EN
EL EPITELIO
RESPIRATORIO Y
PARA A
CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA,
DESDE DONDE
LLEGA A HÍGADO,
BAZO.
>>SEGUNDA
VIREMIA<<
LLEGA A MUCOSAS
Y PIEL.
LAS VESÍCULAS
AFECTAN A
DERMIS Y
EPIDERMIS,
ESTAS ALCANZA
VASOS CUTÁNEO
LOCALES Y
PROVOCA
NECROSIS Y
HEMORRAGIA EN
EPIDERMIS.
LESIONES
FOCALES
CUTÁNEAS Y
MUCOSAS:
CÉLULAS
GIGANTES
MULTINUCLEADAS,
DEGENERACIÓN,
HIPERPLASIA
CELULAR CON
ACUMULACIÓN DE
LÍQUIDOS
TITULARES QUE
FORMARÁN
VESÍCULAS, LUEGO
POSTULAR Y
FINALMENTE
COSTRAS.
52. FROTIS DE TZANCK:
SE RASPA LA BASE DE UNA VESÍCULA
RECIÉN ABIERTA Y SE TIENE EL
PREPARADO CON COLORACIÓN DE
GIEMSA O WRIGHT Y SE BUSCAN
CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS .
ELECTROFORESIS
CLÍNICO
VIRUS EN CULTIVO CELULAR:
MÉTODO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
RASPADO DE LAS LESIONES
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
CON AC MONOCLONALES
MARCADOS CON FLUORESCEINA:
CÉLULAS OBTENIDAS DE LESIONES
MUCOSAS O CUTÁNEAS
53.
54. INGRESA EN VÍAS
SUPERIORES 》》
INFECCIÓN EN
NASOFARINGE.
MIGRA A PULMONES
》》 PRIMERA
VIREMIA.
INVADE GANGLIOS
LINFÁTICO 》 SE
RÉPLICA Y CIRCULA
》 SEGUNDA
VIREMIA.
SE DISTRIBUYE EN
EL ORGANISMO,
LLEGA A TEJIDO
EPITELIAL DE LA
PIEL.
EN CÉLULAS
EPITELIALES
1. ENDOCITOSIS
DEL VIRUS A LA
CÉLULAAL
CITOPLASMA.
2.FUSIÓN DE LA
MEMBRANA VIRAL,
RNA SE LIBERA.
3. RÉPLICA Y
TRANSCRIBE.
4. TRANSPORTADO
AL AL GOLGI, Y
LUEGO EXPULSADO
A INFECTAR OTRAS
CÉLULAS.
55. ELISA
AISLAMIENTO DEL
VIRUS PARA
DETECCIÓN DE
ÁCIDO NUCLEICOS.
SEROLOGÍA
POSITIVA PARA AC
ANTI RUBÉOLA IGM.
Y
AUMENTO
SIGNIFICATIVO DE
IGG.
SON EL TEST DE
INHIBICIÓN DE AC
POR
HEMAGLUTINACIÓN.
CLÍNICO.
56.
57. PEDICULOSIS Y PHTIRIDIOSIS
ORDEN: ANOPLURA
FAMILIA: PEDICULIDAE
GENERO
Y
ESPECIE
S:
PEDICULUS HUMANUS
• CAPITIS
• CORPORIS
• PHTHIRIUS PUBIS. (LADILLAS)
59. MORFOLOGIA
CABEZA ENSANCHADA PORCION
MEDIA
ANTENAS CON 3-5 SEGMENTOS
APARATO BUCAL TIPO CHUPADOR
TORAX CONSTIRUIDOPOR 3
SEGMENTOS
ABDOMEN 7- SEGMENTOS
ULTIMA PORCION FORMADE V
MACHO EN ULTIMA PARTE TIENE
EDEAGO U ORGANO DE
PENETRACION.
TIENE 3 PARES DE PATAS CON 5
ARTEJOS C/U
ULTIMO ARTEJO TIENE UNA UÑA
PARA FIJARSE A ROPA O PELO
60. MORFOLOGIA
HUEVOS (LIENDRES)
• BLANCOS
• TAMAÑO 1MM
PHTHIRIUS PUBIS
(LADILLA)
2 MM DE LONGITUD
APROX.
