meningoencefalitis

1. Meningoencefalitis .
Dr. Abdiel F Rodrìguez Rodrìguez
Especialista de 1 er Grado en Medicina Inensiva y
Emergencias .

2. CONCEPTO .
• La meningitis es una enfermedad ,
caracterizada por la inflamación de las
meninges (leptomeninges). La meningitis
aguda bacteriana es una enfermedad
relativamente frecuente .Su mortalidad
• oscila en tre el 11-21% para las adquiridas en
• la comunidad, y 35%para las nosocomiales .

3. HISTORIA .
• Se ha sugerido que el concepto de la meningitis
existió desde los días de Hipócrates,y médicos pre-
Renacimiento incluyendo Avicenna. Se le atribuye a
Sir Robert Whytt, el médico de Edimburgo, la
descripción del término meningitis tuberculosa, en
un reporte posmortem que apareció en el año 1768,
aunque no se estableció en ese entonces la
asociación con la tuberculosis y su microorganismo
causal, sino hasta un siglo después.

4. • El primer reporte de una bacteria específica
que cause meningitis fue hecha por el
bacteriólogo australiano Anton
Weichselbaum, quien en 1887 describió al
Meningococcus. Los primeros reportes
indicaban que la mortalidad era cerca del
90%.

5. FACTORES DE RIESGO .
• Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años
• Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras
condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con
glucocorticoides, deficiencia del complemento (C1-C4), diabetes mellitus e
insuficiencia renal
• Alcoholismo
• Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y
barracones militares (para la meningitis debido a meningitis
meningocócica)
• La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a
meningitis y sepsis, particularmente, neumocócica .
• Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cápsula
bacteriana
• Focos infecciosos en vecindad con las meninges .

6. ETIOLOGÍA .
• Tres bacterias son responsables de la mayoría
de casos el neumococo ,meningococos en
niños , haemófilus y listeria en
inmunodeprimidos .
• Las nosocomiales son cada vez más
frecuentes en UCI , suelen estar causadas por
bacilos gram negativos y, por estafilococos
(ambos relacionados con lesiones
intracraneales traumáticas o neuroquirúrgicas
• Las crónicas por hongos y TB .

7. ETIOLOGÍA .
• Las amebas de vida libre (especies de
Naegleria) pueden producir infecciones en los
nadadores en lagos de aguas cálidas,
causando una meningoencefalitis purulenta
muchas veces mortal. El movimiento
ameboide puede detectarse mediante la
técnica de gota húmeda del LCR y la ameba
puede cultivarse.

8. FISIOPATOLOGÍA .
• El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en
especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y
la fosa lateral del cerebro, dañando los pares craneales como el VIII par,
trayendo como resultado pérdida de la audición. Este componente
inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central
causando hidrocefalia obstructiva, así como vasculitis y tromboflebitis,
produciendo isquemia cerebral localizada.
• El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua en el interior
de las neuronas . El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido
desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como
respuesta a los efectos inflamatorios. El edema causa aumento de la
presión intracraneal, haciendo que sea más difícil para la sangre llegar a
las neuronas cerebrales, disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que
conlleva a la muerte celular , causa de las secuelas de la meningitis.

9. FISIOPATOLOGÍA .
• Los microorganismos alcanzan las meninges por vía
hematógena, por extensión desde focos infecciosos próximos
(p. ej., sinusitis, absceso epidural) o por comunicación del LCR
con el exterior (p. ej., mielomeningocele, fístula dérmica
espinal, heridas penetrantes o neurocirugía). La superficie
bacteriana es fundamental para la colonización y siembra del
LCR por meningococos, H. influenzae tipo B y neumococos;
por ejemplo, los pili especializados permiten al meningococo
unirse a las células de la nasofaringe para su transporte a
través de la mucosa.

11. PRINCIPALES SÌNTOMAS .
• Los síntomas más frecuentes son cefalea y
rigidez de la nuca que tiende a asociarse con
fiebre, fotofobia o a los sonidos y trastornos
de la consciencia. A menudo, especialmente
en niños pequeños y ancianos, sólo se
presentan síntomas inespecíficos, tales como
irritabilidad y somnolencia .

12. IMPORTANTE .
La punción lumbar debe realizarse
precozmente, pero sólo tras realizar TAC y
excluir una masa intracraneal; la punción puede
precipitar un empeoramiento neurológico grave
si existe un absceso u otra masa cerebral. El LCR
debe examinarse y cultivarse.

