neurologia

1. ENFERMEDADESENFERMEDADES
VASCULARESVASCULARES
CEREBRALESCEREBRALES
Tema 3: Hemorragia CerebralTema 3: Hemorragia Cerebral

2. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
 Disrupción de sangre en el parénquima cerebral,
en el sistema ventricular o en el espacio
subaracnoideo.
 Enfermedad grave, con elevadas mortalidad y
secuelas.
 Supone 15 - 20% de todos los ICTUS.

3. Tipos
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia subdural / epidural

4. HEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSAHEMORRAGIA INTRAPERENQUIMATOSA
 Supone el 10% de todos los ictus
 Mortalidad elevada (20%-50%)
 Importantes secuelas: sólo 1/5 de los supervivientes será
independiente a los 6 meses.
Factores Riesgo:
 Edad
 HTA es el principal factor de riesgo modificable; está presente
en el 45-70% de los hematomas cerebrales.
 Alcoholismo crónico.
 Yatrogenia: la toma de dicumarínicos, fibrinolisis.

5. Hemorragia Intraparenquimatosa

6. Hemorragia profunda - HTA Hemorragia lobar – otras causas

7. Causas y características hematomas intraparenquimatososCausas y características hematomas intraparenquimatosos
ETIOLOGIA LOCALIZACION* EDAD
Hipertensión arterial (40-70%) Ganglios de la base,
cerebelo, tronco,
sustancia blanca
subcortical
Mayores de
45 años
Malformaciones vasculares (4-10%) Lobares Jóvenes
Angiopatía amiloidea (5-10%) Lobares Ancianos
Tumores cerebrales (2-10%) Atípicas
Anticoagulación, fibrinolisis (9-14%) Lobares Ancianos
Drogas simpaticomiméticas Jóvenes
Indeterminada (10%)

8. ASPECTOS DIAGNOSTICOSASPECTOS DIAGNOSTICOS
 La clínica: la localización y del tamaño del hematoma.
 El inicio suele ser gradual.
 Sugestivas de sangrado: cefalea, vómitos, deterioro del
nivel de conciencia (síntomas de Hipertensión
Endocraneal).
 Pueden crisis epilépticas en la fase aguda, con mayor
prevalencia en los hematomas lobares que en los
profundos.
 La disminución del nivel de conciencia y el tamaño en
TAC tienen valor predictivo.

9. Hemorragias, Hipertensión Endocraneal y HerniaciónHemorragias, Hipertensión Endocraneal y Herniación
CerebralCerebral
1) Herniación del cíngulo por
debajo de la hoz del cerebro.
2) Herniación diencefálica con
descenso del tallo encefálico
3) Herniación transtentorial, sobre
la tienda del cerebelo y
4) Herniación amigdalina a través
del agujero occipital.

10. Hipertensión craneal: TRATAMIENTOHipertensión craneal: TRATAMIENTO
 Cabecera a 30 grados (drenaje venoso y de LCR).
 Sustancias osmóticas: manitol y furosemida. Los
corticoides no han demostrado beneficio.
 Hiperventilación: reducción de la pCO2
 Técnicas QX:
Drenaje de LCR mediante ventriculostomía.
Craniectomía y descompresión

11. HEMATOMA CEREBRAL: TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
MEDIDAS GENERALES:
 Control de TA: bajar si >180/110
HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A DICUMARINICOS:
 Vitamina K: 10 mg intravenosos en inyección lenta
 Plasma fresco congelado o concentrado de factores
HEMORRAGIAS SECUNDARIAS A HEPARINA
 Sulfato de protamina.
CIRUGÍA:
 Supratentoriales : Hematomas lobares con deterioro
 Infratentoriales:
 Hidrocefalia
 Hematoma cerebeloso > 3 cm

12. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)
 Extravasación de sangre dentro del espacio
subaracnoideo.
 Primaria
 Secundariamente desde foco hemorrágico próximo.
 Suponen entre el 5% de todos los ICTUS.
 incidencia de 6-16 casos/100000 habitantes por año,
incidencia que no se ha reducido.
 Hemorragia subaracnoidea espinal o medular.