MACHO ES MENOR
QUE LA HEMBRA
COLOR GRIS
PATAS DELANTERA
• UÑAS DELDAGAS
GRUESAS LAS
TRASERAS
TARSO ANCHO
1/3 POSTERIOR
TIENE
62. IMPORTANCIA DESDE 2 PUNTOS DE VISTA MEDICO
TRANSMISORES DE AGENTES ETIOLOGICOS-
ENFERMEDADES Q CAUSAN EPIDEMIAS
› TIFO EXANTEMATICO- RICKETTSIA PROWAZEKII
› FIEBRE DE LAS TRINCHERAS- RICKETTSIA QUINTANA
› FIEBRE RECURRENTE-SPIROQUETA RECURRENTIS
PICADURA IRRITANTE PRODUCE DERMATITIS-
FACILMENTE IMPETIGINIZA
64. EPIDEMIOLOGIA. NO CONOCEN BARRERAS SOCIOECONÓMICAS, CULTURALES NI
GEOGRÁFICAS
ESTA INFESTACIÓN SE PUEDE VER EN CUALQUIER EDAD, GÉNERO Y RAZA,
AFECTA PRINCIPALMENTE AL SEXO FEMENINO EN EL PERÍODO
PREESCOLAR Y ESCOLAR, ENTRE LOS 4 Y 11 AÑOS DE EDAD; DEBIDO A,
QUE COMPARTEN UTENSILIOS DE BELLEZA.
NO INCIDENCIA ESTACIONAL,
SE RELACIONA DE FORMA ERRÓNEA CON CLASES DE MEDIO
SOCIOECONÓMICO BAJO.
65. CUERPO DE
PEDICULUS HUMANUS
VECTOR
HECES APLASTAMIENTO
CAUSA DE MULTIPLES
ENFERMEDADES
RICKETTSIA
PROWAZEKII. AGENTE
CAUSAL DE LA
RICKETSIOSIS.
TIFUS MURINO Y OTRA
ENFERMEDAD
CAUSADA POR LA
ESPIROQUETA
BORRELIA
RECURRENTIS.
66. LA PICADURA DE LOS PIOJOS PUEDE SER MUY IRRITANTE Y
PRODUCIR DERMATITIS QUE FÁCILMENTE SE IMPETIGINIZA
(PEDICULOSIS)
EVOLUCIÓN CRÓNICA Y PROGRESIVA DE PRURITO, HUELLAS
DE RASCADO, ESCORIACIONES, PÁPULAS Y COSTRAS
MELISÉRICAS.
LA SALIVA Y LAS HECES DEL PIOJO PROVOCAN UNA
HIPERSENSIBILIDAD DE LA PIEL QUE CONSISTE EN: A) UNA
LESIÓN PURPÚREA DEBIDA A LA PICADURA DEL PIOJO, Y B)
UNA REACCIÓN INFLAMATORIA DEBIDA A LA SENSIBILIZACIÓN.
SI LAS LESIONES SON ASIENTO DE UNA INFECCIÓN
BACTERIANA SECUNDARIA Y TOMAN ASPECTO ECCEMATOSO
SE PUEDEN CONFUNDIR CON LA SARNA
67. DIAGNOSTICO EXPLORACION DE CABEZA MINUSIOSAMENTE CON LUPA O CON
PEINE EN ESPECIAL EN REGION OCCIPITAL O RETROAURICULAR.
SE PUEDE HACER USO DE MICROSCOPIO
EL USO DE PRUEBAS DE LABORATORIO NO ESTA
RECOMENDADO,SOLO PARA PARA HACER DX DE ENFERMEDADES
DE LAS CUALES EL ECTOPARASITO ES VECTOR.
PER SE NO PARA DIAGNOSTICAR PEDICULUS HUMANUS.
