2. !
" Acumulación de polvo en los pulmones y las
reaccionestisulares asupresencia
IV ConferenciaInternacional sobrelasneumoconiosis, 1971
" Grupo detrastornos debidos al depósito depolvo de
minerales en el pulmón y la subsiguiente reacción
tisular pulmonar. (LaDou,2007)
DEFINICIÓN
3. !
" Partículas sólidas generadas por desintegración de
materiales orgánicos o inorgánicos que son capaces
de suspenderse en forma temporal en un medio
gaseoso
" Polvo respirable
! 98%delaspartículasde1µ m dediámetro
! 75%de3.5µ m
! 50%de5µ m
POLVO
4. !
"Naturaleza química del
producto " Tamaño y forma de
las partículas " Concentración
en el ambiente
" Duración de la exposición
" Velocidad y patrón de la respiración
" Depuración y distribución del polvo
inhalado
" Factores
individuales
REACCIÓN
PULMONAR
5. !
" La OMS (World Health Report, 2002) indicó
que los factores de riesgo ocupacionales
contribuyeron con 1.5% de todos los
años de vida ajustada a discapacidad.
" Las partículas en suspensión se les
atribuye 1.6 de cada 100 muertes, siendo
éste el factor de riesgo ocupacional que
más aporta al total de muertes.
EPIDEMIOLOGÍA
7. !
" Radiografías (Clasificación OIT)
" Pruebas de función pulmonar y medición
de gases arteriales:
! Grado de alteración o disfunción pulmonar
ESTUDIOS
9. !
" Fibrosis pulmonar producida por la
inhalación del bióxido de silicón, o sílice, en
su forma de cristal.
DEFINICIÓN
10. !
" Material compuesto por moléculas
de SiO2 ordenadas de manera regular.
" Principal componente de la roca y de la arena.
! Cristalina: cuarzo, tridimita y cristobalita.
! Microcristalina: pedernal y el chert.
! Amorfa: kieselguhr
SÍLICE
11. !
" Minería
" Excavación de túneles
" Trabajo en canteras
" Operaciones de fundición
" Uso de chorros de arena
" Industria cerámica
" Uso de tierras diatomáceas (pinturas,
barnices, insecticidas)
EXPOSICIÓN
LABORAL
12. !
" Las partículas del sílice lesionan al pulmón
! Citotoxicidad directa del polvo
! Muerte celular
! Liberación de citocinas por los macrófagos
alveolares
FISIOPATOLOGÍA
13. !
FISIOPATOLOGÍA
Los macrófagos al
fagocitar la sílice
alterada su
función,
reclutando
1) Linfocitos T – Monocitos
macrofagos
1) Citcocinas (TNF, IL-1,
leucotrienos)
2) Estimulan
Fibroblatos
3) Fibras colágeno
Reacciones Ag-Ac
por parte de
proteínas
adsorbidas en
SiO2.
15. !
" Disnea de esfuerzo
" Auscultación respiratoria
normal " Tos productiva
" Hipertensión pulmonar, cor pulmonale,
insuficiencia cardiaca derecha, insuficiencia
respiratoria.
CUADRO CLÍNICO
16. !
" Silicosis Crónica Simple
! Exposición de 10 a 20 años.
! Nódulos silicoticos y ganglios linfaticos
hiliares, definidos de densidad uniforme,
que oscilan entre 1-10mm de diámetro.
! Predilección lobulos superiores.
! Calcifican “cascara de huevo” (patognomico
silicosis)
! Complicación: Fibrosis masiva progresiva
MANIFESTACIONES
17. !
" Silicosis Subaguda Acelerada
! Exposición de 2 a 5 años.
! Fibrosis masiva progresiva
" Silicosis Aguda
! Consolidación sin nódulos silicoticos
! Espacios alveolares (líquido proteinosis
alveolar)
! Muerte
MANIFESTACIONES
18. !
" Nódulo silicótico
! Láminas densas de colágeno, concéntricas,
que cuando son múltiples y conglomeradas
se habla de fibrosis masiva progresiva
" Silicoproteinosis
! Álveolos llenos de un material proteináceo
granular
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
19. !
" Cuando aparece disnea las alteraciones
pueden ser obstructivas, restrictivas o
mixtas.
! Disminución de la transferencia de CO.
