Urgencias A

1. Estado de Choque
08 de Marzo de 2012

2. Estructura
 Objetivos
 Definición
 Clasificación
 Etiología
 Fisiopatología
 Monitorización del paciente con shock
 Tratamiento
 Shock hipovolémico

3. Objetivos
 Conocer los tipos de shock y sus principales
características.
 Comprender la fisiopatología de shock y sus
mecanismos compensadores.
 Saber como monitorizar y tratar a un paciente en
estado de shock.

4. Definición
 Anormalidad del sistema circulatorio que produce
inadecuada perfusión orgánica. (ATLS)

5. Definición
 Síndrome clínico que resulta de una inadecuada
perfusión tisular. Independientemente de la
causa, que produce desbalance en la entrega de
requerimentos de oxígeno que lleva a disfunción
celular.
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6. Clasificación
CLASIFICACIÓN DE SHOCK
HIPOVOLÉMICO SÉPTICO
TRAUMÁTICO HIPERDINÁMICO
CARDIOGÉNICO HIPODINÁMICO
INTRÍNSECO NEUROGÉNICO
COMPRESIVO HIPOADRENAL
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7. Etiología
Medicine. 2007;9(88):5715-5717

8. Fisiopatología
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9. Fisiopatología
 Microcirculación
 Aumento de RVP  Vasoconstricción
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10. Fisiopatología
 Respuesta celular
 Alteración del transporte intersticial de nutrientes
Acumulación de iones
DISFUNCIÓN de H, lactato y otros
↓ ATP
MITOCONDRIAL productos del
metabolismo anaerobio
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11. Fisiopatología
 Respuesta neuroendócrina
 Hipotensión desinhibe el centro vasomotor  ↑ de
estímulo adrenérgico y ↓ de actividad vagal.
aumenta GC y FC.
 Dolor y stress
↓ uso
Hipotálamo ACTH Cortisol periférico
de glucosa
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12. Fisiopatología
 Respuesta cardiovascular
 Disminución de precarga  disminución de GC.
 Aumento compensatorio de la FC.
 Reducción de la compliance miocárdica  reducción del
volumen diastólico.
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14. Fisiopatología
 Respuesta pulmonar
 Aumento de resistencia vascular pulmonar.
 Taquipnea  reduce volumen tidall y aumenta espacio
muerto.
 Alcalosis respiratoria.
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15. Fisiopatología
 Respuesta renal
 IRA  más frecuente en reperfusión agresiva
 Disminución de TFG Oliguria
 Aumento de aldosterona y vasopresina
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16. Fisiopatología
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17. Monitorización del paciente con shock
 Monitorización de FC y FR frecuente.
 STU.
 Monitorización de gases en sangre  gasA
 Evaluación del estado neurológico.
 Catéter venoso central  parámetros hemodinámicos
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18. Tratamiento

19. Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock

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21. Shock Hipovolémico

22.  Forma más común de shock.
 Pérdida de eritrocitos y plasma por hemorragia o
pérdida de volumen plasmático por secuestro
extravascular.
 Aumento de la actividad
simpática, hiperventilación, colapso de vasos
venosos de capacitancia, secreción de hormonas de
stress para limitar pérdida de volumen.
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23. Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock

24.  Diagnóstico
 Signos clínicos
 BH  Hto normal al inicio.
 QS  Hiponatremia
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25.  Tratamiento
 Reexpansión rápida del volumen circulante
intravascular además del control de las
péridas.
 Infusión de 2–3 L de solución salina en 20–
30 min debe restaurar el estado volémico.
 Pérdida sanguínea continua con
concentración de Hb <10g/dL debe iniciar
transfusión de PG.
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26.  En hipovolemia prolongada o severadopamina,
vasopresina o dobutamina puede requerirse para
mantener función ventricular normal después de la
reposición de volumen.
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27.  Soporte respiratorio  oxígeno complementario.
 Conservar temperatura corporal.

28. Gracias.