29. COMPLICACIONES
• La meningitis puede potencialmente causar
consecuencias serias de larga duración, como
sordera, epilepsia, hidrocefalia o déficit
cognitivo, en especial en pacientes en quienes
el tratamiento se ha demorado o tienen
franca inmunodepresión .

30. SIGNOS DE ALARMA .
Son signos de alarma: el coma (GCS < 9),
alteraciones respiratorias (de la frecuencia o del
ritmo]: alteraciones cardiocirculatorias
(frecuencia, ritmo, tensión arterial]: signos de
focalización neurológica, convulsiones,
papiledema. Alteraciones cutáneas, como
petequias, hipotermia o cianosis.

31. • La corticoterapia precoz con dexametasona (10-20
min antes o junto con la primera dosis de antibiótico
es aceptada por la mayoría . (2-4 días con 0,1 5mg/kg
'cada 6 h) en la MAB, mejora la supervivencia (sobre
todo en la neumocócica] y reduce el riesgo de
secuelas en adultos y niños. La duración de la
antibioterapia varía según el patógeno. Con rango
entre 7 y 21 días según el estado clínico .

32. TRATAMIENTO
• Si en la extensión del LCR se identifican microorganismos grampositivos,
se administra cefotaxima o ceftriaxona con vancomicina hasta disponer
del antibiograma. Si son de aspecto pleomórfico, debe asociarse
ampicilina para cubrir la Listeria. La penicilina G debe sustituirse por
ampicilina si en los cultivos se identifican meningococos, neumococos o
estafilococos sensibles y estreptococo b-hemolítico. En las infecciones
sospechosas de etiología estafilocócica, se utiliza la vancomicina hasta
recibir el antibiograma. Tratamiento empírico - tinción de Gram del LCR,
positiva

33. TRATAMIENTO
• Si se detectan bacilos gramnegativos, el tratamiento debe
comenzar con ceftazidima y un aminoglucósido, asociación
que cubre muchos microorganismos gramnegativos (incluidas
sp. Pseudomonas). La cefotaxima y otras cefalosporinas de
3.ª; generación parecen tan activas como los aminoglucósidos
pero menos tóxicas, aunque no cubren Pseudomonas.
• La mejor combinación contra Pseudomonas es la que asocia
ticarcilina o ceftazidima con un aminoglucósido. La amikacina
debe usarse en los hospitales donde los microorganismos
entéricos resistentes a gentamicina son comunes

34. TRATAMIENTO
Cuando se sospecha una meningitis aséptica y el paciente no
presenta gran afectación general, los antibióticos deben evitarse
y repetir la punción lumbar a las 8 a 12 h (o antes si existe
deterioro). Si se presenta un cambio del redominio de PMN a
mononucleares, la glucosa se mantiene normal y el paciente
mantiene un estado general aceptable, no es probable que la
infección sea bacteriana, por lo que se debe evitar la
administración de antibióticos hasta que se reciba el resultado
de los cultivos.

35. TRATAMIENTO
El LCR debe reexaminarse (a las 24-48 h del comienzo de los antibióticos)
para confirmar su esterilidad y la conversión celular a un predominio
linfocitario.
Generalmente, los antibióticos deben mantenerse al menos hasta 1 sem
después de la desaparición de la fiebre y la normalización del LCR (la vuelta
a la normalidad del LCR, en cambio, se correlaciona poco con el éxito del
tratamiento y puede llevar varias semanas). Las dosis no deben reducirse
Aunque exista mejoría clínica, ya que la penetración del antibiótico Suele
decrecer a medida que la inflamación de las meninges disminuye.
Tratamiento de soporte.
LA FIEBRE Y LAS CONVULSIONES REQUIEREN ESPECIALATENCIÓN

36. TRATAMIENTO
• Es importante la hidratación y el control del medio
interno .
• En casos graves con Glasgow por debajo de 8 pts y
trastornos ventilatorios y de oxigenación se
procederá a la VAM .
• Para el edema cerebral grave capaz de producir
herniación central o transtentorial pueden utilizarse
la hiperventilación controlada (PaCO2 entre 25 y 30
mm Hg), manitol (0,25 a 0,50 g/kg i.v.) y
dexametasona (4 mg i.v./4 h).

37. Pieza Anatómica de cerebro
afectado por meningoencefalitis
por estafilococos .

38. MUCHAS GRACIAS .