! Hipoxemia con el ejercicio
! En estadios finales, aumento de la PaCO2.
PRUEBAS DE
FUNCIÓN
PULMONAR
20. !
" Infecciones micóticas (tuberculosis
miliar)
" Sarcoidosis
" Linfoma tratado con
radiación, " Esclerodermia
" Amiloidosis
" Histoplasmosis.
DIAGNÓSTIC
O
DIFERENCI
AL
21. !
" No hay tratamiento
" Prevención: retiro de la
exposición.
TRATAMIENT
O
22. !
" Art. 513, Fracc. 17 (silicatosis), 19
(silicosis)
" Art. 514, Fracc. 369 a 375 y 379 fibrosis
neumoconiotica.
" TLV:
! Silice amorfa: 3 a 10 mg/m3
! Silice cristalina (cristobalita y
triamita): 0.05 mg/m3
! Cuarzo: 0.1 mg/m3
DICTAMINACIÓN
Y VALUACIÓ
N
24. !
" Fibrosis pulmonar intersticial causada
por la
inhalación de fibras de asbesto.
DEFINICIÓN
25. !
" Asbesto: Mineral fibroso
y resistente a
temperaturas elevadas y
la descomposición por
productos químicos. Se
clasifican en:
! Serpentinos: fibras curvas,
crisolito.
! Anfiboles: fibras rectas,
amosita, crocidolita,
antrofilita, tremolita y
actinolita.
ASBESTO
26. !
Amianto (del
latín amiantus,
y este del
griego αμίαντος [ a
m í a n t o s ] , “ s i
n mancha”): mineral
que se presenta
en fibras blancas y
flexibles, de
aspecto sedoso.
AMIANTOSIS
28. !
" Minería y procesamientodeasbesto.
" Construcción eindustria automovilística y naval,
especialmenteenlosprocesosdereparación y
demolición.
" Inhalación deairecontaminado por individuos no
expuestosocupacionalmenteal asbesto.
EXPOSICIÓN
LABORAL
30. !
" Periodo de latencia de 10 a 20 años.
" Disnea de esfuerzo, tos seca y fatiga.
" Estertores crepitantes bilaterales,
acropaquias y cianosis.
" Hemoptisis, dolor torácico y perdida de
peso =
neoplasia.
CUADRO CLÍNICO
31. !
" Radiografía:
! Opacidades irregulares con un patrón
reticular fino (fibrosis intersticial peribronquial
y peroalveolar).
! Placas pleurales bilaterales (patognomónicas)
" Pruebas de función pulmonar:
! Patrón restrictivo con disminución de CVT,
volumen residual y DLCO.
GABINETE
37. !
" Enfermedad del parénquima pulmonar
causada por la inhalación al polvo del carbón.
DEFINICIÓN
38. !
" Carbón: Mineral formado de carbono,
minerales contaminantes y humedad. Se
divide en:
! Antrocita: contiene más sílice
! Bituminoso.
DEFINICIÓN
39. !
"Mecanismos:
! Citotoxicidad directa del polvo
!Muerte celular
!Liberación de citocinas por
macrófagos que estimulan
fibroblastos con la subsecuente
fibrosis.
!Radicales libres.
PATOGENIA
40. !
" Macula o mancha de carbón, acumulación
focal de macrófagos cargadas de polvo de
carbón en la división de los alveolos
respiratorios.
" Cuerpos “ferruginosos”, en el intersticio
pulmonar formados sobre una placa.
" Cuerpo “asteroideos”, células gigantes y
multinucleadas con núcleos localizados en la
periferia y la formación de un cuerpo de
inclusión similar a una estrella o roseta.
HISTOPATOLO
GÍA
41. !
" Manifestaciones mínimas.
" Neumoconiosis complicada (Fibrosis
Masiva
Progresiva)
! Tos productiva con expectoración
mucosa
! Disnea de esfuerzo
! Hemoptisis.
CUADRO
CLÍNICO
42. !
" Radiografía:
!Forma simple: opacidades
nodulares y reticulares con
diámetro de 1 a 5 mm,
calcificaciones en 10 a 20%
!Forma complicada: opacidades
grandes, b o r d e s i r r e g u l a r e
s y e n f i s e m a pericicatrizal.
GABINETE