69. MORFOLOGIA
PARASITAN AL HOMBRE:
• HOMINIS
• CUERPO APLANADO OVALADO
• 4 PARES DE PATAS
TAMAÑO
ARTRÓPODO ADULTO MIDE 1 - 3 MM
COLOR:
BLANCO
TRACTO DIGESTIVO OCUPA UNA GRAN PROPORCIÓN
DEL CUERPO.
DORSO CONVEXO CUBIERTO DE CERDAS Y ESPINAS
QUITINOSAS
NO PRESENTAN OJOS Y SUS QUELÍCEROS ESTÁN
PROVISTOS DE DIENTES.
ROSTRO ES CORTO AL IGUAL QUE LAS PATAS QUE
POSEEN PEDICELOS CON O SIN VENTOSAS
70. ECLOSIONA
N E INICIAN
A MADURAR
UNA VEZ
HAN
MADURADO
COPULAN
ENTRE
ELLOS Y SE
REPITE EL
CICLO
Se requieren unos 15
- 20 ácaros adultos y
su diseminación para
provocar el intenso
prurito
71. PRESENCIA DE LA HEMBRA DEL ACARO PROVOCA UNA
REACCION DE HIPERSENSIBLIDAD LOCAL, LAS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA SARNA EXPRESAN LA
RESPUESTA INMUNOLOGICA CONTRA EL ACARO.
ACAROS PRODUCEN UN DISCRETO ERITEMA NO
ACOMPAÑADO DE SINTOMAS EN EL ESTADIO.EL PRURITO
Y LA ERUPCION CARACTERISTICA NO APARECEN HASTA
PASADO UN MES, UNA VEZ PRODUCIDA LA
SENSIBILIZACIÓN
HAY VARIOS TIPOS DE RESPUESTAS INMUNOLOGICAS
CONTRA EL ACARO . LA PREDOMINANTES AFECTA AL
COMPONENTE CELULAR DEL SISTEMA INMUNITARIO
72. ESCABIOSIS O
SARNA ES UNA
INFESTACIÓN
POR EL ÁCARO
SARCOPTES
SCABIEI VAR.
HOMINIS
73. ECTOPARASITOSIS RELATIVAMENTE FRECUENTE
SE CONTAGIA POR CONTACTO DIRECTO DE PIEL CON
PIEL Y, A VECES, A TRAVÉS DE FÓMITES (SÁBANAS,
TOALLAS Y ROPAS).
EN ALGUNOS CASOS SE PUEDE ADQUIRIR POR
CONTACTO CON ANIMALES INFESTADOS, SOBRE TODO
PERROS (S. SCABIEI VAR. CANIS)
74. PRURITO DE PREDOMINIO NOCTURNO
QUE SUELE AFECTAR A VARIOS MIE
BROS DE UNA FAMILIA O COMUNIDAD
CERRADA.
INICIALMENTE ES LOCALIZADO Y EN
POCOS DÍAS SE GENERALIZA
(SENSIBILIZACION A AG DELACARO)
EN PERSONAS
INMUNOCOMPROMETIDAS SE PRESENTA
LA FORMA DENOMINADA SARNA
COSTROSA O NORUEGA, QUE SE
CARACTERIZA POR LA PRESENTACIÓN
DE VESÍCULAS Y LA FORMACIÓN DE
COSTRAS GRUESAS QUE CUBREN LA
PIEL, ACOMPAÑADA POR UN NÚMERO
ELEVADO DE ÁCAROS
75. BASA EN GRAN MEDIDA EN LA APARIENCIA Y DISTRIBUCIÓN DEL
PRURITO Y LA PRESENCIA DE HORADACIONES (CANALES
PERFORACIONES), LOCALIZACIÓN Y MORFOLOGÍA DE LAS
LESIONES.
RASPADO DE PIEL Y OBSERVACIÓN DE ESCAMAS A FIN DE
CONFIRMAR LA PRESENCIA DE LOS ÁCAROS ADULTOS, NINFAS,
LARVAS, HUEVOS Y/O HECES
76. EN LAS BIOPSIAS DE PIEL SE OBSERVA UN INFILTRADO
INFLAMATORIO COMPUESTO POR EOSINÓFILOS,
LINFOCITOS, HISTIOCITOS.