13. ESPACIO SUBARACNOIDEOESPACIO SUBARACNOIDEO
1. Espacio
subaracnoideo
2. Cisternas
basales
3. Intraventricular

14. Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial
Subdural Subaracnoidea

16. HSA ETIOLOGÍAHSA ETIOLOGÍA
• Aneurismas arteriales:
• Saculares o congénitos.
• Fusiformes o arterioscleroso.
• Micóticos.
• Otras malformaciones vasculares:
• HSA no-aneurismáticas:
• HSA traumáticas:

18. ANEURISMAS INTRACRANEALESANEURISMAS INTRACRANEALES
 Dilataciones localizadas de la pared de las arterias
 Suelen situarse en el espacio subaracnoideo de la base del
craneo.
 80-90% de ellos son aneurismas saculares o congénitos.
 Su localización más frecuente es la arteria comunicante
anterior, seguido de la comunicante posterior, cerebral media
y tronco basilar; con un claro predominio en la circulación
anterior, origen de más del 80%.
 En el 20% de los casos los aneurismas son múltiples.

20. ANEURISMAS INTRACRANEALESANEURISMAS INTRACRANEALES
 Por qué se producen aneurismas:
 Factores Congénitos.
 Factores Hemodinámicos (arteriosclerosis y HTA).
 Factores Hereditarios: incidencia familiar de aneurismas,
poliquistosis renal, pseudoxantoma elasticum, la enfermedad
de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, la displasia
fibromuscular.
 Infección: aneurismas micóticos (distales).

21. EPIDEMIOLOGÍA ANEURISMASEPIDEMIOLOGÍA ANEURISMAS
 Series necrópsicas en las que se han encontrado hasta en el 5%
de la población
 La incidencia de HSA es mucho más baja.
 La mayoría de aneurismas intracraneales no llegarán a romperse
nunca.
 Son factores de riesgo para la ruptura de un aneurisma y la
consiguiente HSA
 Edad, sexo femenino, raza negra
 Tabaquismo y alcoholismo
 HTA

22. HSA CLÍNICAHSA CLÍNICA
 CEFALEA en estallido
 Síntoma de inicio.
 Instauración en segundos
 Muy intensa
 Localización generalizada, aunque algunos pacientes pueden
presentar dolores cervicales o a lo largo del raquis
 Depresión variable del nivel de conciencia
 Náuseas y vómitos.
 Crisis comiciales o síntomas focales que pueden ser indicativos
del origen del sangrado
 Hasta en un 10% de los casos el debut de las HSA es con
colapso, apnea y muerte súbita

23. HSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELAHSA CLÍNICA: SÍNTOMAS CENTINELA
 Cefalea “centinela” 25-50% en las semanas precedentes.
 Síntomas de origen pseudotumoral:
 Parálisis compresiva del III par craneal en aneurismas de AcoP.
 Parálisis del VI par craneal.
 Defectos visuales campimétricos (nervio óptico y quiasma).

24. HSA CLÍNICA: SIGNOS / EXPLORACIÓN
 Síndrome meníngeoSíndrome meníngeo, puede tardar algunas horas.
 Depresión del nivel de conciencia (variable)
 Síntomas focales dependen de localización:
 Paresia de pares oculomotores
 Paresias motoras
 Fondo de ojo: hemorragias subhialoideas o preretinianas
25%.

25. Hemorragias
subhialoideas
(Terson)

26. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
 Tomografía computerizada: La sensibilidad de la TC > 90%
primeras 24 horas.
 Patrones aneurismáticos.
 HSA perimesencefálica.
 Sospecha y TC negativa: punción lumbar (PL)
 Angiografía: FUNDAMENTAL
 Lo más pronto posible.
 Terapia endovascular.

27. PRONÓSTICO HSAPRONÓSTICO HSA
 La mortalidad de la HSA: 25%, al mes está entre el 40%.
 Causas muerte:
 Sangrado inicial
 Resangrado hasta un 20-30% de los aneurismas no tratados
 Isquemia cerebral es la segunda causa de mortalidad.
 Factores que condicionan el pronóstico de la HSA:
 Estado neurológico a la admisión.
 Edad
 La cuantía de la HSA y la inundación o no del sistema
ventricular.
 Se utilizan diversas escalas:
 Hunt y Hess (clínica). Del 1 (cefalea leve) al 5 (coma)
 Fisher (radiológica). Del 1 (TAC negativo) al 4 (invasión de
ventrículos o hematoma franco)

28. Complicaciones HSA
 Resangrado (inmediato)
 Cerrar el aneurisma
 Vasoespasmo (segunda semana) -> isquemia secundaria
 Nimodipino, Magnesio
 Terapia triple H (hidratación, hipertensión, hemodilución)
 Angioplastia
 Hidrocefalia (primeros días)
 Derivación externa o shunt ventrículo-peritoneal

29. HSA TRATAMIENTO: medidas específicasHSA TRATAMIENTO: medidas específicas
 Prevención del resangrado:
 Exclusión del aneurisma mediante cirugía
 Exclusión del aneurisma por terapia endovascular
 Fármacos antifibrinolíticos