2. DEFINICION
DEFINICIÓN: Se define meningitis como la
presencia de inflamación meníngea originada
por la reacción inmunológica del huésped ante
la presencia de un germen patógeno en el
espacio subaracnoideo leptomeninges, los
tejidos de alrededor y la médula espinal.
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4. HISTORIA:
La meningitis ha sido descrita en los textos
antiguos. Hipócrates describieron meningitis
en su trabajo. La meningitis tuberculosa fue
descrita por el médico de Edimburgo Sir
Robert Whytt en un informe póstumo que
apareció en 1768.
5. Brote de meningitis en primer lugar se registró
en Ginebra en 1805. Gaspard Vieusseux
(1746-1814) y Andre Matthey (1778-1842) en
Ginebra y Elisa North (1771-1843) en
Massachusetts, describieron la meningitis
(meningocócica) epidemia. Varias otras
epidemias en Europa y los Estados Unidos
describieron poco después.
6. Heinrich Quincke (1842-1922) utilizó su nueva
técnica de punción lumbar (1891) para
proporcionar un temprano análisis de líquido
cefalorraquídeo (LCR). William Mestrezat
(1883-1929) y H. Houston Merritt (1902-1979)
compilado grandes series de perfiles de la
CSF en la meningitis. Terapia antibiótica
comenzó en el siglo XX con el uso de las
sulfonamidas por Francois Schwentker (1904-
1954) y penicilina por Chester Keefer (1897-
1972).
7. FISIOPATOLOGIA
A pesar de la existencia actual de muchos
antibióticos para lograr una terapéutica eficaz,
esta enfermedad puede constituirse, aun en
un cuadro potencialmente grave.
La colonización de la nasofaringe y la
posterior invasion del agente infeccioso,
constituyen la primera etapa, de la cual resulta
la invasión del huésped y la posterior
diseminación para alcanzar el sistema
nervioso central.
8. FISIOPATOLOGIA
Una vez alcanzado el territorio vascular los
agentes bacterianos compiten con otros
componentes del sistema inmunológico tales
como complemento y PMN.
La activación del complemento es esencial en
la restricción del paso del as bacterias del
sistema nervioso; esto se evidencia mas en
individuos con déficit de los componentes C5,
C6 ,C7, C8 Particularmente relacionado con
infecciones por neisseria meningitides.
9. FISIOPATOLOGIA
El sitio exacto de ingreso de los gérmenes al
SNC no es claro ( se proponen diferentes
sitios como plexos coroideos, lamina cribosa
asociados a monocitos circulantes.
Una vez ingresado al SNC se produce una
bacteriemia secundaria resultante del proceso
supurativo en dicho compartimiento
perpetuando de esta manera el proceso
infeccioso.
10. FISIOPATOLOGIA
Son varios los productos bacterianos (ej. acido
teicoico, lipopolisacaridos, pared celular del s.
pneumoniae) que poseen actividad antigénica
para desencadenar la cascada de la
inflamación particularmente luego de la acción
deletérea de los antimicrobianos.
11. FISIOPATOLOGIA
La presencia bacteriana altera la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Los lipopolisacaridos aumentan la
permeabilidad por un efecto citotoxico a nivel
del endotelio microvascular cerebral.
El edema cerebral citotoxico , vasogenico y/o
intersticial contribuyen al aumento de la
presión intracraneal y con esta todos los
síntomas y signos.
12. EPIDEMIOLOGIA
La distribución de Haemophilus influenzae
(Hi), meningococo y neumococo es mundial.
El primero de ellos en general no presenta
estacionalidad bien definida. En cuanto al
meningococo, en Europa y Estados Unidos, la
mayor incidencia ocurre en invierno y
primavera. En la región subsahariana del
África Central, aumenta en la época de
sequía. El neumococo se presenta en todos
los climas y estaciones
13. EPIDEMIOLOGIA
Se estiman 170.000 defunciones cada año en
todo el mundo por meningitis bacteriana, por
lo cual sigue siendo una amenaza para la
salud global
Las enfermedades meníngeas son más
frecuentes en los varones que en las hembras,
con una razón de 1,2 y 1,5.
Destaca la pobreza y, en particular, asociada
con hacinamiento. En los países en vías de
desarrollo se asocia a desnutrición, déficit de
vitamina A y otras enfermedades infecciosas
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20. Exploración cutánea: para descartar una sepsis
meningocócica (o síndrome de Waterhouse-
Friderichsen), caracterizada por la aparición
rápida y progresiva de lesiones purpúricas que
afectan a la piel, las mucosas y los órganos
internos (hipófisis, tejido muscular esquelético o
glándulas suprarrenales), shock, CID y muerte
por fallo multisistémico.
31. El papel de la dexametasona en el tratamiento de las
meningitis bacterianas agudas es controvertido. Se ha
demostrado que la corticoterapia actuaría en la
inflamación que se produce en el espacio subaracnoideo,
lo que constituye un factor de mortalidad muy importante,
atenuando la respuesta inflamatoria. De esta forma
mejorarían aspectos como la presión intracraneal, la
alteración del flujo cerebral, el edema, la vasculitis
secundaria y el daño neuronal. Por otro lado, al disminuir
la inflamación se puede aumentar el paso de los
antibióticos a través de la membrana hematoencefálica y
que las concentraciones de fármaco en el LCR sean
insuficientes para eliminar las bacterias, principalmente si
36. SECUELAS
Hipoacusia neurosensorial
Paresias o parálisis
Epilepsia
Ceguera
Hidrocefalia
Parálisis cerebral
Retardo mental
Déficit de atención , lenguaje o aprendizaje
Estado vegetativo persistente
37. PREVENCION PRIMARIA
– Neumococo: recomendada en pacientes
esplenectomizados y > 65 años (con/sin
comorbilidad respiratoria). La vacuna conjugada
heptavalente está reduciendo la incidencia
mundial anual de meningitis por este
microorganismo. – Meningococo: su inmunización
no garantiza protección frente a todas las cepas
que no sean del tipo A, C, Y o W-135. – H.
influenzae: dada la vacunación infantil
generalizada, la incidencia de meningitis causada
por este microorganismo está disminuyendo
considerablemente, sobre todo en los países
desarrollados.
38. GRACIAS
La ciencia siempre vale la pena porque sus descubrimientos, tarde
o temprano, siempre se aplican.
Severo Ochoa (1905-1993) Médico español.